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Infeção > Antibacterianos > Flashcards

Antibacterianos Flashcards

alteram estrutura da parede, síntese ácidos nucleicos, síntese proteica

1
Q

Fatores a ter em conta quando se prescreve um AB

A
  • tipo de infeção (e MO mais associados)
  • agente
  • tomas prévias de AB
  • alergias
  • interações farmacológicas
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2
Q
  • toxicidade seletiva

- resistências naturais e adquiridas

A

semelhanças entre quimio antimicrobiana e anticancerigena

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3
Q
  • concentração inibitória mínima (MIC)

- concentração bactericida mínima (MBC)

A

parâmetros ação AB

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4
Q

concentração fármaco mais baixa capaz de inibir o crescimento de uma cultura de um MO após 18-14h incubação in vitro

A

Concentração inibitória mínima (MIC)

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5
Q

concentração fármaco mais baixa capaz de matar 9,99% de uma cultura de MO após 18-24h de incubação in vitro

A

concentração Bactericida mínima (MBC)

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6
Q

elimina bactérias no hospedeiro

A

fármaco bactericida

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7
Q

inibe crescimento de bactérias no hospedeiro

A

fármaco bacteriostático

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8
Q

uso de bacteriostáticos

A

para “dar tempo” ao sistema imune

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9
Q

pré-requisito para toma de bacteriostático

A

ser imunocompetente

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10
Q

importante num fármaco concentração- dependente

A

dose, admin espaçada no tempo (interessa mais o pico Cmax)

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11
Q

importante num fármaco tempo-dependente

A

concentração estável durante muito tempo

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12
Q

Efeito pós-AB

A

importante nos concentração-dependente; tanto maior quanto maior a dose

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13
Q
  • efeito que dura ao longo do tempo
  • só aplicável a bactericidas
  • tempo que demora as bactérias voltarem a crescer após retirar AB (tanto maior quanto maior a dose aplicada)
A

EPA

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14
Q
  • cloranfenicol
  • macrólidos
  • sulfonamidas
  • tetraciclinas
A

AB bacteriostáticos

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15
Q
  • aminoglicosideos
  • bacitracina
  • quinolonas
A

AB bactericidas concentração-dependentes

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16
Q
  • beta-lactâmicos
  • metronidazol
  • rifampicina
  • vancomicina
A

AB bactericidas tempo-dependentes

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17
Q

reações bioquímicas classe I (alvo terapêutico)

A

utilização de glicose/ fontes alternativas de carbono para ATP
MAUS ALVOS

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18
Q

reações bioquímicas classe II (alvo terapêutico)

A

síntese de percursores de macromoléculas (a.a., nucleótidos, fosfolípidos, açucares, GF)
ex: síntese de folatos (humanos vão buscar à dieta)

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19
Q

reações bioquímicas classe III (alvo terapêutico)

A

formação de macromoléculas (proteínas, RNA, DNA, polissacarídeos, peptoglicanos)
ALVOS IMPORTANTES
ex: parede da bactéria

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20
Q

beta lactâmicos (penicilina p.e.)

A

inibição da formação de peptoglicano- elemento estrutural da parede das bactérias

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21
Q

tetraciclinas

A

inibe síntese proteica (através da inibição da ligação do tRNA)

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22
Q

aminoglicosídeos

A

inibe síntese proteica (promove erros na leitura do mRNA)

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23
Q

cloranfenicol

A

inibe síntese proteica (inibe transpeptidação)

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24
Q

eritromicina

A

inibe síntese proteica (inibe translocação do tRNA)

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25
Q

vidarabina

A

inibe síntese ácidos nucleicos (alteração do emparelhamento das bases)

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26
Q

aciclovir

A

inibe síntese de ácidos nucleicos (inibe DNA polimerase)

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27
Q

ciprofloxacina

A

inibe síntese ácidos nucleicos (inibe DNA girase)

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28
Q

alvos de AB inibidores de síntese de ácidos nucleicos

A
  • topoisomerases
  • RNA polimerase
  • ribossomas
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29
Q

mecanismo das sulfonamidas

A

substituição do ácido paraminobenzoico (PABA), com origem de percursores do folato def., inibindo dihidrofolatosintetase

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30
Q

sulfametoxazol, sulfadiazina

A

semelhantes a PABA, inibem enzima

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31
Q

sulfonamidas: bacteriostáticos ou -cidas?

