Anatomie et pathologie Flashcards
Perte partielle/développementale
Dys
Dyslexie: Problème de lecture sans raison
Dysphasie: Pas de développement du langage (production ou compréhension)
Dyspraxie: Pas de développement du mouvement
Perte totale/acquis
A
Alexie: Sait lire, mais TCC
Dyslexie acquise: Perte en partie de la fonction suite à une lésion
Aphasie: Lésion au cerveau alors qu’on comprend et produit le langage
Apraxie: Perte du mouvement
Bilatéral
2 côtés
Unilatéral
1 côté
Négligence spatiale unilatérale: Négligence d’un côté
Ipsilatéral
Du même côté
Controlatéral
Côté opposé
Sagittale
Coupe verticale divisant entre gauche et droite
Coronale
Coupe verticale entre devant et derrière
Medial
Vers le milieu
Antérieur
Devant
Région frontale
Stratégie de résolution de problèmes basée sur les fonctions exécutives
Postérieur
Derrière
Pariétal et occipital
Stratégie de résolution de problèmes basée sur les fonction exécutives
Dorsolatéral
Autour des orbites des yeux
Ventromédian
Rentrer vers l’intérieur du cerveau
Très impliquer dans la régulation émotionnelle
Souvent associé à l’orbitofrontal
Orbitofrontal
Sur le côté
Lésion: Ressemble à quelqu’un qui a trop bu (perte d’inhibition)
Cortex préfrontal
Devant le lobe frontal
Plus récent dans le développement de l’évolution
Moelle épinière
Bulbe rachidien: Fonctions vitales (respiration, fréquence cardiaque)
TCC au bulbe = Mort
Cervelet
Fonction principale: Équilibre
Mouvement et balance du corps
Atteinte = Problème d’équilibre
Pont
Zone de relais
Tectum
Responsable de l’orientation vers le son
Tegmentum
Responsable avec les renforcements et la dopamine
Substance noire
Liée à la dopamine
Neurones très importants au niveau de la motricité
Parkinson = Dégénérescence des neurones de la substance noire
Agoniste: Augmentation des neurotransmetteurs
- L-Dopa, Concerta, Cocaïne, Amphétamine
Antagoniste: Bloque le neurotransmetteur
- Aldol
Circonvolutions
Replis au niveau du cortex
Palis pour les limites du crâne = Peu rentrer plus de neurones dans la tête
Fissures
Creux ou sillons
Latérale/Sylvien: Sépare le frontal du temporal
Centrale/Rolando: Sépare le frontal et le pariétal
Diencéphale
Thalamus: Centre de relais du cerveau
Hypothalamus: Responsable de la sexualité
Hypophyse/glande pituitaire: Responsable de la libération d’hormones
Télencéphale
Cortex
Hippocampe
Ganglions de la base: Responsable de la motricité
Amygdale: Système limbique (peur)
Corticale
Densité de matière grise plus grande
Responsable des fonctions mentales supérieures
- Langage
- Geste avec symbolique (praxie)
- Raisonnement et résolution de problèmes (fonctions exécutives): Planifier, exécuter, adapter un comportement en fonction d’un but
- Perception avc la reconnaissance (gnosie)
Maladie d’Alzheimer
Corticale
Lobes
Occipital
Temporal
Pariétal
Frontal
Cortical
Lobe occipital
Cortex strié
Perception visuelle
Atteinte = Présence d’agnosie
Corticale
Lobe temporal
Audition
Compréhension du langage (aire de Wernicke)
Apprentissage et mémoire: Sémantique (HG)
Tests:
- Figure de Rey, mémoriser des visages, ruche pour la mémoire épisodique HD
- CVLT pour la mémoire épisodique HG
- Boston Naming Test, fluence verbale sémantique pour la mémoire sémantique
Cortical
Lobe pariétal
Oeil du corps
Sensation/somesthésie
- Polynévrite: Destruction des nerfs périphériques, donc plus de feedback sensoriel par rapport à son corps
Attentionnel
- Lésion pariétale droite = Héminégligence à gauche
Praxies: Gestes qui ont une composante symbolique (HG)
- Praxies de construction (HD)
