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Farmacología clínica > Antiarrítmicos > Flashcards

Antiarrítmicos Flashcards

1
Q

Mecanismos farmacológicos de los antiarrítmicos

A

1) bloqueo de los canales de sodio
2) bloqueo de los efectos autonómicos simpáticos en el corazón
3) prolongación del periodo refractario efectivo
4) bloqueo de los canales de calcio

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Q

Mecanismo de acción de los antiarrítmicos

A

Reducir la actividad del marcapasos ectópico y modificar la conducción o refractariedad en los circuitos de reentrada para desactivar el movimiento circular.

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3
Q

¿En qué fase del potencial de acción se unen los fármacos bloqueadores de canales a canales activados?

A

Fase 0

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4
Q

¿En qué fase del potencial de acción se unen los fármacos bloqueadores de canales a canales inactivados?

A

Fase 2

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5
Q

2 mecanismos que usan los antiarrítmicos en las arritmias de reentrada para ralentizar la conducción

A

1) Reducción del número de canales desbloqueados disponibles en el estado de equilibrio
2) Prolongación del tiempo de recuperación de los canales que aún pueden alcanzar el estado de reposo

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6
Q

4 clases de acción de los antiarrítmicos

A

Clase 1: bloqueo de canales de sodio (1A, 1B y 1C)
Clase 2: simpaticolítico (beta-adrenérgico)
Clase 3: bloqueadores del componente ràpido de la corriente retardada
Clase 4: bloqueo de la corriente cardiaca de calcio

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7
Q

Generalidades de los fármacos bloqueadores de los canales de sodio (clase 1)

A
  • Acción anestésica local
  • Bloquean los canales de sodio, reduciendo la corriente de sodio
  • Grupo más antiguo
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8
Q

Procainamida (subgrupo 1A)

A
  • Sirve para arritmias auriculares y ventriculares
  • Fármaco de 2º o 3º opción para arritmias ventriculares sostenidas asociadas con el infarto agudo del miocardio
  • Ralentiza potencial de acción y prolongar QRS
  • Prolonga la APD (una acción de clase 3) mediante el bloqueo no específico de los canales de potasio
  • Tiene acciones depresoras directas sobre los nodos SA y AV
  • Bloqueo ganglionar (reduce la resistencia vascular periférica y puede causar hipotensión)
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9
Q

Toxicidad de la procainamida

A
  • Prolongación excesiva del potencial de acción
  • Prolongación de QT (arritmias)
  • Torsade des pointes
  • Síncope
  • Nuevas arritmias
  • Lupus, atralgias y artritis
  • Hepatitis
  • Agranulocitosis
  • Pleuritis, pericarditis o enfermedad pulmonar parenquimatosa
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10
Q

Farmacocinética de procainamida

A
  • IV o IM
  • Se elimina por vía hepática y renal
  • Vida media: 3 - 4 horas
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11
Q

Quinidina (subgrupo 1A)

A
  • Ralentiza el ascenso del potencial de acción
  • Ralentiza la conducción
  • Prolonga la duración de QRS del ECG
  • Prolonga la duración del potencial de acción mediante el bloqueo de varios canales de potasio
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12
Q

Efectos cardiotóxicos de la quinidina

A
  • Prolongación excesiva del QT
  • Arritmias “torsade de pointes”
  • Bloqueo excesivo de canales de sodio
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13
Q

Efectos extracardiacos de la quinidina

A
  • Diarrea, náuseas y vómito
  • Dolor de cabeza, mareos y tinnitus
  • Trombocitopenia, hepatitis, angioedema y fiebre
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14
Q

Farmacocinética de la quinidina

A
  • Se absorbe con facilidad a partir del tracto gastrointestinal
  • Se elimina principalmente mediante metabolismo hepático
  • Beneficiosa en el tratamiento de pacientes con síndrome de Brugada
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15
Q

