ANEMIAS Flashcards
ÓRGÃOS RESPONSÁVEIS PELA HEMATOPOIESE NA VIDA EMBRIONÁRIA
Baço, fígado e linfonodos
ÓRGÃOS RESPONSÁVEIS PELA HEMATOPOIESE A PARTIR DOS 5 ANOS DE IDADE
- Ossos chatos: crânio, ilíaco, esterno
- Ossos longos: fêmur e úmero
LINHAGENS CELULARES ORIGINADAS A PARTIR DE MIELOBLASTOS
- Neutrófilos (grânulos neutros)
- Eosinófilos (grânulos avermelhados)
- Basófilos (grânulos azuis)
- Monócitos
LINHAGENS CELULARES ORIGINADAS A PARTIR DE ERITROBLASTOS
- Reticulócitos
- Hemácias
LINHAGENS CELULARES ORIGINADAS A PARTIR DE MEGACARIOBLASTOS
- Megacariócitos
- Plaquetas
SUBSTRATOS NECESSÁRIOS PARA A ERITROPOIESE
- Eritropoietina
- Ferro
- Vitamina B12
- Ácido fólico
CARACTERÍSTICAS DAS HEMÁCIAS
- Originadas a partir de reticulócitos
- Anucleadas
- Formato bicôncavo
- Vida média de 120 dias
VALORES DE REFERÊNCIA DA HEMOGLOBINA PARA HOMENS E MULHERES
- Homens: > 13
- Mulheres: > 12
CARACTERÍSTICA DA ANEMIA HIPERPROLIFERATIVA
Reticulocitose > 2%
CARACTERÍSTICA DA ANEMIA HIPOPROLIFERATIVA
Reticulocitose < 2%
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS
- Anemia hemolítica
- Sangramento agudo
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
- Anemias carenciais
- Anemia de doença crônica
- Anemia sideroblástica
- Anemia aplásica
- Mielodisplasia
ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS
- Anemia ferropriva
- Anemia de doença crônica
- Anemia sideroblástica
- Talassemia
ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS
- Anemia ferropriva
- Anemia de doença crônica
- Anemia hemolítica
- Anemia aplásica
ANEMIAS MACROCÍTICAS
- Anemia megaloblástica
- Anemia hemolítica
- Anemia aplásica
ANEMIAS HIPERCRÔMICAS
Esferocitose hereditária
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANEMIA FERROPRIVA
- Palidez
- Cefaleia
- Astenia
- Glossite
- Quelite angular
- Perversão do apetite
- Coiloníquia
- Disfagia
PRINCIPAL CAUSA DE ANEMIA FERROPRIVA
Sangramento crônico
ACHADOS LABORATORIAIS DA ANEMIA FERROPRIVA
- Diminuição de ferritina
- Aumento de transferrina
- Aumento de TIBC
- Diminuição de ferro sérico
- Diminuição de saturação de transferrina
- Aumento de RDW
- Trombocitose
FISIOLOGIA DA TROMBOCITOSE NA ANEMIA FERROPRIVA
Aumento da produção de células da linhagem mieloide na tentativa de compensar a anemia
PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA NA INFÂNCIA
- Prematuridade
- Gemelaridade
- Desmame precoce
- Parasitoses intestinais
PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA NA VIDA ADULTA
- Gestação
- Hipermenorreia
- Má absorção intestinal
- Hemorragia crônica
EXAMES INDICADOS PARA PACIENTES > 50 ANOS COM ANEMIA FERROPRIVA
Endoscopia digestiva + colonoscopia
COMO DEVE SER REALIZADA A REPOSIÇÃO DE FERRO EM PACIENTES ADULTOS COM ANEMIA FERROPRIVA?
300 mg de sulfato ferro 3x/dia durante 6 meses após a normalização da hemoglobina ou até atingir valores de ferritina > 50
COMO DEVE SER REALIZADA A REPOSIÇÃO DE FERRO EM PACIENTES PEDIÁTRICOS COM ANEMIA FERROPRIVA?
3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar durante 6 meses após a normalização da hemoglobina ou até atingir valores de ferritina > 15
COMO AVALIAR A RESPOSTA AO TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA?
