Anemi Flashcards

1
Q

Hva er def. På anemi?

A

Hb under grenseverdi. Grenseverdier varierer noe mellom kjønn, alder og etniske grupper

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva slags årsaker finnes til anemi (patofysiologisk)?

A

Blødning, hypoproliferativ eller hemolyse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Anemi inndelt basert på erytrocyttabemi - hva kalles det

A

Makrocyttær (>100fL) , normocyttær (MCV 80-100 fL), mikrocyttær (MCV<80 fL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvor lenge finnes henholdsvis reticulocytter og erytrocytter i blod?

A

Reticulocytt: 2 dager

Erytrocytt 120 dager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvor brytes erytrocytter ned, til hva, og hva skjer så?

A

Makrofager i milt bryter ned gamle erytrocytter når de oppdager cellemembranforandringer, omdanner hemgruppen til bilirubin, som siden konjugeres i lever

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva kan bidra til å styre erytropoiesen?

A

EPO fra nyre ved lav O2-innhold i blod (derav mulighet for anemi ved nyresvikt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Viktige byggestener i erytropoiesen vi må huske på fra kosten?

A

Vit B12, folat, jern.
B12: bindes i kompleks med intrinsic factor fra magesekkens parietalceller og tas opp i distanse ileum ( OBS Derfor pas med gastric bypass, IBD, cøliaki, PPI-bruk)
Folat: obs gravide med økt behov
Jern: tas opp hembundet som ved myoglobin fra kjøtt, og ikke-hembundet fra vegetabilske kilder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hvor mye jern i kroppen og hvor finnes det?

A

2-6 gram jern. Ca 70% i RBC sitt hemoglobin, 20% i jerndepotene i kroppen bundet til ferretin i hepatocytter og makrofager, 10% i enzymer og myoglobin, og 1 promille sirkulerer i plama.

Jernopptak skjer i duodenum og jejunum der ferroportin transporterer jern fra tarmceller til blod. Transferrin transporterer jern videre fra blod til andre celler, hovedsakelig til benmarg for erytropoiesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Transport av jern fra mat til RBC?

A

Jernopptak skjer i duodenum og jejunum der ferroportin transporterer jern fra tarmceller til blod. Transferrin transporterer jern videre fra blod til andre celler, hovedsakelig til benmarg for erytropoiesen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hepcidin sin rolle i jernomsetning?

A

Hepcidin styrer hvor mye jern som tas opp fra tarmen. Hepcidin bygges i lever, og styres av transferrinmetning.
Hepcidin binder til transferrin og blokker på den måten videre jernopptak. Hvis man får jernmangelanemi minker derfor hepcidin, og transferrin kan binde mer jern igjen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hva skjer med jern ved inflammasjon?

A

IL-6 øker, som stimulerer hepcidinnivå, som gir minsket frisetting av jern fra jernlagrene, som gir en funksjonell anemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva kan være viktig å få rede på under “hereditet”?

A

Hemoglobinopatier, hemolytiske anemier, arvelig dårlig jernopptak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Viktig å få rede på under naturlige funksjoner?

A

Sort avføring (blødning)? Mørk urin (hemolyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva skal du tenke på når du ser hypersegmenterte nøytrofile granulocytter?

A

B12- eller folatmangel, + myelodysplastisk syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er både sår i munnviken, og “glatt tunge” tegn på?

A

B12- eller folatmangel (evt jernmangel)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Man kan klassifisere anemier etter patofysiologi - hvilke tre hovedgrupper snakker man om da? Hva kjennetegner dem på én blodprøve, og hva er noen årsaker til disse typene?

A
  1. Hypoproliferativ anemi (lave retikulocytter)
    - -> byggeklossykdom (B12/jern/folat), nyresvikt (lite EPO), benmargssvikt mm.
  2. Blødning
    - Akutt: økt retikulocytte
    - Kronisk: Lave retikulocytter (+ jernmangel)
  3. Hemolyse (økt retikulocytter)
    - feil med RBC (sfærocytose), hemoglobinopatier (thalassemier, sigdcelle)
17
Q

Hva er årsaken til megaloblastære anemier?

