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Examen 1 > Antibiotiques > Flashcards

Antibiotiques Flashcards

1
Q

L’efficacité d’un antibiotique dépend de quoi (3)

A

Mécanisme d’action

Sensibilité du microorganisme

Exposition à l’antibiotique (pharmacocinétique)

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2
Q

La guérison d’une infection par microorganisme dépend de … (2)

A

Antibiotique (dont l’efficacité dépend du mécanisme d’action, sensibilité du microorganisme et exposition à l’antibiotique/pharmacocinétique)

Système immunitaire de l’hôte

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3
Q

4 mécanismes d’action des antibiotiques

A

Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
- Beta-lactamines (PNC, céphalosporines, carbapénèes, monobactames)
- Glycopeptides (Vanco)

Inhibition de la synthèse de la membrane cytoplasmique
- Lipopeptide (Daptomycine)

Inhibition de la synthèse des acides nucléiques
- TMP SMX (inhibition acide folique)
- Quinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin)

Inhibition de la synthèse protéique
- Aminoglycosides (Gentamicine, Tobramycine, Amikacine)
- Macrolides (Clarithromycine, Azithromycine, Érythomycine)
- Lincosamides (Clindamycine)
- Tétracyclines

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4
Q

Quel antibiotique n’aura pas d’effet sur les bactéries qui n’ont pas de paroi (mycoplasme, chlamydia) ? Pourquoi ?

A

Bêta-lactames et Glycopeptides (VANCO) car leur mécanisme d’action est l’inhibition de la synthèse de la paroi

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5
Q

NOM DE L’ENZYME BACTÉRIENNE qui est la cible ces beta-lactames

(Enzyme bactérienne extracellulaire ancrée dans la membrane plasmique qui créé des liens entre es pentapeptides qui sont eux mêmes liés au NAM)

A

Transpeptidase bactérienne

Autres noms : Penicillin binding protein (PBP), protéine liant la pénicilline (transglycosylase)

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6
Q

Les beta-lactames inhibe la synthèse de peptidoglycans en se liant à la transpeptidase bactérienne (PBP).

Qu’est ce qui arrive à la paroi cellulaire ? (3)

A

Paroi cellulaire fragilisée (déstabilise osmotiquement la membrane cellulaire)

  • Effet bactéricide (MORT DE LA BACTÉRIE): Activation d’enzymes lytiques (autolysines)
  • Effet bactériostatique: Inhibe la réplication bactérienne
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7
Q

SPECTRE DES PÉNICILLINES (2)

A

TOUS LES STREPTOCOQUES DU GROUPE A pyogène (universellement sensible au PNC) ET B béta-hémolytique

Ne couvre PAS le SARM (Péni et ampi/amox ne couvrent pas le staph areus, mais Clavulin et cloxa/oxa/méthi couvrent le SASO)

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8
Q

SPECTRE DES CÉPHALOSPORINES:

Quelle est la particularité de la couverture des cocci Gram+ et bâtonnets Gram- selon l’évolution des générations ? (2)

Combien de générations de céphalosporines ? (Pas besoin de connaitre tous les noms)

A

4 générations de céphalosporines

COCCI Gram+ : perte de couverture avec les générations

BÂTONNETS Gram- : Augmentation de la couverture avec les générations

4e génération couvre très bien les cocci gram + et bâtonnêts gram-

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9
Q

Principal antibiotiques des glycopeptides (bêta-lactames)?

En quoi son action sur la PBP est différentes des pénicillines ?

A

Vancomycine

Inhibe la PBP en se liant aux deux acides aminés terminaux du peptapeptide plutôt que se lier au PBP lui même (mais le résultat est le même = inhibe la transpeptidase)

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10
Q

SPECTRE D’ACTION DE LA VANCOMYCINE :

Principale différence entre pénécillines et vanco

Est-ce que le SARM est couvert? Cdiff couvert ? Enterococques ?

Qu’est-ce qui n’est pas couvert?

A

Vanco : ANTI-GRAM+ (Cocci ou bâtonnets) vs PNC qui agit surtout sur cocci gram+ et bâtonnets gram-

COUVERTS PAR VANCO:
- SARM
- C. Difficile couvert par vanco orale
- enterocoques car cocci+ (sauf ceux résistants à la vanco)

PAS COUVERTS PAR VANCO :
- Gram neg (cocci et bâtonnets)
- certains enterocoques résistants à la vanco (ERV)

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11
Q

Particularité de la vancomycine orale ?

A

Vanco orale non absorbée dans la circulation systémique, donc utilisée seulement pour les infections à C.Difficile dans le tractus GI

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12
Q

Principal antibiotique des Lipopeptides ? (À ne pas confondre avec glycopeptides)

Quel est son mécanisme d’action ?

A

Daptomycine

Inhibe la syntèse de la MEMBRANE cellulaire bactérienne

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13
Q

Mécanisme d’action de la Daptomycine (lipopeptide)

Effet bactéricide ou bactériostatique ?