Aumento esperado de reticulócitos em 3 dias e pico entre 5 e 10 dias
TEMPO MÍNIMO PARA NORMALIZAÇÃO DA SÉRIE VERMELHA NO TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA
2 meses
FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Aumento de marcadores inflamatórios (citocinas e hepcidina) com consequente bloqueio na mobilização dos estoques de ferro e diminuição de transferrina
ACHADOS LABORATORIAIS DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
- Diminuição de ferro sérico
- Aumento de ferritina
- Diminuição de TIBC
- Diminuição de saturação de transferrina
- Normocromia
- Normocitose
CAUSAS DE ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico
SUBSTRATO RESPONSÁVEL PELA CONVERSÃO DO FOLATO PARA SUA FORMA ATIVA
Vitamina B12
SUBSTRATOS RESPONSÁVEIS PELA CONVERSÃO DE HOMOCISTEÍNA EM METIONINA
Vitamina B12 e ácido fólico
ACHADOS LABORATORIAIS GERAIS DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
- Macro-ovalócitos
- Neutrófilos polissegmentados
- Macrocitose
- Reticulocitose < 2%
- Pancitopenia leve
- Aumento de bilirrubina indireta
- Aumento de LDH
- Aumento de homocisteína
FISIOLOGIA DA ERITROPOIESE INEFICAZ NA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Destruição de precursores deficientes na medula óssea com liberação de protoporfirina e, consequentemente, bilirrubina indireta
LOCAL DE ABSORÇÃO DO ÁCIDO FÓLICO
Intestino delgado proximal
PRINCIPAIS CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
- Alcoolismo
- Gestação
- Hemólise crônica
- Doenças disabsortivas
- Uso de metotrexato
LOCAIS DE ABSORÇÃO DA VITAMINA B12
- Estômago
- Duodeno
- Íleo distal
MECANISMO DE ABSORÇÃO DE VITAMINA B12 NO ESTÔMAGO
Ligação da vitamina B12 ao ligante R e produção de fator intrínseco
MECANISMO DE ABSORÇÃO DE VITAMINA B12 NO DUODENO
Ligação da vitamina B12 ao fator intrínseco
MECANISMO DE ABSORÇÃO DE VITAMINA B12 NO ÍLEO DISTAL
Absorção de fator intrínseco e, consequentemente, vitamina B12
PRINCIPAIS CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
- Anemia perniciosa
- Vegetarianismo
- Gastrectomia
- Cirurgia bariátrica
- Pancreatite crônica
- Doença ileal
- Uso de metformina
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
- Palidez
- Cefaleia
- Astenia
- Glossite
- Quelite
- Diarreia
CARACTERÍSTICAS DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
- Doença autoimune associada
- Síndrome piramidal/motora
- Alterações de propriocepção e sensibilidade
- Demência
- Aumento de ácido metilmalônico
ACHADOS LABORATORIAL ESPECÍFICO DA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
Aumento de ácido metilmalônico
TRATAMENTO DA ANEMIA PERNICIOSA (DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12)
- Cobalamina 1.000 mcg/dia por 7 dias
- Cobalamina 1.000 mcg/semana por 4 semanas
- Cobalamina 1.000 mcg/mês para o resto da vida
TRATAMENTO DA DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
Folato 1 a 5 mg/dia via oral
DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO CAUSADO PELA REPOSIÇÃO DE FOLATO OU VITAMINA B12
Hipocalemia
FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Incapacidade de fabricação de protoporfirina e acúmulo de ferro com risco de hemocromatose
PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
- Defeito na enzima ALA sintetase
- Alcoolismo
- Deficiência de vitamina B6 (piridoxina)
- Diminuição de cobre
- Intoxicação por chumbo
- Uso de isoniazida
- Uso de cloranfenicol
ACHADOS LABORATORIAIS NA ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
- Microcitose
- Hipocromia
- Aumento de ferro sérico
- Aumento de ferritina
- Aumento da saturação de transferrina
