Anti-thrombique 1-2 part II Flashcards
MA des antagoniste de la vitamine K
Inhibition de la synthèse au foie des facteurs dépendants à la vitamine K (2, 7, 9, 10) non activé
Pourquoi faut-il avoir une HBPM pour initier un traitement de coumadin?
Le Coumadin inhibe la protéine C (qui est une protéine anticoagulante) ce qui augmente le risque Thromboengénique en début d’utilisation
Métabolisme principal du coumadin
De quoi doit-on se méfier?
CYP 2C9 (énantiomère S qui est le plus actif)
Attn polymorphisme du 2C92/ et 2C93
Expliquer la relation entre le Coumadin et l’hypothyroidie
Lorsque le corps est en hypothyroïdie, le métabolisme est au ralentit et il y a donc plus de facteur de coagulation en circulation (ne se font pas métabolisé rapidement) faisant en sorte que l’efficacité du coumadin est diminué. Il faudra des doses plus élevées pour atteindre un INR thérapeutique
Expliquer la relation entre le Coumadin et l’hyperthyroïdie
Quand je suis en hyperthyroidie, mon métabolisme de base est augmenté et mes facteurs de coagulations sont plus rapidement éliminés. Il faudra donc moins de coumadin pour obtenir un INR thérapeutique, sous risque d’avoir des saignements sinon.
Que se passe-t-il si j’augmente mes doses de synthroid sous coumadin?
le Synthroid mène a une hyperthyroïdie et donc une augmentation du métabolisme de base (résultat: le coumadin deviendra plus efficace, car moins de facteurs de coagulation dans le sang) et les doses devront être diminuées)
Vrai ou Faux
le coumadin est sécuritaire en grossesse
Faux
il traverse la barrière placentaire
ordre d’inhibition des facteurs vitamine K dépendant
VII < IX < X < II
MA de l’AAS
inhibiteur irréversible enzyme COX-1
s’occupe de la synthèse des PG, précurseur des TXA2
Quelle est la particularité concernant la biodisponibilité de l’AAS?
F = 40-50%
l’acétylation de la COX-1 se fait dans la circulation pré-hépatique (l’effet se produit avant même de mesurer les concentrations)
Durée de vie/ T 1/2 de l’AAS?
Aspirin = 15-20 min
Acide salicylique = 3-6h
Effet = 10 jours (le temps que les plaquettes se reforment)
Nommez 3 inhibiteurs du récepteur P2Y12 de l’ADP
Clopidogrel
Prasugrel
Ticagrelor
(ticlopidine retiré)
Effet du blocage du CYP 2C19 sur le clopidogrel?
Clopidogrel est un pro-rx métabolisé par le 2C19. Si on bloque le cytochrome, la molécule active ne sera pas transformé et on est à risque de thrombose
Métabolisme du Prasugrel? (2)
CYP 3A4 et CYP 2B6
Durée d’action des inhibiteur irréversible P2Y12 (clopidogrel et prasugrel)
Plavix = 3-10 jrs Prasugrel = 7-10 jrs
ATTN CHX –> doit être cessé d’avance si risque de saignement
Stratégie pour avoir une anticoagulation rapide/contexte d’urgence sous clopidogrel? inconvénient?
DA régulier: 24-48h
2h si 600 mg donné
si on peut pas opérer/situation change on est pris avec i un effet de 3-10 jours pcq on l’a noyé dans les antiplaquettaires…
Qu’est-ce qui distingue ticagrelor de clopidogrel et prasugrel (4)
inhibiteur P2Y12 RÉVERSIBLE
Médicament actif sans biotransformation
Début d’action plus rapide et + efficace
Effet présent même si non répondant au clopidogrel
2 Interactions (voies métaboliques) significatives avec ticagrelor
PGP et CYP3A4
MA Anagrélide (Agrylin)
diminution du décompte plaquettaire via phosphodiestérase
Métabolisme du Anagrélide (Agrylin)
CYP 1A2 (augmenté par nourriture)
lors d’un arrêt d’anagrélide, le décompte plaquettaittaire commence a augmenter après _______
4 jours
MA inhibiteur GP IIb/IIA (Integrilin et Aggrastat)
prévient la fixation du fibrinogène (liaison réversible)
Les seuls agents qui déstabilisent le caillot sont __________
Les thrombolytiques
Mécanisme d’action des thrombolytiques
Transformation du plasminogène en plasmine qui entraine la lyse du caillot de fibrine.
Nommez 2 thrombolytiques
Alteplase
Ténectéplase
Nommez 1 anti-fibrinolytique
a quoi ça sert?
Cyclokapron
empêcher le saignement (arrête saignement)
Absorption Cyclokapron?
IM = 100% PO = 45%