Spatiale (HD)
Cortical
Lobe frontal
Cortex moteur et aires prémotrices
Fonctions exécutives
- Raisonnement
- Pensée
- Personnalité (inhibition)
- Jugement
- Planification
- Prise de décision
- Capacité de s’auto-critiquer
Sous-corticale
Plus commun aux humains qu’aux animaux
Attention, éveil, motivation (dopaminergique), émotion de base, vitesse de traitement de l’information (matière blanche)
Maladie: Parkinson
Reptilien
Tronc cérébral et cervelet
Responsable des fonctions fondamentales
Limbique
Émotions
Néocortex
Comportement complexe
Fonctions mentales supérieures
Formé principalement des lobes
Neurone
100 000 perdus par jour
Il y a une production de nouveaux neurones dans l’hippocampe, mais cela ne compense pas les pertes parce que si c’était le cas il n’y aurait pas d’Alzheimer
Corps cellulaire (soma): Matière grise, partie intelligente du neurone
Axone: Matière blanche (myéline), pour la communication des neurones
TCC léger = Atteinte à la matière blanche (déchirement)
Les systèmes
Nerveux central
Nerveux périphérique
Limbique
Les systèmes
Nerveux central
Cerveau et moelle épinière
Les systèmes
Nerveux périphérique
Nerfs
Somatique: Actions volontaires qui sollicitent les muscles
Autonome
- Sympathique: Fight, flight ou freeze; norépinéphrine
- Parasympathique: Absence de menace; conserver l’énergie, acétylcholine
Les systèmes
Limbique
Amygdale: Émotion, peur, agression
Hypothalamus: Fonctions vitales
Classification par 3 unités (Luriia)
Unité 1: Éveil et attention
- Formation réticulée: Groupe de noyaux responsables du sommeil
Unité 2: Analyse et stockage de l’information (cortex, sauf le lobe frontal)
Unité 3: Programmation, régulation et vérification de l’activité
- ex: Lésion frontale, donne bain à enfant chaque fois qu’elle le voit
Les voies
(4)
Dopamine
Norépiphrine
Acétylcholine
Sérotonine
Les voies
Dopamine
Agoniste: Augmente
Antagoniste: Diminue
Substance noire et striatum: Parkinson (voie nigrostriée)
Tegmentum/système limbique, cortex frontal: Schizo
Voie mésolimbique: Schizo, symptômes positifs
Voie mésocorticale: Schizo, symptômes négatifs
Les voies
Norépinéphrine
Locus coerculeus: Anxiété
Les voies
Acétylcholine
Noyau basal de Meynert: Apprentissage et mémoire
Alzheimer = Déficit d’acétylcholine parce que le noyau basal de Meynert dépérit
Les voies
Sérotonine
Noyau de raphé: Sommeil
Régulation de l’humeur
Déficit = Dépression
Gène du guerrier = Plus d’agressivité (pas de relation causale)
Pathologies
ACV
Anoxie
Traumatisme crânien (TCC)
Épilepsie
ACV
Système sanguin fournit le glucose et l’oxygène nécessaire à la vie du cerveau
2 principaux systèmes
- Carotidien: Artère cérébrale antérieure, cérébrale moyenne
- Vertébrale
Pour prévenir: Activité physique
Anoxie
Perte d’oxygène
5 minutes = Dommages importants
- Étranglement/pendaison
- Fumée
- Noyade
Hypoxie: Perte d’oxygène plus légère/partielle, quelques secondes)
- Apnée du sommeil
- Exposition à l’altitude
TCC
Synonyme
Concussion/TBI
Commotion cérébrale
TCC
Première cause de décès et d’invalidité chez les jeuns adultes
Chutes plus importantes
- 0-5 ans
- 65 +
- Reste: Accident d’auto
- TCC violence: Hommes, peu scolarisé, en chômage, consommation d’alcool +++, impulsif (fragilité au lobe frontal)
TCC
Évaluer la nature de l’événement
Pas toujours évident de savoir ce qui s’est passé (perte de conscience)
Ce qui a été rapporté ou perçu par les témoins de l’événement
TCC
État de conscience
Avant: Ex: Alcool altère l’état de conscience
Pendant: Combien de temps
Après: Coma?