- TIBC normal
ACHADO CARACTERÍSTICO DE ANEMIA SIDEROBLÁSTICA NO ASPIRADO DE MEDULA ÓSSEA
Sideroblastos em anel
ACHADO CARACTERÍSTICO DE ANEMIA SIDEROBLÁSTICA NA HEMATOSCOPIA
Corpúsculos de Pappenheimer
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA PORFIRIA CUTÂNEA TARDIA
- Úlceras cutâneas
- Atrofia cutânea progressiva
- Hipertricose
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
- Dor abdominal
- Hiperatividade simpática
- Neuropatia periférica
- Crises convulsivas
- Sintomas psiquiátricos
ENZIMA DEFEITUOSA NA PORFIRIA CUTÂNEA TARDIA
Uroporfirinogênio descarboxilase
ENZIMA DEFEITUOSA NA PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
HMB-sintetase ou porfobilinogênio deaminase
EXAMES SOLICITADOS NA INVESTIGAÇÃO DE PORFIRIA
- Dosagem de porfobilinogênio urinário
- Dosagem de ALA urinário
- PBG deaminase eritrocitária
- Testes genéticos
FATORES PRECIPITANTES PARA CRISE DE PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
- Álcool
- Tabagismo
- Anticonvulsivantes
- Infecções
- Procedimentos cirúrgicos
TRATAMENTO PARA CRISE DE PORFIRIA
Soro glicosado hipertônico e suspensão de fatores precipitantes
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANEMIA DE FANCONI
- Anemia aplásica
- Manchas café-com-leite
- Baixa estatura
- Polegar anômalo ou ausente
- Microcefalia
LINHAGEM SANGUÍNEA ACOMETIDA PELA APLASIA ERITROIDE PURA
Linhagem eritroide
FATORES RELACIONADOS AO DESENVOLVIMENTO DE APLASIA ERITROIDE PURA
- Parvovírus B19
- Timoma
- Síndrome de Diamond-Blackfan
EXAME DIAGNÓSTICO DE ANEMIA APLÁSICA
Biópsia de medula óssea com hipocelularidade e infiltração gordurosa
TRATAMENTO DA ANEMIA APLÁSICA
- Transplante alogênico de medula óssea de paciente < 40 anos
- Imunossupressão
PRINCIPAIS CAUSAS DE MIELODISPLASIA
- Uso de benzenos
- Quimioterapia
ACHADOS LABORATORIAIS DA MIELODISPLASIA
- Macrocitose
- Leucopenia
- Plaquetopenia
- Hemácias displásicas
- Plaquetas dismórficas
- Anomalia de Pelger-Huet
- Dacriócitos
- Sideroblastos em anel
EXAME DIAGNÓSTICO DE MIELODISPLASIA
Aspirado de medula óssea com < 20% de blastos e > 10% de displasia
COMO DIFERENCIAR APLASIA DE MEDULA E MIELODISPLASIA?
- Aplasia de medula: pancitopenia com ausência de células displásicas
- Mielodisplasia: leucopenia, plaquetopenia e presença de células displásicas
DEFINIÇÃO: HEMÓLISE
Morte patológica das hemácias (< 120 dias)
DEFINIÇÃO: HEMOCATERESE
Morte fisiológica das hemácias (> 120 dias)
ACHADOS LABORATORIAIS DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS
- Leucocitose
- Macrocitose
- Aumento de LDH
- Aumento de bilirrubina indireta
- Diminuição de haptoglobina
- Reticulocitose > 2%
- Hemoglobinúria
- Hemossiderinúria
- Esplenomegalia
PRINCIPAL EXAME QUE INDICA ANEMIA AUTOIMUNE
Coombs direto positivo
ACHADOS LABORATORIAIS CARACTERÍSTICOS DE HEMÓLISE INTRAVASCULAR
- Hemoglobinemia
- Hemoglobinúria
- Hemossiderinúria
ACHADO CARATERÍSTICO DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA GRAVE NA HEMATOSCOPIA
Presença de acantócitos
ACHADO CARACTERÍSTICO DA ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA NA HEMATOSCOPIA
Presença de esquizócitos
ACHADO CARACTERÍSTICO DE HEMOGLOBINOPATIAS NA HEMATOSCOPIA
Presença de células em alvo
PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS RELACIONADA AO AUMENTO DE BILIRRUBINA CIRCULANTE
Formação de cálculos de bilirrubinato de cálcio
CRISES ANÊMICAS AGUDAS COM RETICULOCITOPENIA
- Crise aplásica
- Crise megaloblástica
CRISES ANÊMICAS AGUDAS SEM RETICULOCITOPENIA
- Hemólise aguda grave
- Sequestro esplênico
PATOGENIA DA CRISE APLÁSICA
Infecção dos reticulócitos pelo Parvovírus B12