A

normalmente bacteriostáticos (numa bacteriémia p.e.), mas em meios sem timidina (urina) são bactericidas- tratamento de infeção urinária

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32
Q

mecanismos de resistência a sulfonamidas

A
  • sobreprodução de PABA, como compensação

- mutação no local ativo da gihidropteroate sintetase

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33
Q

efeitos adversos sulfonamidas

A

em recém nascidos: competição com bilirrubina pela albumina– encefalopatias, icterícia

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34
Q

uso de dapsona

A

necessário pedir doseamento de DG6P

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35
Q

inibidores da dihidrofolate redutase (DHFR)

A

trimetoprim (bacteriostático, metotrexato)

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36
Q

inibição da DHFR: problema

A

via semelhante na bactéria e no humano, podendo causar toxicidade

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37
Q

inibição da DHFR: solução

A

concentrações diferentes de AB atuam em alvos diferentes…

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38
Q

trimetroprim+ sulfametoxazol

A

cotrimoxazol: efeito sinérgico de inibição sequencial

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39
Q

bactrim

A

cotrimoxazol

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40
Q

bactrim: espetro de ação

A
  • S. aureus
  • H.influenza
  • toxoplasma gondii, Gram (-) entéricos S. pneumoniae, Salmonella, shigella, nocardia
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41
Q

bactrim: não ativo

A

pseudomonas, anaeróbios, enterococcus

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42
Q

bactrim: uso

A
  • quando há resistência a um dos componentes

- diminui ritmo a que se desenvolvem resistências

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43
Q

bactrim: efeitos colaterais

A
  • rash <8 freq em doentes HIV- toma para anti pneumocystis jirovecii)
  • alergias a sulfonamidas
  • depressão da MO
  • insuf renal
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44
Q

Bactrim: reações cruzadas

A

fármacos com componentes derivados (furosemida, sulfadiazina, acetazolamda, hidroclorotiazida, glipizida)

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45
Q

bactrim: indicações

A
  • ITU
  • meningite a listeria
  • tratamento e profilaxia a P. jirovecii
  • tratamento encefalite a toxoplasma
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46
Q

quinolonas

A

inibidores de topoisomerases

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47
Q

ciprofloxacina, norlfoxacina, ofloxacina

A

fluoroquinolonas de 1º geração

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48
Q

gemifloxacina, levofloxacina, moxifloxacina

A

fluoroquinolonas de 2º geração

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49
Q

quinolonas respiratórias

A

fluoroquinolonas de 2º geração

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50
Q

quinolonas respiratórias

A

uteis no tratamento empírico de pneumonias

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51
Q

ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina: uso

A

infeções GI e urinário, com Gram- (E.coli, Klebsiella pneumoniae, Campylobacter jejuni, Enterobacter, Salmonella, Shigella…)

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52
Q

gemifloxacina, levofloxacina, moxifloxacina: uso

A

largo esperto: infeções S. pneumoniae, Haemophilus, pneumonias atípicas -sem condensação no raio-x (mycoplasma, chlamydia, Legionella), e Gram (-)
-tratamento empírico de pneumonia

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53
Q

quinolonas: mecanismo de ação

A

-inibição da DNA girase e topoisomerase IV

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54
Q

quinolonas: PK

A
  • eliminação renal (exc moxi)- necessário ajuste de dose para insuf renal
  • moxi não usada em ITU
  • AUB diminuída por alimentos
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55
Q

quinolonas: reações adversas

A

náuseas, vómitos, tendinite (>35 anos), prolongamento QT

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56
Q

Fidaxomicina, Rofampicina, Rifabutina

A

inibidores da transcrição DNA\

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57
Q

Fidaxomicina: indicação

A

colite por Clostridium difficille

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58
Q

Fidaxomicina: mecanismo de ação

A

inibição DNA polimerase

-ação bactericida

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59
Q

Rifampicina: indicação

A

tuberculostático, tratamento endocardites em válculas prostéticas, esterilização dispositivos médicos (penetra bilfime)