TCC
Temps depuis le TCC
Premier mois = Maximum de récupération, après elle ralentit
Par prudence, on attend deux ans après le TCC avant de faire un statut définitif sur les déficits parce qu’après deux ans, il n’y a plus de récupération
TCC
Sources d’information
Le client
La famille: Pas toujours fiable
Les dossiers médicaux
TCC
Classification
Blessure ouverte
Blessure fermée
Primaire
Secondaire
TCC
Classification: Blessure ouverte
Restreint à la zone touchée = Pas de perte de conscience automatique
Diffusion des dommages = Perte de conscience
TCC
Classification: Blessure fermée
Coup: Cerveau cogne dans la boîte crânienne
Contrecoup: Rebondissement, dommage aux axones
Perte de conscience
TCC
Classification: Primaire
L’effet du TCC en soi
TCC
Classification: Secondaire
Les conséquences
TCC
Altération de la conscience
Durée
- 30 minutes - (léger)
- 30 minutes à 24h (modérée)
- Plus de 24h (sévère)
Coma (Glasgow)
- Léger: 13 points
- Modéré: 9 à 12 points
- Sévère: 8 - points
Alerte et orienté dans les trois sphères ou s’est confus?
- Où sommes-nous? (espace)
- Qui es-tu? (soi-même)
- Quand sommes-nous? (temps)
TCC
Amnésie post traumatique
Les potentiels d’action sont complètement déréglés ce qui empêche la consolidation de l’information. Peut affecter aussi les souvenirs avant l’événement
Mémoire épisodique: Faits remémorés par le client
Mémoire sémantique: Faits racontés par l’entourage
Faire attention d’où vient l’information
Important d’avoir le moins de stimulation possible pour donner du temps au cerveau de se replacer
TCC
Premiers symptômes
Douleur
Confusion
Nausée
Vision (étoile)
TCC
Symptômes tardifs
Irritabilité
Anxiété
Dépression
Mémoire
Capacité à maintenir la concentration (+++)
Insomnie et fatigue
Ce qui se faisait de façon automatique demande maintenant de la concentration
Plainte
TCC
1 an après l’événement
Le TCC devrait être réglé, mais peut persister un manque de concentration
15% des TCC légers se plaignent de problèmes cognitifs (3x plus si litige financier)
TCC
Second impact
Dans les sports
Impact durable peut survenir plus tard
Punch drunk syndrom: Vieillissement anormal en raison de la réception de TCC à répétition
Retour au jeu trop rapide = Moins vigilant = Plus de risque de faire un 2e impact
TCC
Dommage aux axones
Même après TCC léger
Plus difficile à identifier à l’imagerie
TCC
Dommage structure
Lésions frontales
Facile à identifier à l’imagerie
TCC
Persistent
Symptômes ressentis alors qu’ils ne devraient
Comorbidité: Douleur chronique, condition prééxistante
Abus de substance
Médication
Psychologique
Motivationnel ($, justifier un mode de vie paresseux, se faire prendre en charge)
Épilepsie
Condition associée à une pathologie
Décharges anormales et non contrôlées de neurone interférant avec une activité normale
Décharge des neurones: Dépolarisation, donc le cerveau a trop d’excitation
Traiter avec des agonistes de GABA = Hyperpolarisation qui empêche la polarisation = Favorise les ions chlore (-)
TCC serait une des causes les plus importantes
1% de la population qui en est atteint
Épilepsie
Facteurs génétiques
Prédisposition familiale
Plus haute concordance chez les jumeaux identiques
Épilepsie
Foyer
Foyer temporal (80%)
Foyer frontal (20%)
Épilepsie
Étapes
- Prodrome
- Plusieurs jours avant la crise
- Sait qu’elle s’en vient
- Changement d’humeur - Aura
- Sensation déplaisante avant la crise