Toxicidad de la disopiramida

A
  • Tienen un efecto ionotrópico negativo que puede precipitar la insuficiencia cardiaca de novo o en pacientes con depresión preexistente de la función ventricular izquierda
  • Retención urinaria, boca seca, visión borrosa, estreñimiento y empeoramiento del glaucoma
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16
Q

Disopiramida (subgrupo 1A)

A
  • Eficaz en arritmias supraventriculares y ventriculares
  • Similares a los otros medicamentos
  • Acción antimuscarínica cardiaca mas notable
  • Un medicamento que reduce la velocidad de la conducción AV se debe administrar con disopiramida cuando se trata el aleteo auricular o la fibrilación.
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17
Q

Farmacocinética de la disopiramida

A
  • NO usa en pacientes con insuficienca cardiaca
  • Insuficiencia renal: reducir dosis
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18
Q

Lidocaína (subgrupo 1B)

A
  • Alto grado de efectividad en las arritmias asociadas con el infarto agudo del miocardio por VI
  • Para taquicardia ventricular y prevenir fibrilacion ventricular
  • Bloquea los canales de sodio activos e inactivos, asegurando mayores efectos sobre las células de Purkinje y ventriculares, en comparación con las auriculares
  • Menos cardiotóxica
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19
Q

Toxicidad de la lidocaína

A
  • Paro del nodo SA, empeoramiento de la conducción alterada y arritmias ventriculares
  • Hipotensión en pacientes con IC
  • Parestesias, temblores, náuseas, aturdimiento, trastornos auditivos, dificultad para hablar y convulsiones
20
Q

Farmacocinética de la lidocaína

A
  • Sólo 3% de la lidocaína administrada por vía oral aparece en el plasma; por tanto, se debe
    administrar por vía parenteral
  • Vida media: 1 - 2 horas
21
Q

Uso terapéutico de la lidocaina

A
  • Aliviar la taquicardia ventricular y prevenir la fibrilación ventricular después de la cardioversión en el contexto de una isquemia aguda
22
Q

Flecainida (subgrupo 1C)

A
  • Potente bloqueador de los canales de sodio y potasio con lenta cinética de desbloqueo
  • Se usa para pacientes con corazones normales que tienen arritmias supraventriculares
  • No tiene efectos antimuscarínicos
  • Eficaz en la supresión de las contracciones ventriculares prematuras
23
Q

Toxicidad y farmacocinética de la flecainida

A
  • Puede causar exacerbación grave de
    arritmia a pacientes con taquiarritmias ventriculares preexistentes, infarto previo del miocardio y ectopia ventricular
  • Vida media: 20 horas
  • Se elimina por metabolismo hepático y por el riñón
24
Q

Propafenona (subgrupo IC)

A
  • Posee una actividad de bloqueo β débil
  • Se metaboliza en el hígado
  • Vida media: 5 - 7 horas
  • Se usa principalmente para arritmias supraventriculares
  • Efectos adversos: sabor metálico y estreñimiento
25
Q

Fármacos bloqueadores del adrenorreceptor B (clase 2)

A
  • Propanolol
  • Nadolol
  • Esmolol
26
Q

Propanolol

A
  • Selectividad por receptores β1 cardiacos
  • Actividad simpaticomimética intrínseca
  • Prolongan el potencial de acción cardiaco
  • Junto con el nadolol, es de los más eficaces en el tx. de arritmias
27
Q

Esmolol

A

Antiarrítmico para las arritmias intraoperatorias y otras arritmias agudas

28
Q

Fármacos que extienden el periodo refractario efectivo al prolongar el potencial de acción

A
  • Amiodarona
  • Dronedarona
  • Sotalol
  • Dofetilida
  • Ibutilida
29
Q

Amiodarona (uso terapeútico)

A
  • Mantiene el ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación auricular
  • Prevención de taquicardia ventricular recurrente
30
Q