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60
Q

Metronidazol: espetro

A

bactérias anaeróbias Gram (-) e (+): Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium, Trichomonas, Helicobacter p.
-não ativo para aeróbios

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61
Q

Metronidazol: efeitos adversos

A

convulsões, confusão, náuseas, vómitos

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62
Q

Metronidazol: mecanismo de ação

A

após redução do fármaco, forma ROS, que destroem moléculas de DNA

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63
Q

Metronidazol: seletividade para cells bacterianas

A

com transportador seletivo (não existe nas cells humanas)

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64
Q

Nitrofurantoína: indicação

A

tratamento de infeções urinárias baixas (alternativa á fosfomicina, trimetoprim, quinolonas)

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65
Q

Nitrofurantoína: mecanismo de ação

A

formação de ROS que danifica o DNA

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66
Q

Nitrofurantoína: ineficaz em

A

pielonefrite: infeção urinária com febre! não atinge concentrações suf elevadas no rim para fazer efeito (tem excreção renal)

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67
Q

AB que inibem síntese proteica: alvo

A

locais de ligação do ribossoma (subunidades 30s, 50s)

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68
Q

AB que inibem síntese proteica: seletividade

A

ribossomas bacterianos diferentes dos eucariotas (em termos de subunidade e locais de ligação)

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69
Q

AB que inibem síntese proteica: efeitos adversos como

A

ação do fármaco nos ribossomas mitocondriais humanos, mais semelhantes às bactérias

70
Q

AB que inibem síntese proteica: bacteriostático ou -cida

exceção: aminoglisosídeos

A

bacteriostático: a inibição da síntese proteica não é suf para matar a bactéria, apenas fá-la parar de replicar, podendo ficar em estado latente

71
Q

Gentamicina, Amicacina, Tobramicina

A

Aminoglicosídeos

72
Q

Aminoglicosídeos: mecanismo de ação

A

introdução de a.a. incorretos (semelhantes a tRNA, ligando-se ao local de lig deste no ribossoma)

73
Q

aminoglicosídeos: bacteriostáticos ou -cidas?

A

bactericidas em Gram -

74
Q

Aminoglicosídeos: administração

A

e.v., por baixa biodisponibilidade

75
Q

Aminoglicosídeos: mecanismos de resistência

A

-enzimas codificadas em plasmídeos
-inibição da entrada na cell bacteriana
-mutação do alvo farmacológico
MECANISMOS CONSTITUTIVOS- NÃO OCORRE DURANTE TERAPÊUTICA

76
Q

Aminoglicosídeos: RA

A

nefro, ototoxicidade, bloqueio neuromuscular

77
Q

Aminoglicosídeos: espetro

A

inativos nas anaeróbias (enterococos, bacilos Gram (+), strepto)

  • staphilo é resistente (não usar isolado)
  • Gram (-) aeróbios- Ecoli, proteus, Klebsiella, enterobacter, shigella, Paeruginosa, staphilo, micobactérias, brucela, francisella, nocardia, yersinia
78
Q

Aminoglicosídeos: cuidados de admin

A

-toma diária ÚNICA: atividade bactericida depende da concentração
EPA prolongado

79
Q

Tetraciclinas: mecanismo de ação

A

inibição da lig de tRNA-a.a. ao ribossoma (30s)

80
Q

Tetraciclinas: vantagem

A
  • seletividade bacteriana: acumulação ativa na cell bacteriana (não há transportadores ativos no humano)
  • tem boa biodisp. oral (permite ambulatório vs aminoglicosídeos)
81
Q

Tetraciclinas: espetro

A

largo. anything

82
Q

Tetraciclinas: resistências

A

plasmídeos que codificam para bombas de efluxo p.e.

