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Adulto Mayor > Antiarritmicos > Flashcards

Antiarritmicos Flashcards

1
Q

Cuales son las células marcapaso

A

Las celulas que marcan el ritmo de la contracción porque no requieren un estímulo

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Q

Donde están las células marcapaso

A

En la pared ventricular y aurícula, células del nodosinusal y auriculoventricular

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3
Q

Que pasa en el Haz de His

A

Traducción de las señales de las células marcapaso

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4
Q

Que es la arritmia

A

Alteracion en el orden secuencial de la generación de transmisión del impulso cardiaco para generar contracción

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Q

Como es la contracción en un corazon sano ( que parte del corazon se contrae primero)

A

Primero se contraen las aurículas y luego los ventrículos

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6
Q

Porque ocurre un desfase de la contracción

A

Las células del nodo sinusal y nodo auriculoventircular hay entrada de calcio más rápido y salida de potasio, en cambio en las fibras de purkinje y músculo ventricular la entrada y salida ocurre a menor velocidad

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7
Q

Que permite la contracción fuerte de las paredes ventriculares

A

La entrada importante de calcio

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8
Q

Que ocurre en la fase 0 del músculo ventricular/fibras de purkinje (contractiles)

A

Entrada explosiva entrada de sodio

* entrada de calcio tipo L

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9
Q

Que ocurre en la fase 1 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Salida de potasio y disminuye la entrada de sodio (no se detiene x completo, igual entra sodio)
Es una fase muy pequeña

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10
Q

Que ocurre en la fase 2 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Entrada de calcio sostenido

Genera meseta: equilibrio entre salida de potasio y calcio

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11
Q

Que ocurre en la fase 3 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Hay repolarizacion por la apertura de canales de potasio (sale k)
Salida explosiva de cargas + volvemos al estado de polarización inicial

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12
Q

Que ocurre en la fase 4 del músculo ventricular /fibras de purkinje (contractiles)

A

Reposo

Canales de potasio activo

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13
Q

Que ocurre en la fase 4 de las células automáticas (sinusal y auriculoventricular)

A

Ausencia de canales de potasio

Despolarizacion lenta x entrada de sodio

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14
Q

Que ocurre en la fase 0 de las células automáticas (sinusales y auriculoventricular)

A

Ausencia de canales de sodio
Entrada de calcio
Depende de los canales de calcio tipo L

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15
Q

Que ocurre en la fase 3 de las células automáticas (sinusales y auriculoventricular)

A

Se activan los canales de potasio (sale)
Se polariza (queda mas - adentro)
Se inactivan paulatinamente los de calcio

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16
Q

Cuales son los dos tipos de arritmia

A

Las que actúan a nivel de la generación del impulso

Las que actúan en la conducción del impulso

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17
Q

Cual es la alteración en la arritmia de tipo generación del impulso

A

Automaticidad anormal: no hay cels autónomas que generen un impulso eléctrico
Actividad gatillante alterada: impulso eléctrico nuevo antes de que termine el anterior

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18
Q

Que provoca la alteración de la actividad gatillante

A

Despolarizacion tardías y temprana

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19
Q

Cuales son los tipos de arritmia

A 
Flutter atrial 
Fibrilación atrial 
Contracción ventricular prematura 
Taquicardia ventricular 
Fibrilación ventricular
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20
Q

Como ocurre el tipo de arritmia donde se afecta la conducción de impulso

A

Problema en el mecanismo de entrada

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21
Q

Cual es el tipo de arritmia más letal

A

Fibrilación ventricular porque puede desencadenar la muerte

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22
Q

Clasificación de antiarritmico según Vaughan Williams

A

Clase I: bloqueadores de canales de sodio
Clase II: antagonistas b-adrenergicos
Clase III: bloqueadores de canales de potasio
Clase IV: bloqueadores canales de calcio

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23
Q

Antiarritmicos clase IA: Disociación moderada

A

Quinidina
Procainamida
Disopiridina

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24
Q

Cual es el efecto de antiarritmicos clase IA

A

Reducción moderada de ascenso en fase 0
Aumenta la duración y refractariadad del potencial de acción
Prolongan fase 3 de las del nodo SA-AV

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25
Q

Cual es el mecanismo de acción de los antiarritmicos clase IA

A

Bloqueo intermedio de la subunidades alfa de canales de sodio abiertos
Inhibición de canales de potasio