PATOGENIA DA CRISE MEGALOBLÁSTICA
Deficiência de ácido fólico e ausência de substrato para a eritropoiese
PATOGENIA DA HEMÓLISE AGUDA GRAVE
Hemólise maciça com hemoglobinúria, lesão renal e insuficiência renal oligúrica por necrose tubular aguda
PRINCIPAIS CAUSAS DE HEMÓLISE AGUDA GRAVE
- Diminuição de G6PD
- Picada de aranha marrom (Loxocelles)
EPIDEMIOLOGIA DA ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIÊNCIA DE G6PD
- Mais comum em homem
- Caráter ligado ao cromossomo X
PRINCIPAIS PREDISPONENTES PARA A OCORRÊNCIA DE ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIÊNCIA DE G6PD
- Infecções
- Naftalina
- Nitrofurantoína
- Rasburicase
- Sulfas
- Primaquina
- Pyridium
- Dapsona
ACHADOS LABORATORIAIS DA ANEMIA HEMOLÍTICA POR DEFICIÊNCIA DE G6PD
- Aumento de LDH
- Aumento de bilirrubina indireta
- Corpúsculos de Heinz na hematoscopia
PATOGENIA DA ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
Alteração genética autossômica dominante que cursa com a redução de espectrina e anquirina e alterações na membrana das hemácias
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ESFEROSE HEREDITÁRIA
- Esplenomegalia
- Anemia hemolítica crônica
- Hipercromia
TRATAMENTO PARA CASOS GRAVES DE ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
Esplenectomia após os 4 ou 5 anos de idade
INDICAÇÕES DE ESPLENECETOMIA ANTES DOS 4 OU 5 ANOS DE IDADE
- Anemia com Hb < 8 e reticulócitos > 10%
- Dificuldade de crescimento
VACINAS INDICADAS 2 SEMANAS PRÉ-ESPLENECTOMIA
Haemophilus, pneumococo e meningococo
ACHADOS NA HEMATOSCOPIA QUE INDICAM ESPLENECTOMIA BEM-SUCEDIDA
Corpúsculos de Howel-Jolly
CARACTERÍSTICAS DA ANEMIA FALCIFORME
- Mutação na cadeia beta
- Troca do acido glutâmico pela valina
- Homozigose para o gene beta-S
- Eletroforese: HbSS
- Doença mais grave
- Pior prognóstico
CARACTERÍSTICAS DO TRAÇO FALCÊMICO
- Heterozigose com o gene beta-A
- Eletroforese: HbAS
- Manifestações sutis
- Bom prognóstico
- Resistência ao Plasmodium
CARACTERÍSTICAS DA HEMOGLOBINA S
- Polimerização
- Fluxo turbilhonar
- Tendência à ruptura
TEMPO MÍNIMO NECESSÁRIO PARA QUE HAJAM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ANEMIA FALCIFORME
6 meses
FISIOPATOLOGIA DO SEQUESTRO ESPLÊNICO NA ANEMIA FALCIFORME
- Polimerização de hemácias no sistema venoso
- Queda súbita de hemoglobina
- Reticulocitose
- Esplenomegalia
PRINCIPAIS LOCAIS SUCETÍVEIS A CRISES VASO-OCLUSIVAS NA ANEMIA FALCIFORME
- Baço
- Medula óssea
- Rins
FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME MÃO-PÉ NA ANEMIA FALCIFORME
- Ocorre em crianças de 6 meses a 3 anos de idade
- Polimerização de hemácias na medula óssea
- Dor por isquemia periosteal
- Dactilite simétrica
FISIOPATOLOGIA DA CRISE ÓSSEA NA ANEMIA FALCIFORME
- Ocorre em crianças > 3 anos de idade
- Polimerização de hemácias na medula óssea
- Dor por isquemia em ossos longos
- Ausência de dactilite
PRINCIPAL CAUSA DE CRISE ABDOMINAL NA ANEMIA FALCIFORME
Isquemia mesentérica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME TORÁCICA AGUDA NA ANEMIA FALCIFORME
- Febre
- Dor torácica
- Tosse
- Expectoração purulenta
- Dispneia
- Hipoxemia
- Infiltrado pulmonar
PRINCIPAL MICRORGANISMO QUE DEVE SER COBERTO COM ANTIBIOTICOTERAPIA NA SINDROME TORÁCICA AGUDA DA ANEMIA FALCIFORME
Pneumococo
PRINCIPAL DIFERENÇA ENTRE CRIANÇAS E ADULTOS PORTADORES DE ANEMIA FALCIFORME ACOMETIDOS POR ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
- Crianças: AVE isquêmico
- Adultos: AVE hemorrágico
EXAME DE RASTREIO PARA AVE EM PACIENTES PORTADORES DE ANEMIA FALCIFORME