83
Q

Tetraciclinas: RA

A

-depósito no osso, hépato e nefrotoxicidade, hipertensão intracraniana idiopática (pseudotumor), intolerância GI (TOMA EM JEJUM- grande interação alimentar; esofagite de refluxo)

84
Q

Glicilciclinas (tigeciclina): características vs tetraciclinas

A
  • bactérias ainda não têm resistência QUANDO NÃO HÁ ALTERNATIVA para não esgotar
  • espetro mais alargado
  • mecanismo e estruturas semelhantes
  • indicações: infeções cutâneas e intra-abdominais graves (e.v.)
85
Q

Macrólidos: mecanismo de ação

A

bacteriostático: impede fase de elongamento prot (bloqueio saída)

86
Q

Macrólidos: características

A

azitro e claritromicina: espetro mais amplo

-boa penetração pulmonar (pneumonias atípicas)

87
Q

Macrólidos: resistências

A

plasmídeos inativadores de macrólidos (enterobacteriaceas); efluxo ativo; mutação local lig ribossoma

88
Q

Macrólidos: RA

A
  • arritmias malignas (aumento [ cisapride, digoxina])
  • reações hipersensibilidade
  • alteração função hepática
89
Q

Macrólidos: espetro

A

Gram + (strepto, T. pallidum)

-agentes infeção respiratória atípica (legionella, mycoplasma, Chlamydia, campylobacter, bordetella pertússis)

90
Q

Macrólidos (claritromicina, azitromicina) espetro

A

H. influenzae, moraxella catharralis, micobactérias, H. pylori, Chlamydia trachomatis

91
Q

Macrólidos: indicações clínicas

A
  • pneumonia comunidade
  • erradicação H.pylori
  • uretrites não gonocócicas
  • mycobacterium avium (SIDA)
92
Q

erradicação H.pylori

A

claritromicina + amoxicilina+ IBP

93
Q

Aminoglicosídeos: sinergismo

A
  • glicopeptídeos (vancomicina), beta-lactâmicos: abre poros na cell e permite melhor entrada dos outros AB
  • reduz resistência
  • aumenta espetro Gram+
94
Q

Cloranfenicol: mecanismo de ação

A
  • bloqueio da transpeptidação

- bacteriostático

95
Q

Cloranfenicol: toxicidade

A

antag. efeitos bactericidas das penicilinas/aminoglicosídeos

- inibição CYP450 (aumento concentração fármacos)

96
Q

Lincosamidas (clindamicina): indicações

A

estafilos e estrepto; infeções gineco e intra-abdom por Bacterioides fragilis (resistente a penicilina)

97
Q

clindamicina: RA

A

colite pseudomembranosa

98
Q

Estreptograminas

A

quinopristina+ dalfopristina)

99
Q

Estreptograminas: mecanismo ação

A

semelhante a macrólidos: bloquio sída peptido

100
Q

Estreptograminas: efeito póst-AB

A

> 10h

101
Q

Estreptograminas:indicações

A

VRE (vanco resistant Enterococus)

102
Q

Estreptograminas: RA

A

sobre infeções por E.faecalis (não é sensível)

103
Q

Oxazolidinonas (Linezolida): mecanismo de ação

A

altera interação tRNa-subunidade 30s

104
Q

Linezolida: vantagem

A

via oral e i.v. (pode iniciar no hospital e continuar no ambulatório)

105
Q

Linezolida: espetro

A

Gram+ resistentes nosocomiais (staphy, entero, strepto pneumo, M. tuberculosis…)
-sem atividade contra Gram (-)

106
Q

Linezolida: RA

A

-inibição MAO (doentes com antidepressi pode potenciar)

107
Q

parede bacteriana (constituintes)

A

N-acetilglicosamina (NAG)– dá origem a ácido N-acetilmurâmico (NAM), exclusivo da bactéria

108
Q

fosfomicina

A

inibe conversão NAG em NAM (inibição da MurA)

109
Q

fases de síntese de parede

A
  1. síntese de monómeros NAM
  2. transporte de monómeros ligados para extracell
  3. síntese da cadeia polipeptídica lat
110
Q

bactérias sem parede cell

A

Chlamydia thracomatis, Mycoplasma pneumoniae

111
Q

fosfomicina: características

A

análogo est do fosfoenolpiruvato
-usa transportadores para entrar no citoplasma (MOSTLY NAS GRAM-), com exceção da E.faecalis (Gram+ sensível à fosfomicina)

112
Q

fosfomicina: indicações

A

tem eliminação renal: usada em ITU por E.coli

113
Q

fosfomicina: resitência

A

mutação nos transportadores

114
Q

cicloserina: mecanismo ação

A
  • análogo da D-alanina
  • inibe alanina racemase IRREVERSIVELMENTE (torna L-a.a., que a bactéria não usa, em D-a.a.) impedindo polimerização da cadeia lateral
115
Q

cicloserina: RA

A

psicoses, convulsões, sind.neurológicos (evitas em doentes psiquiátricos, DRC, alcoolismo…)

