Ångest Flashcards
Vad är skillnaden mellan oro, ångest och rädsla?
Oro, ångest och rädsla förstås enklas som ett kontinum, där oro ena ändan och rädsla den andra.
Vilka områden (hjärnområden) och neurotransmittorer är involverade i oro/ångest/rädsla
Neurosubstrat:
Rädsla/ångest (panik, fobier) regleras främst amydala-centrerade kretsar.
Oro (ink tvångstankar) regleras främst av kortiko-striato-talamo-kortikala loppen som orginerar och slutar i DLPC (dorsolaterala prefrontalkortex).
Neurotransmittorer (NT)
Aktiverande (ökar OÅR): Glutamat och Noradrenalin
Deaktiverande (minskad OÅR): GABA och Serotonin
Note (viktigt): NT överlapper mellan oro och ångest/rädsla, således obetydligt farmakologisk olika substrat.
Beskriv hur ångest/rädsla
Amygdala tar emot och integrerar sensorisk och kognitivt inflöde/information.
Affekten rädsla/ångest tros ffa medieras genom reciproka förbindelser mellan amygdala och viktiga områden som reglerar emotioner i prefrontalkortex (PFC), mer specifikt orbitofrontalkortex (OBFC) och anteriora cingulate cortex (ACC)
Motorrespons (fear/flight eller freeze) tros ffa reciproka förbindelser mellan amygdala och periaqual gray (PAG)
Endokrin stress (förhöjd kortisol) tros ffa ske via förbindelser mellan amygdala och hypotalamska HPA-axeln. [Kronisk kortisolemi, metabolt syndrom samt potential hippocampus atrofi]
Andning: Förbindelser mellan amygdala och parabrachial nucleus i hjärnstam. Adaptiv ökad respiration, men excessiv persisten leda till oönskade symtom som andnöd, astmaexcerabation och kvävningskänsla.
Autonoma (adrenerga): Förbindelser mellan amygdala och lucus coeruleus. Triggar kardiovaskulärt svar med ökad puls och blodtryck. [Långsiktigt kadiovaskulär komorbidet då ökar risk för ateroskleos, IHD, hjärtinfarkt och plötsligt död]
Utifrån patofysiologi vilka farmakamella alternativ finns för behandla oro/ångest/rädsla ?
Alfa-2-delta ligander (T.ex Gabapentin och Pregablin)
Effekt: Anxiolytisk
Mao: Verkar antagonistiskt på Vg-Ca kanaler presynaptisk och minskar frisättning av excitatoriska neurotransmittorier, såsom glutamant. Hypotetisk i amygdala leder till minskad fear och i CTSC kretas minskad oro.
Benzodiazipiner (GABA agerande)
Serotonin
Serotonin är key neurotransmittor som innerverar såväl amygdala som CTSC. Antidepressive som kan blockera SERT (serotonin-uptake transporter) och därmed öka serotonin i synapsklyftan har effektiv anxiolytisk effekt vid båda GAD, Social ångest, paniksyndrom och PTSD. Inkluderar alla SSRI (selektiva serotonin reuptake inhibitors) och SNRI.
Noradrenalin
Prep: NET-inhibatorer och SNRI
Effekt: Anxiolytisk
Mao: Noradrenalin ökar aktivitet i amygdala och CTSC. Varför paradoxalt verkar anxiolytisk anses bero på att postsynaptisk minskad stimulering av adrenerga receptorer leder till nedreglering av B1-noradrenerga receptorer.
Beskriv generellt symtom vid ångest
Symtom (ångest)
Oro/Ångest/Rädsla
Kognitivt: Förhöjd uppmärksamhet, vaksamhet, misstänksamhet
Affektivt: Oro, änglsan och/eller rädsla.
Stark ångest kan leda till overklighetskänslor (derealisation) och katastrofkänslor.
Motoriska: Ökad motorisk aktivitet - uttrycker sig ofta som rastlöshet med t.ex plockighek och anspänning/spändhet
Autonoma: Påverkad andningsmönster, hjärtklappning, svettning, darrhänthet m.m
Diagnos Panikattack
Attack med snabb debut och full symtomprogress, i.e kulminerar, inom 10 minuter med intensiv ångest/obehag och minst 4 av nedanstående symtom: Yrsel, parestesier, bröstobehag, hjärtklappning, hjärtrusning, hyperventialtion, lufthunger/andnöd, buksmärta, illamående, svettningar, overklighetskänslor, depersonaliseringkänslor, känsla hålla på bli tokig eller dö, katastroftankar, dödstankar.
* Typisk pågår attacken 15-1h, men ibland längre (flera tentafrågor anger person med duration på 3h), men kulmination inom 10 min då sedan successivt avtar symtomen.