A

Vitamin B12- eller folatmangel.

18
Q

Hva er de tre “kardinaltegnene” på Vit. B12-mangel?

A

Anemi + lett ikterus, GI-symptomer (bl.a. atrofisk glotitt) og nevrologiske/psykiatriske symptomer (pga. tap av myelin, kan få polynevropatier bl.a.)

19
Q

Hvordan foregår absorpsjonen av vitamin B12? (i korte trekk)

A

Intrinsic factor dannet i parietalcellene i ventrikkelen binder seg til vit. B12 i duodenum og tas opp i ileum.

20
Q

I forbindelse med anemi - hva kan haptoglobin fortelle oss noe om?

A

Haptoglobin vil bli lav ved hemolytisk anemi (intravasal hemolyse, haptoglobin binder seg til Hb ved denne typen hemolyse)

21
Q

Hva er hereditær sfærocytose?

A

Det er en medfødt membrandefekt av de RBC som gjør at cellene ikke får bikonkav form, men er kulerunde.

22
Q

Hva er behandlingen av hereditær sfærocytose? Hvorfor?

A

Behandlingen er splenektomi. De unormale RBC fanges opp av det retikuloendoteliale systemet i milten og ødelegges.

23
Q

Hva er symptomer på sfærocytose?

A

Anemi og ikterus allerede i barnealder. Vanlig med bilirubingallesten. Parvovirusinfeksjon kan gi en aplastisk krise.

24
Q

Hvilken type hemoglobin har personer med sigdcelleanemi? Hvordan ser de røde blodcellene ut? Hva gjør dem forskjellige fra vanlige RBC?

A

HbS. Får en morfologisk endring av utseende, ser ut som en sigd/halvmåne. De mister sin elastisitet og tromboserer i mikrosirkulasjon, og hemolyserer i kapillærene.

25
Q

Hvilke symptomer kan pasienter som er homozygote for sigdcelleanemi få?

A

Hemolytisk anemi og smertefulle vaso-okklusive kriser m/infarkter. Økt infeksjonstendens pga “autosplenektomert” e/gjentatte vaso-okklusive kriser i milt. Kan også få osteomyelitt og nyresvikt av samme årsak.

26
Q

Hvordan behandler man sigdcelleanemi? Finnes det noen kurativ behandling?

A

Man behandler symptomatisk. Kan evt. gi kurativ behandling med allogen stamcelletransplantasjon.

27
Q

Hva kan være en årsak til en hemolytisk krise? Symptomer?

A

Transfusjon med ikke-kompatible RBC (ABO). SYmptomer: Temperaturstigning, frysninger, blodtrykksfall. Kan få brunfarget urin ved store mengder bilirubin.

28
Q

Hvordan deler vi inn anemier patofysiologisk?

A

1) Hypoproliferative (lave RBC)
2) Blødning a) akutte (høy RBC), b) kroniske (lav RBC)
3) Hemolyse (høy RBC)

29
Q

Hva er årsaker til hypoproliferative anemier?

A

1) Byggeklossmangel (jern, B12, folat)
2) Myelodysplastisk syndom (gir ofte høy MCV)
3) Benmargssvikt (medikamenter, aplastisk anemi, paroxysmal nattlig hemogloblinuri, leukemi, myelomatose, lymfom, myelofibrose, metastaser)
– Gir pancytopeni
4) Nyresvikt (manglende EPO)
5) Endokrine (hypotyreose, hypofyse)
6) Sekundær anemi ( infeksjoner, betennelser, autoimmune sykdommer eller kreft - ofte normokrome og normocyttære)

30
Q

Hva er myelodyspalstisk syndom?

A

Sekkebetegnelse på mange sykdommer, med celler det har skjedd “noe rart med rent genetisk”, får ofte cytopenier i blodet, og er mer i risiko for AML.

31
Q

Systematisk tilnærming til anemi (6 steg)

A
  1. Gjør en grundig anamnese
  2. Gjør en grundig status presens
  3. Se på retikulocytt-tallet
  4. Se på MCV og RDW
  5. Se på de andre blodprøvene
  6. Se på blodutstryket