A

Daptomycine se lie à la membrane lipidique de la bactérie, change de conformation pour s’insérer dans la membrane et créé des pores qui fragilise la bactérie (K+ s’échappe, membrane se dépolarise et meurt)

Effet bactéricide

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14
Q

SPECTRE D’ACTION DAPTOMYCINE (lipopeptide)

Qu’est-ce qui est couvert ?
Est-ce que le SARM est couvert ?

Qu’est ce qui n’est pas couvert ?

A

COUVERTS (bon ATB pour bactéries résistantes):
- Gram + (surtout les enterocoques incluant les enterocoques résistants à la vanco)
-SARM

PAS COUVERTS:
- Gram- (cocci et bâtonnets)

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15
Q

La daptomycine est inactivée par quoi ?

A

Surfactant pulmonaire car configuration qui ressemble (lipopeptide)

donc on ne peut pas utiliser la daptomycine pour des infections pulmonaires

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16
Q

2 classes d’ATB agissants sur la synthèse d’acides nucléiques

A

TMP-SMX

Quinolones (Ciproflaxacin, levofloxacin et moxifloxacin)

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17
Q

Mécanisme d’action TMP-SMX

Effet bactéricide ou bactériostatique ?

A

Inhibe la synthèse d’acide folique de la bactérie

Acide folide nécessaire pour synthèse d’acides nucléiques purines (adénine et guanine)

DONC : inhibe la synthèse d’ADN bactérien

Effet bactéricide

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18
Q

Quels sont les effets secondaires du TMP-SMX ? Pourquoi ?

A

TMP-SMX agit aussi sur notre synthèse d’acide nucléique (donc agit pas juste sur la bactéries, mais nos cellules aussi)

donc peut donner des effets secondaires hémato (anémie, thrombopénie, diminution des globules blancs)

19
Q

SPECTRE DU TMP-SMX :

Est-ce qu’il couvre le staph aureus (incluant SARM) ?

A

Oui (S. Aureus incluant SASO et SARM et autres staph non aureus)

20
Q

Principal antibiotique des Quinolones ?

A

Ciprofloxacin

21
Q

Mécanisme d’action des Quinolones

A

Inhibe les enzymes de la bactéries (gyrase et topoisomérases) qui permettent de garder une conformation de l’ADN en hélice

DONC inhibe synthèse d’ADN bactérien

Effet Bactéricide

22
Q

SPECTRE D’ACTION DE LA CIPRO (Quinolones) : 1 principal à retenir

A

Pseudomonas

23
Q

4 classes d’ATB qui agissent sur la synthèese protéique bactérienne

A

Aminoglycosides (Genta, Tobra, Amikacine)

Macrolides (Clarithromycine, azithromycine, érythomycine)

Lincosamides (Clindamycine)

Tétracyclines

24
Q

Mécanisme d’action général des inhibiteurs de la synthèse des protéines bactérienne (ont presque tous le même effet)

A

ATB se met dans le ribosome et empêche la lecture de l’ARN pour former des peptides (mauvaise lecture du codon donc terminaison prématurée de la synthèse de la protéine de la bactérie)

25
Q

SPECTRE DES AMINOGLYCOSIDES (genta, tobra et amikaxine): 1 principal à retenir

A

Entérobactéries bâtonnets gram neg AÉROBES comme le E. Coli (ex. Infection urinaire à E. Coli)

26
Q

SPECTRE D’ACTION MACROLIDES (Clarithromycine/Biaxin, azithromycine): 1 principal à retenir

A

Bactéries sans paroi cellulaire (mycoplasme, chlamydia) et mycobactéries

Donc efficace contre ces bactéries pour lesquelles les beta-lactames et vanco ne seraient pas efficace (car agissent sur la paroi)

27
Q

SPECTRE D’ACTION CLINDAMYCINE: 2 principaux à savoir

A

Gram + (dont le SARM)

Anaérobes au dessus du diaphragme ex. Bouche

28
Q

SPECTRE D’ACTION TÉTRACYCLINES: 3 principaux

A

Gram+ et - incluant le SARM

Bactéries sans paroi cellulaire

Maladie de Lyme

29
Q

Bactéries principalement responsable de la Fasciite nécrosante

ATB efficace

A

Steptocoque du groupe A (pyogène)

PÉNICILLINE (attention à l’effet Eagle/inoculum)

30
Q

Expliquer l’effet Eagle/inoculum des pénicillines

A

Pénécilline aurait un effet réduit pour le traitement des infections à Step group A médiées par des tonies et avec un gros inoculum (haute concentration de bactéries)

Infection avec inoculum élevé sont caractérisées par des bactéries en phase stationnaire (pas de réplication) donc b-lactames et glycopeptides peu efficaces.