* En panikattack kan vara situationsbetingar eller inte (notera skillnad vid diagnos paniksyndrom)
Fråga 2: Diagnos paniksyndrom
Panikattacker enligt ovan samt att panikattackarna:
a) återkommande
b) utlöses oväntad, i.e utan rimlig orsak
c) minst 1 attack till under minst 1 månads tid
Oro för ny attack
Oro för konsekvenserna av en attack
Förändrat beteende T.ex undvikande av plats där panikattack uppstått eller där skulle vara speciellt utlämnande att få en panikattack
* Vidare klassificeras paniksyndrom med avseende på om agorafobi föreligger eller inte.
Epidemiologi (paniksyndrom) ?
Var 1/3 person har minst en panikattack i livet.
Ca 1/10 utveckla paniksyndrom, livstidsprevalens 1-2%.
Ålder - debut vanl i tonår el tidig vuxenliv.
Fölopp: Kan vara fluturerande till kroniskt
Ångest differentialdiagnoser (vid sidan olika ångestsyndrom)
Somatiska orskaker – t.ex hyperteryoes, KOL, Lm-biverk Psykatrisk: Depression, Krisreaktion ( /normal rekation) Substansmissbruk
Diagnoskriterier SAD (Socialt ångestsyndrom)
Uttalad ångest eller rädsla för en eller flera sociala situationer där risk finns för att bli granskad. T.ex Sociala interaktion - samtala m.fl, Vara observerad - äta i matsal m.fl, Främträda inför andra - t.ex hålla tal m.fl Fruktar visa ångestsymtom eller beteende som ska leda till hen blir negativt dömd - T.ex leda till avståndstagande, vara förnedrande, vara förudmjukande etc Sociala situation som avses ovan undviks eller uthärdas endast under uttalad rädsla eller ångets. Duration minst 6 månader Std Klausul Klinisk signifikant funktionnedsättning eller lidande Inte orsakad somatisk sjukdom eller substans eller förklaras bättre anna psykatrisk störning
Diagnoskriterier GAD (Generaliserat ångestsyndrom)
Överdriven ångest eller oro (förväntansoro) inför ett flertal händelser eller aktiviteter T.ex att bli sjuk, olycka ska inträffa, arbete Ångesten/oron svårkontrollerad för patient Ångest/oron associerad med minst 3 av nedanstående synton (där minst 1 av symtomen ska varit närvarande under fler dagar än inte under 6 månadsperioden): Känsla av rastlöshet, vara uppskruvad eller spänd Muskelspändhet Irritabilitet Koncentrationssvårigheter eller känsla vara tom i huvudet Lätt bli uttrtöttad Sömnstörning (Svårt.somna, täta uppvaknanden, tidigt uppvsknande • Ångesten/oron vårkontrollerad för hen. Duration minst 6 månader Std Klausul Klinisk signifikant funktionnedsättning eller lidande Inte orsakad somatisk sjukdom eller substans eller förklaras bättre anna psykatrisk störning
Behandling (detaljtänk1) Paniksyndrom
Behandlingstrategi: KBT (1) eller läkemedel KBT + ev boostersession Effekt: God behandlingeffekt (90% svar) och god långtidseffekt (80% friska 5 år uppföljning) Läkemedel Val: Evg1: SSRI (1), SNRI, Mirtazapin, TCA Evg2: Mao-h Andra: NL - visat god effekt terapirefraktärt paniksyndrom Behandlingstid 1 år, ofta 2-3v tills effekt Effekt: God behandlingseffekt (majoritet svara) och ok långtidseffekt (25-50% recidiverar efter lm-utsättning)
Behandling (detaljtänk1) GAD
Behandlingsstrategi: Lm (evg1) och/eller KBT (evg2) Läkemedel Val: Evg1: SSRI, SNRI, TCA, Agomelatin Andra: NL och pregbalin (Visat högre effekt än SSRI) Farmakamell (val): ○ Ev grad 1: SSRI (vanl förstahandsval), SNRI, TCA, Agomelatin Andra: ??? Behandlingstid: 1.5 år 50% / XXX KBT • Behandlingssvar: Ok - omkring 50% förbättras KBT + avslappning/mindfullness • Långtidseffekt /// inget angivet i slides Annat: Stödsamtal, Minska stress.
Behandling (detaljtänk1) SAD
Behandlingsstrategi • KBT rekommenderas som förstahandsval och därefter Lm-behandling ○ KBT/SSRI/SNRI jmf effekt Farmakamell • Val: ○ Ev grad 1: SSRI (vanl förstahandsval), Mirtazapin, TCA ○ Andra: Inderal • Behandlingstid: 1 år • Utvärdera: Efter 4-6v • Behandlingssvar: 66% svarar, varav 50% full symtomregress - 24v behandling mer effekt (se behandlingstid ovan, logiskt) • Långtidseffekt: /// enda står mindre relaps om 1 år behandling, logisk med behandling ovan således 1 år. KBT (ev gr 1) • Andra: Uppmärksamhetsskolning. • God långtidseffekt: /// inget angivet men 5 års effekt undersökt.