116
Q

bacitracina: mecanismo ação

A

impede fosforilação do Bactoprenol (transportador dos monómeros NAM ligados

117
Q

bacitracina: RA

A

elevada toxicidade sistémica (MO, rim): uso apenas tópico em infeções cutâneas, olho…

118
Q

bacitracina: característica

A

não absorvida per os: usada em descontaminação coloretal

119
Q

Vancomicina: mecanismo de ação

A

análogo da D-alanina

-ligação ao terminal e inibição da polimerização da mureína

120
Q

Vancomicina: espetro

A

cocos e bacilos Gram + (não ativo em Gram

121
Q

vancomicina: indicações

A
  • e.v.: infeções MRSA
  • oral: infeções Clostridium difficile (encapsulado)- ex: colite pseudomembranosa, atua topicamente, não sendo absorvida para corrente sanguínea
122
Q

Vancomicina: RA

A

Redman (eritema generalizado), nefrotoxicidade (COM AMINOGLICOSÍDEOS >)

123
Q

Vancomicina: análogos

A

telavancina, dalbavancina, oritrovancina (mesmo mecanismo)

124
Q

vancomicina + cicloserina: sinergia?

A

SIM: ambos impedem polimerização monómeros (cicloserina impede ligação monómeros entre si, vanco impedelig da enzima ao terminal D-alanina D-alanina)

125
Q

telavancina, oritrovancina: vantagem

A
  • formam âncora lipídica que despolariza a memb (induz transporte através da bactéria, destruindo-a
  • t1/2 mais prolongado: toma diária única
126
Q

Dalbavancina

A

maior atividade para estafilococos e VRE

127
Q

Oritravancina

A

menor risco de nefrotoxicidade: indicado em insuf renal

-maior atividade contra enterococus

128
Q

Vancomicina: resistência

A

-genes vanA (codificam D-al D-lactato)
-enzimas de degradação D-al D-al que atingem o fármaco (sendo análogo)
VRE (enterococus), VRSA (estafilo=

129
Q

beta-lactâmicos

A

inibidores da transpeptidação (Penicilin-binding-proteins)

130
Q

beta-lactâmicos: mecanismo ação

A

ligação transpeptidases (no citoplasma— necessário atravessar parede cell): com inibição da formação de ligações cruzadas entre as cadeias lat do peptoglicano—fragilização da parede cell

131
Q

beta-lactâmicos: grupos

A

penicilinas, cefalosporinas, monobactâmicos, carbapenémicos

132
Q

beta-lactâmicos: espetro– fatores determinantes

A
  1. capacidade de penetração até espaço periplasmático
  2. afinidade para transpeptidases
  3. resistência às beta-lactamases
133
Q

beta-lactâmicos: 2 grupos espetro

A
  • largo (Gram + e -)

- estreito (Gram +)

134
Q

beta-lactâmicos: capacidade de penetração

A
  • composto hidrofóbico: espetro estreito- Gram + têm parede cell mais espessa
  • composto hidrofílico: largo espetro: membrana externa das Gram - tem canais iónicos (para além da competência natural para Gram + tb consegue para Gram-)
135
Q

beta-lactâmicos: afinidade para transpeptidases

A
  • inibição diferentes transpept. : espetro largo

- inibição de 1 tipo de transpept: espetro estreito (ex: meticilina só inibe do S.auerus)

136
Q

beta-lactâmicos: resistência às beta-lactamases

A
  • fármacos menos susceptíveis

- administração conjunta com inibidores da enzima (ácido clavulâmico p.e.)

