Antiarritmicos Flashcards
Cuales son las células marcapaso
Las celulas que marcan el ritmo de la contracción porque no requieren un estímulo
Donde están las células marcapaso
En la pared ventricular y aurícula, células del nodosinusal y auriculoventricular
Que pasa en el Haz de His
Traducción de las señales de las células marcapaso
Que es la arritmia
Alteracion en el orden secuencial de la generación de transmisión del impulso cardiaco para generar contracción
Como es la contracción en un corazon sano ( que parte del corazon se contrae primero)
Primero se contraen las aurículas y luego los ventrículos
Porque ocurre un desfase de la contracción
Las células del nodo sinusal y nodo auriculoventircular hay entrada de calcio más rápido y salida de potasio, en cambio en las fibras de purkinje y músculo ventricular la entrada y salida ocurre a menor velocidad
Que permite la contracción fuerte de las paredes ventriculares
La entrada importante de calcio
Que ocurre en la fase 0 del músculo ventricular/fibras de purkinje (contractiles)
Entrada explosiva entrada de sodio
* entrada de calcio tipo L
Que ocurre en la fase 1 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)
Salida de potasio y disminuye la entrada de sodio (no se detiene x completo, igual entra sodio)
Es una fase muy pequeña
Que ocurre en la fase 2 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)
Entrada de calcio sostenido
Genera meseta: equilibrio entre salida de potasio y calcio
Que ocurre en la fase 3 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)
Hay repolarizacion por la apertura de canales de potasio (sale k)
Salida explosiva de cargas + volvemos al estado de polarización inicial
Que ocurre en la fase 4 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)
Reposo
Canales de potasio activo
Que ocurre en la fase 4 de las células automáticas (sinusal y auriculoventricular)
Ausencia de canales de potasio
Despolarizacion lenta x entrada de sodio
Que ocurre en la fase 0 de las células automáticas (sinusales y auriculoventricular)
Ausencia de canales de sodio
Entrada de calcio
Depende de los canales de calcio tipo L
Que ocurre en la fase 3 de las células automáticas (sinusales y auriculoventricular)
Se activan los canales de potasio (sale)
Se polariza (queda mas - adentro)
Se inactivan paulatinamente los de calcio
Cuales son los dos tipos de arritmia
Las que actúan a nivel de la generación del impulso
Las que actúan en la conducción del impulso
Cual es la alteración en la arritmia de tipo generación del impulso
Automaticidad anormal: no hay cels autónomas que generen un impulso eléctrico
Actividad gatillante alterada: impulso eléctrico nuevo antes de que termine el anterior
Que provoca la alteración de la actividad gatillante
Despolarizacion tardías y temprana
Cuales son los tipos de arritmia
Flutter atrial Fibrilación atrial Contracción ventricular prematura Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular
Como ocurre el tipo de arritmia donde se afecta la conducción de impulso
Problema en el mecanismo de entrada
Cual es el tipo de arritmia más letal
Fibrilación ventricular porque puede desencadenar la muerte
Clasificación de antiarritmico según Vaughan Williams
Clase I: bloqueadores de canales de sodio
Clase II: antagonistas b-adrenergicos
Clase III: bloqueadores de canales de potasio
Clase IV: bloqueadores canales de calcio
Antiarritmicos clase IA: Disociación moderada
Quinidina
Procainamida
Disopiridina
Cual es el efecto de antiarritmicos clase IA
Reducción moderada de ascenso en fase 0
Aumenta la duración y refractariadad del potencial de acción
Prolongan fase 3 de las del nodo SA-AV
Cual es el mecanismo de acción de los antiarritmicos clase IA
Bloqueo intermedio de la subunidades alfa de canales de sodio abiertos
Inhibición de canales de potasio
Que son las Puntas de Torsades
Al aumentar la fase 3, aumenta el intervalo QT y el periodo refractario provocando las post Despolarizacion que asemejan puntas torcidas
Usos de los fármacos antiarritmicos clase IA
Fibrilación auricular
Taquicardia ventriculares
Fibrilación ventriculanr
RAM antiarritmicos clase IA
Prolongación QT Problemas gastrointestinales Agranulocitosis Hepatotoxicidad Cinchonismo Riesgo de arritmias graves Contraindicado en px con miastenia gravis
Que es el cinchonismo
conjunto de efectos adversos en dosis altas/tóxicas
- nauseas
- vomitos
- sordera
- tinnitus (zumbido oído)
Clase IB: disociación rápida
Lidocaina
Mexiletina
Fenitoina
Cual es el efecto de los clase IB
Mínimo efecto en fase 0
Disminuye la duración y refractariadad del potencial de acción
Cual es el mecanismo de los clase IB
Bloqueo de canales de sodio en fase 0
Bloqueo canales de sodio en la meseta de la fase 2
Uso de los clase IB
Taquicardia ventricular sin pulso
Fibrilación ventricular refractaria a desfibrilación
RAM clase IB
Convulsiones Tinnitus Visión borrosa Hipertrofia gingival Temblor Alucionaciones Somnolencia Coma
Cual es el efecto de los clase IC
Reducen tasa de ascenso en la fase 0
Mantienen la duración y refractariadad del PA
Disminuyen marcadamente la conductividad
Diferencias de clase IA y IB
Los ia se ocupan en canales de sodio activos y los ib en canales de sodio inactivos