- Peut être agréable, sensation d’extase souvent religieuse - Crise
- Période ictale - Période post-ictale
Épilepsie
Classification
Crise focale/partielle
- 1 endroit précis
- Conscience non altérée
- Mouvements à l’endroit affecté par le cerveau
Crise généralisée
- Les deux hémisphères
Le grand mal
- Perte de conscience et convulsions généralisée
Le petit mal
- Absence: Perte de conscience, mais avoir le regard fixe et peut être confondu avec le fait d’être dans la Lune
Crise partielle complexe
- Perte de conscience, convulsion
Épilepsie
Ce qui excite le cerveau
Alcool ou retrait d’alcool
Fatigue ou manque de sommeil
Modification hormonale
Stress
Épilepsie
Comorbidité
Troubles affectifs (dépression)
Tentatives de suicide
Épilepsie
Aspect social
Faible éducation et SES
Moins bon soutien social
Restriction des activités (ex: Conduite automobile)
Épilepsie
Personnalité temporale
La plupart des cas d’épilepsie sont une atteinte au lobe temporal
Fascination pour idées philosophiques, religiosité
Labilité émotionnelle: Alterner rapidement d’une émotion à l’autre
Viscosité: Trait de personnalité des gens collants
Hypergraphie: Compulsion à écrire
Hyposexualité: Moins de sexualité
Épilepsie
Aspects neuropsychologiques
Dépend du foyer de la crise (lésion)
HG: Aspect verbal principalement touché = Plus faible
- Temporal gauche: CVLT, fluence verbale, Boston Naming Test
- Dominant pour les émotions positives
HD: Aspect non-verbal principalement touché = Plus faible
- Temporal droit: Figure de Rey, reconnaissance des visages, ruche
- Émotions, dominant pour les émotions négatives
Épilepsie
Les effets cognitifs
Dépend de la lésion
Si idiopathique: Fonctions cognitives normales
Si accompagnée de retard mental = Fonctions cognitives affaiblies
Épilepsie
Crises mal contrôlées
Dégénérescence du cerveau
Interaction avec le processus de vieillissement: Plus de dommage si mal contrôlé
Changement dans le volume de l’hippocampe dans l’épilepsie réfractaire (qui résiste mal au traitement)
Épilepsie
Médication
Ralentir l’excitabilité/hyperpolarisation
- Peu d’effet à petites doses
- Vitesse de traitement: Test Code
- Vigilance: Test Pendule de Macworth: Regarder horloge, voir si l’aiguille fait quelque chose qu’elle ne devrait pas
- Mémoire/attention
- Humeur: Flat, émotions moins intenses
Barbiturique et benzo: Hyperpolariser la cellule
Nouveaux médicament: CBD semble avoir des propriétés anti-convulsivante
Simulation
Production intentionnellement fausse ou exagérée de symptômes pour atteindre une récompense identifiable
Simulation
Motivation
Financière (#1)
Médication
Éviter des poursuites
Simulation
Critères
Présence d’un attrait externe/motivation
Résultat aux tests de simulation (importants de faire plusieurs tests)
Comportement non explicable par d’autres facteurs (très collaboratif)
Inconsistance entre les symptômes et les scores
Réponses bizarres et peu probables
Signes exagérés d’effort de la part du simulateur, mais les résultats sont super faibles
Comportement dans la vie de tous les jours incompatible avec le résultat dans le test (important)
Simulation
Tests
15 items de Rey
- 10 secondes pour reproduire symbole + Dire au simulateur que c’est dur
Coin in the hand
- Le client doit deviner dans quelle main est le sous
CVLT: Choix forcés
- Deux mots, 1 dans la liste et l’autre non. Simulateur va avoir plus de 50% de mauvaises réponses