137
Q

beta-lactamases

A
  • mais ativas por Gram - (produzidas para exterior na parede cell, mas ficando acumuladas pela membrana externa, não sendo secretadas como Gram+)
  • transmissíveis entre bactérias por plasmídeos
  • podem ser de espetro alargado (ESBL, carbapnemases pela klebsiella), multirresistentes a AB
138
Q

beta-lactâmicos: RA

A
  • reações de hipersensibilidade (penicilina é mais comum): rash, anafilaxia, urticária
  • anemia hemolítica Ai
  • reatividade cruzada
139
Q

fármacos etiotrópicos

A

atuam sobre os agentes patogénicos causadores da doença

140
Q

fármacos organotrópicos

A

melhoram capacidade defesa: Si, defesas antioxidantes

141
Q

TDM

A

monitorização terapêutica das concentrações séricas, tendo em conta PK, PD e info clínica do doente

142
Q

como evitar resistências: dose alta ou baixa?

A

ALTA: certificar que o AB mata todas as subpopulações (incluindo as que se replicam mais facilmente), com a RA de que atinge tb cells hospedeiras

143
Q

TDM: limitações

A

concentração plasmática não reflete a intracell (AB inibidores da síntese DNA)

144
Q

medição Cmax

A

RA

145
Q

medição Cvale

A

relacionado com AUC, medida antes da toma seguinte

146
Q

estado estacionário

A

entrada e saída de fármaco igualizam-se: altura a partir do qual se faz TDM

147
Q

pq só medir no estado estacionário?

A

até lá, como as enzimas não atingiram capacidade total, ainda podem modificar os parâmetros PK, podendo errar no cálculo das doses

148
Q

cálculo do estado estacionário(EE)

A

5 semividas: dose 100% em

3 semividas: valor aceitavel

149
Q

semivida

A

tempo que demora a atingir metade da Cmax

150
Q

EC50

A

concentração para ter 50% efeito

151
Q

velocidade de infusão (K0)

A

quanto maior, mais depressa de atinge concentrações elevadas

152
Q

tempo de infusão (t’)

A

tempo que dura a infusão

153
Q

intervalo de admin

A

tempo entre admin

154
Q

modelo monocompartimental

A

para calcular PK. não é fisiológico (assume que fármaco não se distribui)

155
Q

cálculo a partir de modelo monocompartimental

A
  1. bolus por e.v.
  2. atinge-se 1ª concentração (mais alta)
  3. decaimento exponencial da concentração
  4. curva exponencial posta em logaritmo: obtem-se reta a partir da qual se calcula PK
156
Q

cálculo a partir de modelo monocompartimental: parâmetros

A
  • AUC: área do triângulo
  • C0/ Cmax: ordenada na origem
  • constante de eliminação (Ke): declive da reta
  • dose/AUC: clearance
  • semivida: no gráfico quando concent cai para 1/2
157
Q

constante de eliminação (ke)

A

fração de fármaco que é eliminado por hora

  • varia entre 0 e 1
  • unidade: h^-1
158
Q

t 1/2

A

= ln(2)/Ke

159
Q

dose de carga (DL)

A

-maior quanto maior semivida

=volume de distribuição x concentração plasmática

160
Q

dose de manutenção (DM)

A

através da biodisponibilidade, influenciada pela clearance

161
Q

TDM : indicações

A

fármacos com janelas terapêuticas estreitas (quase nenhuns)

162
Q

fatores de variabilidade (em reação a um AB)

A

co-patologia, genética, interações fármacos, idade, peso, sexo, gravidez, aspetos sociais/ambientais (tabagismo, alcoolismo, dieta)

163
Q

critérios de TDM

A
  • disponibilidade de métodos analíticos
  • pequenos vol. de amostra
  • rigor na colheita e armazenamento
164
Q

colheita da amostra

A

-em estado estacionário, tendo em conta ritmo circadiano

165
Q

colheita da amostra (exceções)

A

colhida após primeira dose se:

  • for procurada a concentração em método bayesiano (comparação a uma pop parecida ao doente: estima concentração)
  • após dose de carga ou suspeita de intox
166
Q

quociente inibitório (IQ)

A

PK (AUC, Cvale, Cmax)/ PD (MIC, IC50)

167
Q

avaliação eficácia: AB tempo-dependente

A

tempo> MIC

168
Q

avaliação eficácia: AB concentração-dependente

A

(Cmax, Cvale, AUC)/ MIC

169
Q

avaliação eficácia: AB tempo e concentração-dependente

A

AUC/MIC

170
Q

AB monotorizados no hospital

A

vancomicina, aminoglicosídeos

Infeção (7 decks)

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