Antibiothérapie Flashcards

1
Q

Classes d’ATB

A
Bêta-lactamines
Glycopeptides, lipopeptides, polypeptides
Aminosides (aminoglycosides)
Tétracyclines
Macrolides, lincosamides, streptogramines
Chloramphénicol
Fluoroquinolones
Rifamycines
Sulfamides et inhibiteurs de folate
Nitromidazoles
Oxazolidinones
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2
Q

Classes de bêta-lactamines

A

Pénicillines
Carbapénems
Céphalosporines
Monobactams

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3
Q

Classement de céphalosporines

A

Par génération

De + en + gram -, de - en - gram +

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4
Q

Vancomycine

A

Glycopeptide
Non-absorbable PO
- donnée IV
- utilisé pour C. difficile

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5
Q

Daptomycine

A

Seul lipopeptide utilisé en clinique

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6
Q

Télavancine

A

Lipoglycopeptide

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7
Q

Caractéristique des aminosides

A

Produit par des champignons

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8
Q

Caractéristiques des tétracyclines

A
Peu utilisés
Large spectre
Utilisé contre
 - spirochètes
 - bactéries atypiques
 - pathogènes obligatoires
Action contre C. difficile
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9
Q

Caractéristiques de macrolides

A

Capacité de traverser les membranes biologiques

Généralement utilisées comme alternative aux pénicillines lors d’allergies

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10
Q

Exemple de lincosamide

A

Clindamycine

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11
Q

Activité de streptogramines

A

Gram +

Peu utilisé car mal toléré

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12
Q

4 classes de fluoroquinolones

A

Ciprofloxacine
Lévofloxacine
Ofloxacine
Moxifloxacine

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13
Q

Utilisation des fluoroquinolones

A

Trop
Développement d’une résistance
Donnés en 2e/3e ligne
Associées à infection à C. difficile

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14
Q

3 ATB rifamycines

A

Rifampicine
Rifabutine
Rifamisine

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15
Q

Activité des rifamycines

A
GRAM+
Tuberculose
SARM
C. difficile
Activité contre intracellulaires
Développement rapide d'une résistance si utilisés en monothérapie
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16
Q

Utilisation de sulfaméthoxazol

A

SMX

En combinaison avec triméthoprime (TMP-SMX)

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17
Q

Métronidazole

A

Nitromidazole
antibactérien
antiprotozoaire
anti-inflammatoire

18
Q

Activité des oxazolidinones

A

GRAM+ multirésistants

19
Q

Mécanismes d’action des ATB

A

Synthèse/ homéostasie de la paroi bactérienne
Synthèse protéique (ribosomes)
Synthèse/ réplication des acides nucléiques

20
Q

ATB agissant sur la paroi bactérienne

A
B-lactamines
Vancomycine (glycopeptide)
Daptomycine
Lipoglycopeptides (télavancine)
Polypeptides/ polymixines
21
Q

Mécanisme d’action des B-lactamine

A

Liaison avec PBP (reconnais comme dimère d’alanine)

  1. PBP les associe
  2. Paroi devient plus instable
  3. Bactérie se rompt au moment de la division cellulaire
22
Q

Mécanisme d’action de la vancomycine

A

Se fixe à la partie terminale de la chaîne de peptides composant le peptidoglycan
1. Entoure le dimère
2. Transpeptidase ne peut plus catalyser la réaction
Inactifs contre gram -

23
Q

Mécanisme d’action de la daptomycine

A

Changent la conformation de la membrane
Facilite l’entrée de molécules
Change le potentiel d’action de la membrane

24
Q

Mécanisme d’action de la télavancine

A

a) = vancomycine

b) interférence avec le potentiel d’action membranaire (= daptomycine)

25
Q

Mécanisme d’action des polypeptides/ polymyxines

A

Altère composition de la paroi

La bactérie ne peut plus contrôler entrée/sortie de molécules

26
Q

ATB qui agissent sur la sous unité 30S du ribosome

A

Aminosides

Tétracyclines

27
Q

ATB agissant sur la sous-unité 50S

A
Chloramphénicol
Lincosamides
Oxazolidinones
Streptogramines
Macrolides
28
Q

ATB agissant sur ARNt

A

Oxazolidinones

Streptogramines

29
Q

ATB agissant sur la synthèse/ réplication des acides nucléiques

A

Fluoroquinolones
Rifamycines
Sulfamines (TMP-SMX)

30
Q

Mécanisme d’action des fluoroquinolones

A

Interfèrent avec topoisomérases

Entraîne éventuellement mort cellulaire

31
Q

Mécanisme d’action TMP-SMX

A

Inhibent formation d’intermédiaires de synthèse

32
Q

Mécanisme d’action du métronidazole

A

Interactions avec ADN bactérien

Bris/ mutation des brins d’ADN

33
Q

Bactériostatique/ bactéricide?

A

Bactériostatique: inhibition de la croissance/ réplication bactérienne
Bactéricide: entraîne mort cellulaire

34
Q

ATB bactéricides

A
Aminosides
B-lactamines
Fluoroquinolones
Nitromidazoles
Oxazolidinones
Rifamycines
TMP-SMX
Vancomycines, daptomycines
35
Q

ATB actéricides

A
Macrolides
Tétracycline
Sulfamides
Lincosamides (clindamycine)
Chloramphénicol
36
Q

Raisons de combiner des ATB

A

Traitement probabiliste de première intention (empririque)
Infections polymicrobiennes
Prévention de l’émergence de souches résistantes
Réduire/ minimiser la toxicité
Effet synergique

37
Q

Utilisation de synergie

A

Pseudomonas aeruginosa
Endocardite bactérienne à entérocoque
Sepsis et choc septique

38
Q

Exemple d’indifférence actérienne

A

Tétracycline (bactériostatique) + Pénicilline (efficace lors de divison)

39
Q

Définissez complémentarité

A

Utilisation de 2 ATB pour couvrir un spectre plus large en attente d’un diagnostic

40
Q

Mécanisme de résistance aux ATB

A

Altération/ modification de la cible
Inactivation enzymatique de l’ATB
Restriction de l’accès de l’ATB à son site d’action