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26
Q

Que son las Puntas de Torsades

A

Al aumentar la fase 3, aumenta el intervalo QT y el periodo refractario provocando las post Despolarizacion que asemejan puntas torcidas

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27
Q

Usos de los fármacos antiarritmicos clase IA

A

Fibrilación auricular
Taquicardia ventriculares
Fibrilación ventriculanr

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28
Q

RAM antiarritmicos clase IA

A 
Prolongación QT 
Problemas gastrointestinales 
Agranulocitosis
Hepatotoxicidad
Cinchonismo
Riesgo de arritmias graves
Contraindicado en px con miastenia gravis
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29
Q

Que es el cinchonismo

A

conjunto de efectos adversos en dosis altas/tóxicas

  • nauseas
  • vomitos
  • sordera
  • tinnitus (zumbido oído)
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30
Q

Clase IB: disociación rápida

A

Lidocaina
Mexiletina
Fenitoina

31
Q

Cual es el efecto de los clase IB

A

Mínimo efecto en fase 0

Disminuye la duración y refractariadad del potencial de acción

32
Q

Cual es el mecanismo de los clase IB

A

Bloqueo de canales de sodio en fase 0

Bloqueo canales de sodio en la meseta de la fase 2

33
Q

Uso de los clase IB

A

Taquicardia ventricular sin pulso

Fibrilación ventricular refractaria a desfibrilación

34
Q

RAM clase IB

A 
Convulsiones 
Tinnitus
Visión borrosa 
Hipertrofia gingival 
Temblor 
Alucionaciones 
Somnolencia 
Coma
35
Q

Cual es el efecto de los clase IC

A

Reducen tasa de ascenso en la fase 0
Mantienen la duración y refractariadad del PA
Disminuyen marcadamente la conductividad

36
Q

Diferencias de clase IA y IB

A

Los ia se ocupan en canales de sodio activos y los ib en canales de sodio inactivos

37
Q

Cual es el mecanismo de acción de los clase IC

A

Bloqueo marcado de los canales de sodio

38
Q

Uso de los clase IC

A

Tto crónico preventivo de taquicardia paroxística supra ventricular
Prevención arritmias ventriculares
Solo en urgencias

39
Q

RAM de los clase IC

A 
Riesgo de proarritmias
Menos cardiotoxico 
Parestesia 
Temblores 
Nauseas 
Alteración auditiva 
Convulsiones 
Interacción con otros farmacos: metabolizacion x cyp450
40
Q

Efecto de los clase II: antagonista b- adrenergico

A

Disminuyen actividad nodo SA y AV al disminuir corrientes de amp cíclico y calcio
Disminuye la pendiente de despolarizacion fase 4
Prolongan la repolarizacion
Inotropismo negativo
Disminuye la velocidad de conduccion y vasodilatacion

41
Q

Cual es el mecanismo de los clase II: b-adrenergico

A

Bloqueo receptores b-adrenergicos con disminucion de niveles de ampciclico y calcio

42
Q

Donde estan los receptores b1 y b2

A

RB1 en el corazon

RB2 en la musculatura lisa bronquial

43
Q

Caracteristicas de un antagonista RB1

A 
baja la pendiente, velocidad despolarizacion y entrada de calcio 
Prolonga la repolarizacion 
Baja activacion de las celulas 
Controlan la corriente de potasio 
Actuan en el corazon
44
Q

Caracteristicas Antagonista RB2

A

Actúan en la musculatura lisa bronquial
Producen broncocontraccion
Provocan broncoespasmos

45
Q

Tipos de farmacos de los clase II

A

Propanolol
Atenolol
Carvedilol

46
Q

Para que se usa el propanolol y características

A

Taquiarritmias
No prolonga QT
No hay riesgo de arritmias ventriculares
Muy lipofilicos: entran barrera hematoencefalica