Cual es el mecanismo de acción de los clase IC
Bloqueo marcado de los canales de sodio
Uso de los clase IC
Tto crónico preventivo de taquicardia paroxística supra ventricular
Prevención arritmias ventriculares
Solo en urgencias
RAM de los clase IC
Riesgo de proarritmias Menos cardiotoxico Parestesia Temblores Nauseas Alteración auditiva Convulsiones Interacción con otros farmacos: metabolizacion x cyp450
Efecto de los clase II: antagonista b- adrenergico
Disminuyen actividad nodo SA y AV al disminuir corrientes de amp cíclico y calcio
Disminuye la pendiente de despolarizacion fase 4
Prolongan la repolarizacion
Inotropismo negativo
Disminuye la velocidad de conduccion y vasodilatacion
Cual es el mecanismo de los clase II: b-adrenergico
Bloqueo receptores b-adrenergicos con disminucion de niveles de ampciclico y calcio
Donde estan los receptores b1 y b2
RB1 en el corazon
RB2 en la musculatura lisa bronquial
Caracteristicas de un antagonista RB1
baja la pendiente, velocidad despolarizacion y entrada de calcio Prolonga la repolarizacion Baja activacion de las celulas Controlan la corriente de potasio Actuan en el corazon
Caracteristicas Antagonista RB2
Actúan en la musculatura lisa bronquial
Producen broncocontraccion
Provocan broncoespasmos
Tipos de farmacos de los clase II
Propanolol
Atenolol
Carvedilol
Para que se usa el propanolol y características
Taquiarritmias
No prolonga QT
No hay riesgo de arritmias ventriculares
Muy lipofilicos: entran barrera hematoencefalica
Efectos secundarios del propanolol
Broncoespasmos
Frio en extremidades
Disfuncion sexual
Impotencia
Para que se usa el atenolol y características
Mayor selectividad b1 a bajas dosis
Mas seguros
Efectos secudnarios atenolol
Bloqueo auriculoventricular
Disminucion de la fuerza de contraccion
Bradicardia
Para que se usa el carvedilol y características
Px con arritmias e hipertensión
Disminuye ritmo cardiaco y vasodilatacion
Porque el propanolol es inespecifico
Porque actua sobre los RB1 y RB2 en cambio los otros no
Farmacos clase III: bloqueadores canales de potasio
Amiodarona
Sotalol
Como actúan los antiarritmicos clase III
Inhiben la repolarizacion al bloquear los canales K+
Causan meseta mas larga del PA y repolarizacion prolongada
Aumentan intervalo Qt
Características de la amiodarona
+ efectivo a nivel intrahospitalario
Efecto antiarritmico, vasodilatador, antianginoso
Mecanismo de accion de amiodarona
Alteracion de lipidos de MP Alteracion fluidez MP Alteracion funcion de los canales - clase I - clase II - clase IV
Mecanismo de accion de la amiodarona clase I
Bloqueo canals de sodio en cels marcapaso del nodos sinusal auriculoventricular
Mecanismo de accion de la amiodarona clase II
Antagonista receptores alfa y beta de forma competitiva
Mecanismo de accion de la amiodarona clase IV
Bloqueo auriculoventricular
Provoca bradicardia
Usos de la amiodarona
Dosis completa: arritmias severas (fibrilacion o taquicardia)
Dosis bajas: arritmias leves ( ventriculares en px con falla cardiaca)
Efectos adversos de la amiodarona
Cardiovascular: - disminucion funcion nodo AV y sinusal - disminucion contractilidad cardiaca - hipotension y arresto cardiaco Fibrosis pulmonar Afecta glándula tiroides Neuropatias perifericas Microdeposito cornea Daño vision Disfuncion testicular Decoloracion piel
Características del sotalol
Agente mixto clase II y III
Toxicidad tolerada: mas seguro que amiodaorna
Uso del sotalol
Arritmias ventriculaes severas
Fibrilación auricular y ventricular
Taquicardia ventricular
RAM del sotalol
Fatiga
Bradicardia x bloquedo b-adrenergico
Alto riesgo de torsades de pointes
Mecanismo antiarritmicos clase IV
Bloqueadores de canales de calcio
Enlentecen el ascenso de PA en los nodos SA y AV
No se produce ka fase 2
Efectos cardiacos de los clase IV
Acoplamiento, excitacion y contracción
Despolarizacion en nodos AV y SA
Antihipertensivos y anginosos
Tipos de bloqueadores de canales de calcio
Dihidropiridinas
Verapamilo y diltiazem
Características y uso de las dihidropiridinas
Se usan como antianginosos y en ciris hipertensivas
Efecto a nivel periferico y vasodilatador potente
Caracteristicas de verapamilo y dialtiazem
Efecto marcado a nivel cardiaco
Alta afinidad en estados activos e inactivos
Prolongan reactivacion canal
Bloqueo aumenta con la frecuencia de estimulación
Uso de verapamilo y diltiazem
Tto de arritmias porque bloquean a nivel AV
IV en taquicardia supraventricular
Fibrilacion auricular
RAM de verapamilo y diltiazem
Hipotension
Bradicarida o bloqueo AV
Estreñimiento
Agravamiento insuficiencia cardiaca
Contraindicaciones de verapamilo y diltiazem
- Junto a farmacos antagonistas beta ya que estos pueden provocar bloqueo AV
- en px predispuestos a sufrir bloqueo de AV
Cuales son los faramcos IC: disociacion lenta
Flecainida
Propafenola
Encainida
Com que farmacos no se debe usar los clase IV
Con los clases II porque ambos bloquean a nivel AV
Efecto sinergista que conlleva a muerte (falla cardiaca severa)
Con que farmaco no se debe usar el verapamilo y diltiazem
Con digoxina porque aumentan los niveles de esta
La digoxina tiene un rango terapeutico estrecho y es muy toxico
Puede provocar la muerte