En attendant le nettoyage chirurgical et action du système immunitaire nécessite un autre antibio avec autre mécanisme d’action ex. Clindamycine pour retourner en phase de réplication

31
Q

5 antibiotiques qui sont efficaces contre le SARM

A

Vanco
Dapto
TMP-SMX
Clinda
Tétraclyclines

32
Q

4 principaux mécanismes de résistance aux antibiotiques

A

1) Diminution de l’entrée de l’ATB dans la cellule bactérienne (modication des PORINES dans la membrane) ex. Pseudomonas

2) Efflux actif de l’ATB (ATB est transporté à l’extérieur de la bactérie avant qu’il ne puisse atteindre sa cible)

3) Modification ou protection de la cicle (La modification de la structures des enzymes-cibles ex. PBP entraine une baisse de l’affinité de l’ATB pour sa cicle) ex. SARM avec PBP2 et pseudo aéruginosa

4) Inactivation de l’ATB (bactérie produit une protéase qui inactive l’ATB ex. Bêta-lactamase qui inhibe les ATB beta-lactames (acide clavulanique permet de contourner ce mécanisme de résistance)

33
Q

3 mécanismes de résistance qui peuvent être présents en combinaison chez pseudomonas aeruginosa

ATB de 1er choix ?

A

1) Diminution de l’accès de l’ATB à sa cible et efflux

2) Inactivation de l’antibiotique (beta-lactamase)

3) Modification ou protection de la cible (modification de la gyrase qui est la cibles des quinolones)

ATB de 1er choix pour Pseudo aeruginosa: CIPROFLAXACINE

34
Q

*** Principal mécanisme de résistance des bâtonnets Gram Négatifs multi-résistants

Résitants à quel ATB ? Quel ATB pour traitement ?

A

Beta-lactamases à spectre étendu (BLSE)

Résistants aux PNC, céphalosporines: Il faut donc utiliser des carbapénème (qui est à très grand spectre, dernier recours) ou d’autres classes que beta-lactames (ex. Quinolones)

** Certains bâtonnets gram neg ont aussi des carbapénémases (EPC), ce qui les rend résistants aussi au carbapénèmes

35
Q

3 mécanismes de résistance des enterocoques

A

Diminution de l’accès/entrée ATB dans la bactéries

Modification de la cible (leur PBP a intinsèquement une faible affinité aux PNC et modification de la terminaison des peptides paroi)

Production d’une protéase qui inactive l’ATB (beta-lactamase)

36
Q

Entre la pharmacocinétique et pharmacodynamique des ATB, lequel n’est pas influencé par le TEMPS et ni les CARACTÉRISTIQUES DU PATIENT ?

A

Pharmacodynamique

37
Q

Quel est l’effet attendu des ATB ?

3 façons de mesurer l’effet

A

Effet :
ATB va interférer avec le cycle de vie du microorganisme (mécanisme d’action)
- Inhibition de la réplication (bactériostatique)
- Mort des bactéries (bactéricide)

Mesure de l’effet:
- Compte de microorganismes par unité de poids de tissus ou volume de liquide
- CFU (colony forming unit) par unité de poids de tissus ou volume
- Mortalité

38
Q

Vrai ou faux: la dose minimum effective peut se déterminer en laboratoire pour ATB

A

Vrai

39
Q

Expliquer CMI et CMB

A
40
Q

Différence entre ATB concentration dépendant et ATB temps dépendant (qu’est-ce qu’on veut MAXIMISER pour chaqu’un)

Exemple pour chaque

A

ATB Concentration dépendant: Ces ATB sont de plus en plus effiace si on augmente le Cmax par rapport à la CMI. On doit MAXIMISER le temps d’exposition (perfusion iv ou prises rapprochées)
- ex. Aminosides

ATB temps dépendant: peu importe la Cmax, tant qu’on est au dessus de CMI l’effet est le même, donc c’est la durée d’exposition qui compte. MAXIMISER le Cmax (courtes perfusion, pas de doses fractionnées)
- ex. Beta-lactames

41
Q

Pour les ATB temps dépendants, l’important est le temps d’exposition au dessus de quelle concentration (CMI ou CMB) ?

A

CMI

42
Q

Un exemple d’ATB temps ET concentration dépendant

Quel est le meilleur indicateur de l’efficacité de cet ATB ?

Comment augmenter cet indicateur ?

A

Vancomycine

Meilleur indicateur : aire sous la courbe des concentration vs temps

Pour augmenter l’aire sous la courbe : AUGMENTER LA DOSE QUOTIDIENNE (dose fractionnées ou pas n’a pas d’importance)

43
Q

Pour un médicament temps ET concentration dépendant comme la vancomycine, l’indicateur d’efficacité est l’aire sous la courbe des concentrations vs temps.

Comment augmenter cet indicateur ?

Est-ce que le fait de fractionner ou non la dose va avoir un impact sur cet indicateur ?

A

Augmenter la dose quotidienne totale pour augmenter l’aire sous la courbe

Fractionnée ou non = même aire sous la courbe (car aire sous la courbe dépend seulement de la DOSE)

44
Q

Quels 2 effets secondaires sont possibles/fréquents pour tous les ATB ?

3 autres effets secondaires abordés en classe

A

Allergie et diarrhée

Effet secondaire hémato surtout pour TMP-SMX (antifolate donc interfère avec la production de GR et GB)

Convulsion pour beta-lactames, ototoxicité pour aminosides

Examen 1 (5 decks)

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