Mecanismo de acción de la amiodarona

A
  • Prolonga la duración del potencial de acción
  • Bloquea canales de sodio inactivos
  • Tiene acciones débiles adrenérgicas y bloqueadores de canales de calcio
31
Q

Efectos cardiacos de la amiodarona

A

Vasodilatación periférica

32
Q

Toxicidad de la amiodarona

A
  • Bradicardia
  • Fibrosis pulmonar
  • Pruebas anormlaes de la función hepática
  • Fotodermatitis y decoloración grisácea
  • Microdepósitos corneales asintomáticos
  • Hipotiroidismo o hipertiroidismo
33
Q

Dronedarona (mecanismo de acción)

A
  • Bloqueo de IKr, IKs, ICa e INa. También tiene acción de bloqueo adrenérgico β
  • Inhibe la secreción tubular de creatinina
  • Reestablece el ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular
34
Q

Sotalol

A
  • Bloqueo de adrenorreceptores β y prolongación del potencial de acción
  • Biodisponibilidad de casi 100%
  • No se metaboliza en el hígado y no está unido a proteínas plasmáticas
  • Excreción por riñones
35
Q

Dofetilida

A
  • Prolonga el potencial de acción
  • Biodisponibilidad de 100%
  • Los inhibidores del mecanismo de secreción de cationes renal (cimetidina) prolongan la vida media
  • Reestablecimiento del ritmo sinusal normal en pacientes con fibrilación auricular
36
Q

Ibutilida

A
  • Ralentiza la repolarización cardiaca mediante el bloqueo de la corriente retardada de potasio
  • Se usa para la conversión aguda del aleteo auricular y la fibrilación auricular al ritmo sinusal normal
  • Efecto adverso: prolongación excesiva del intervalo QT y torsade de pointes
37
Q

Bloqueadores de los canales de calcio (clase 4)

A
  • Verapamilo
  • Diltiazem
38
Q

Verapamilo

A
  • Se usa en la taquicardia supraventricular
  • Puede reducir el ritmo ventricular en la fibrilación auricular y el aleteo
  • Bloquea los canales de calcio de tipo L activados e inactivados
  • Prolonga tiempo de conducción del nodo AV y el periodo refractario efectivo
  • Ralentiza el nodo SA
39
Q

Diltiazem

A
  • Tx de arritmias supraventriculares con control de la frecuencia en la fibrilación auricular
40
Q

Adenosina

A
  • Fármaco de elección en taquicardia supraventricular paroxística
  • Activa entrada de K+ e inhibe la del calcio
  • Aumenta periodo refractario del nodo AV
41
Q

Ivabradina

A
  • Bloqueador selectivo de If
  • Reduce la actividad del marcapasos disminuyendo la despolarización diastólica de las células del nodo sinusal
  • Reduce la frecuencia cardiaca sin afectar la contractilidad del miocardio, la repolarización ventricular o la conducción intracardiaca
  • Efectos antianginosos y antiisquémicos en enfermedad arterial coronaria y angina estable crónica
42
Q

Ranolazina

A
  • Agente antianginoso con propiedades antiarrítmicas
  • Bloquea la INa temprana y el componente tardío de la corriente de Na+ y el componente rápido de la corriente rectificadora retardada de K+
  • Tx. de fibrilación auricular
43
Q

Vernakalant

A
  • Bloqueador de componentes temprano y
    tardío de la corriente de sodio y de la corriente de potasio muscarínico
  • Tx. de fibrilación auricular
44
Q
A
45
Q

Magnesio

A
  • Influye en la Na+/K+ATPasa, los canales de sodio, ciertos canales de potasio y los canales de calcio
  • Indicado en arritmias por digitálicos si hay hipomagnesemia; también en pacientes con torsade de pointes
46
Q

Potasio

A
  • Acción despolarizante del potencial de reposo
  • Acción estabilizadora del potencial de membrana, por mayor permeabilidad del
  • Hiperpotasemia para suprimir el nodo SA y
    ralentiza la conducción

Farmacología clínica (3 decks)

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