Doppler transcraniano anualmente entre 2 e 16 anos (alto risco se fluxo da artéria cerebral media > 200)
COMPLICAÇÕES RENAIS RELACIONADAS A DISFUNÇÃO ORGÂNICA CRÔNICA EM PACIENTES PORTADORES DE ANEMIA FALCIFORME
- Hipostenúria
- Necrose de papila
- Glomeruloesclerose focal e segmentar
COMPLICAÇÕES ÓSSEAS RELACIONADAS A DISFUNÇÃO ORGÂNICA CRÔNICA EM PACIENTES PORTADORES DE ANEMIA FALCIFORME
- Osteopenia
- Necrose de cabeça do fêmur
- Osteomielite por S. Aureus ou Salmonella
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS RELACIONADAS A DISFUNÇÃO ORGÂNICA CRÔNICA EM PACIENTES PORTADORES DE ANEMIA FALCIFORME
Lesões do sistema nervoso central com microinfartos e demência
PREVENÇÃO DE CRISES E COMPLICAÇÕES DA ANEMIA FALCIFORME
- Ácido folico diariamente
- Penicilina a cada 3 meses até os 5 anos de idade
- Vacinação contra germes encapsulados
TRATAMENTO AGUDO DA CRISE DE ANEMIA FALCIFORME
- Hidratação
- SpO2 > 92%
- Analgesia
- Antibioticoterapia se suspeita de infecção
INDICAÇÕES DE TRANSFUSÃO SANGUÍNEA NA ANEMIA FALCIFORME
- Crise aplásica
- Hb < 5
INDICAÇÕES DE EXSANGUÍNEOTRANSFUSÃO NA ANEMIA FALCIFORME
- Priapismo
- Fase aguda do AVE
- Síndrome torácica aguda
INDICAÇÕES DE TRANSFUSÃO CRÔNICA NA ANEMIA FALCIFORME
- Fase crônica do AVE
- Nefropatia crônica progressiva
TRATAMENTO CRÔNICO DA ANEMIA FALCIFORME
Hidroxiureia
INDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO COM HIDROXIUREIA NA ANEMIA FALCIFORME
- Hb < 6
- 3 ou mais crises álgicas
- 2 ou mais síndromes torácicas agudas
- 1 ou mais episódios de priapismo grave
- LDH > 2 a 3x
RISCO DO USO CRÔNICO DE HIDROXIUREIA NA ANEMIA FALCIFORME
Aumento do risco de neoplasia hematológica
GENÓTIPOS DAS BETA-TALASSEMIAS
- Talassemia major: Bº/Bº ou Bº/B+
- Talassemia intermedia: B+/B+
- Talassemia menor: B/B+ ou B/Bº
CARACTERÍSTICAS DA BETA TALASSEMIA MAJOR (ANEMIA DE COOLEY)
- Ausência de cadeias beta
- Aumento de cadeias alfa livres
- Hemólise esplênica
- Lesão tóxica da medula óssea
- Hiperplasia eritroide
- Hemossiderose
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA BETA TALASSEMIA MAJOR
- Deformidades ósseas (fáscie de esquilo)
- Baixa estatura
- Hepatoesplenomegalia
TRATAMENTO DA BETA TALASSEMIA MAJOR
- Hipertransfusão crônica
- Quelantes de ferro
- Esplenectomia
CARACTERÍSTICAS DA BETA TALASSEMIA INTERMEDIA
- Diagnostico tardio
- Anemia moderada
- Icterícia intermitente
- Hepatoesplenomegalia
- Deformidades ósseas moderadas
- Crescimento normal
TRATAMENTO DA BETA TALASSEMIA INTERMEDIA
- Ácido folico
- Quelantes de ferro
CARACTERÍSTICAS DA BETA TALASSEMIA MINOR
- Anemia leve desproporcional a microcitose
- Cinética do ferro normal
- Ausência de anisocitose
- Diferencial de anemia ferropriva
CARACTERÍSTICAS DA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE
- Coombs direto positivo
- Esferócitos na hematoscopia
CARACTERÍSTICAS DA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE POR IGG
- Forma mais comum
- Mulheres entre 50 e 60 anos
- Autoanticorpos contra antígenos do sistema Rh
- Hemólise no baço
- Coombs direto positivo
PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE POR IGG
- HIV
- Lúpus eritematoso sistêmico
- Linfoma não Hodgkin
- Leucemia linfocítica crônica
- Levodopa
CARACTERÍSTICAS DA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE POR IGM/COMPLEMENTO
- Forma mais branda
- Autoanticorpos contra os antígenos do grupo I
- Hemólise no fígado
- Coombs direto positivo para anti-C3
- Livedo reticular e acrociantose no frio
PRINCIPAIS CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE POR IGM/COMPLEMENTO
- Linfoma não Hodgkin
- Leucemia linfocítica crônica
- Infecção por M. pneumoniae