47
Q

Efectos secundarios del propanolol

A

Broncoespasmos
Frio en extremidades
Disfuncion sexual
Impotencia

48
Q

Para que se usa el atenolol y características

A

Mayor selectividad b1 a bajas dosis

Mas seguros

49
Q

Efectos secudnarios atenolol

A

Bloqueo auriculoventricular
Disminucion de la fuerza de contraccion
Bradicardia

50
Q

Para que se usa el carvedilol y características

A

Px con arritmias e hipertensión

Disminuye ritmo cardiaco y vasodilatacion

51
Q

Porque el propanolol es inespecifico

A

Porque actua sobre los RB1 y RB2 en cambio los otros no

52
Q

Farmacos clase III: bloqueadores canales de potasio

A

Amiodarona

Sotalol

53
Q

Como actúan los antiarritmicos clase III

A

Inhiben la repolarizacion al bloquear los canales K+
Causan meseta mas larga del PA y repolarizacion prolongada
Aumentan intervalo Qt

54
Q

Características de la amiodarona

A

+ efectivo a nivel intrahospitalario

Efecto antiarritmico, vasodilatador, antianginoso

55
Q

Mecanismo de accion de amiodarona

A 
Alteracion de lipidos de MP
Alteracion fluidez MP
Alteracion funcion de los canales
- clase I
- clase II 
- clase IV
56
Q

Mecanismo de accion de la amiodarona clase I

A

Bloqueo canals de sodio en cels marcapaso del nodos sinusal auriculoventricular

57
Q

Mecanismo de accion de la amiodarona clase II

A

Antagonista receptores alfa y beta de forma competitiva

58
Q

Mecanismo de accion de la amiodarona clase IV

A

Bloqueo auriculoventricular

Provoca bradicardia

59
Q

Usos de la amiodarona

A

Dosis completa: arritmias severas (fibrilacion o taquicardia)
Dosis bajas: arritmias leves ( ventriculares en px con falla cardiaca)

60
Q

Efectos adversos de la amiodarona

A 
Cardiovascular:
- disminucion funcion nodo AV y sinusal
- disminucion contractilidad cardiaca 
- hipotension y arresto cardiaco 
Fibrosis pulmonar 
Afecta glándula tiroides
Neuropatias perifericas 
Microdeposito cornea 
Daño vision 
Disfuncion testicular 
Decoloracion piel
61
Q

Características del sotalol

A

Agente mixto clase II y III

Toxicidad tolerada: mas seguro que amiodaorna

62
Q

Uso del sotalol

A

Arritmias ventriculaes severas
Fibrilación auricular y ventricular
Taquicardia ventricular

63
Q

RAM del sotalol

A

Fatiga
Bradicardia x bloquedo b-adrenergico
Alto riesgo de torsades de pointes

64
Q

Mecanismo antiarritmicos clase IV

A

Bloqueadores de canales de calcio
Enlentecen el ascenso de PA en los nodos SA y AV
No se produce ka fase 2

65
Q

Efectos cardiacos de los clase IV

A

Acoplamiento, excitacion y contracción
Despolarizacion en nodos AV y SA
Antihipertensivos y anginosos

66
Q

Tipos de bloqueadores de canales de calcio

A

Dihidropiridinas

Verapamilo y diltiazem

67
Q

Características y uso de las dihidropiridinas

A

Se usan como antianginosos y en ciris hipertensivas

Efecto a nivel periferico y vasodilatador potente

68
Q

Caracteristicas de verapamilo y dialtiazem

A

Efecto marcado a nivel cardiaco
Alta afinidad en estados activos e inactivos
Prolongan reactivacion canal
Bloqueo aumenta con la frecuencia de estimulación

69
Q

Uso de verapamilo y diltiazem

A

Tto de arritmias porque bloquean a nivel AV
IV en taquicardia supraventricular
Fibrilacion auricular

70
Q

RAM de verapamilo y diltiazem

A

Hipotension
Bradicarida o bloqueo AV
Estreñimiento
Agravamiento insuficiencia cardiaca

71
Q

Contraindicaciones de verapamilo y diltiazem

A
  • Junto a farmacos antagonistas beta ya que estos pueden provocar bloqueo AV
  • en px predispuestos a sufrir bloqueo de AV
72
Q

Cuales son los faramcos IC: disociacion lenta

A

Flecainida
Propafenola
Encainida

73
Q

Com que farmacos no se debe usar los clase IV

A

Con los clases II porque ambos bloquean a nivel AV

Efecto sinergista que conlleva a muerte (falla cardiaca severa)

74
Q

Con que farmaco no se debe usar el verapamilo y diltiazem

A

Con digoxina porque aumentan los niveles de esta
La digoxina tiene un rango terapeutico estrecho y es muy toxico
Puede provocar la muerte

Adulto Mayor (6 decks)

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