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PSY445 > Anatomie et pathologie > Flashcards

Anatomie et pathologie Flashcards

1
Q

Perte partielle/développementale

A

Dys
Dyslexie: Problème de lecture sans raison
Dysphasie: Pas de développement du langage (production ou compréhension)
Dyspraxie: Pas de développement du mouvement

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Q

Perte totale/acquis

A

A
Alexie: Sait lire, mais TCC
Dyslexie acquise: Perte en partie de la fonction suite à une lésion
Aphasie: Lésion au cerveau alors qu’on comprend et produit le langage
Apraxie: Perte du mouvement

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Q

Bilatéral

A

2 côtés

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4
Q

Unilatéral

A

1 côté
Négligence spatiale unilatérale: Négligence d’un côté

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Q

Ipsilatéral

A

Du même côté

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6
Q

Controlatéral

A

Côté opposé

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7
Q

Sagittale

A

Coupe verticale divisant entre gauche et droite

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8
Q

Coronale

A

Coupe verticale entre devant et derrière

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9
Q

Medial

A

Vers le milieu

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10
Q

Antérieur

A

Devant
Région frontale
Stratégie de résolution de problèmes basée sur les fonctions exécutives

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11
Q

Postérieur

A

Derrière
Pariétal et occipital
Stratégie de résolution de problèmes basée sur les fonction exécutives

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12
Q

Dorsolatéral

A

Autour des orbites des yeux

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13
Q

Ventromédian

A

Rentrer vers l’intérieur du cerveau
Très impliquer dans la régulation émotionnelle
Souvent associé à l’orbitofrontal

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14
Q

Orbitofrontal

A

Sur le côté
Lésion: Ressemble à quelqu’un qui a trop bu (perte d’inhibition)

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15
Q

Cortex préfrontal

A

Devant le lobe frontal
Plus récent dans le développement de l’évolution

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16
Q

Moelle épinière

A

Bulbe rachidien: Fonctions vitales (respiration, fréquence cardiaque)
TCC au bulbe = Mort

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17
Q

Cervelet

A

Fonction principale: Équilibre
Mouvement et balance du corps
Atteinte = Problème d’équilibre

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18
Q

Pont

A

Zone de relais

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19
Q

Tectum

A

Responsable de l’orientation vers le son

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20
Q

Tegmentum

A

Responsable avec les renforcements et la dopamine

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21
Q

Substance noire

A

Liée à la dopamine
Neurones très importants au niveau de la motricité
Parkinson = Dégénérescence des neurones de la substance noire
Agoniste: Augmentation des neurotransmetteurs
- L-Dopa, Concerta, Cocaïne, Amphétamine

Antagoniste: Bloque le neurotransmetteur
- Aldol

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22
Q

Circonvolutions

A

Replis au niveau du cortex
Palis pour les limites du crâne = Peu rentrer plus de neurones dans la tête

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23
Q

Fissures

A

Creux ou sillons
Latérale/Sylvien: Sépare le frontal du temporal
Centrale/Rolando: Sépare le frontal et le pariétal

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24
Q

Diencéphale

A

Thalamus: Centre de relais du cerveau
Hypothalamus: Responsable de la sexualité
Hypophyse/glande pituitaire: Responsable de la libération d’hormones

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25
Q

Télencéphale

A

Cortex
Hippocampe
Ganglions de la base: Responsable de la motricité
Amygdale: Système limbique (peur)

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26
Q

Corticale

A

Densité de matière grise plus grande
Responsable des fonctions mentales supérieures
- Langage
- Geste avec symbolique (praxie)
- Raisonnement et résolution de problèmes (fonctions exécutives): Planifier, exécuter, adapter un comportement en fonction d’un but
- Perception avc la reconnaissance (gnosie)

Maladie d’Alzheimer

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27
Q

Corticale

Lobes

A

Occipital
Temporal
Pariétal
Frontal

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28
Q

Cortical

Lobe occipital

A

Cortex strié
Perception visuelle
Atteinte = Présence d’agnosie

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29
Q

Corticale

Lobe temporal

A

Audition
Compréhension du langage (aire de Wernicke)
Apprentissage et mémoire: Sémantique (HG)
Tests:
- Figure de Rey, mémoriser des visages, ruche pour la mémoire épisodique HD
- CVLT pour la mémoire épisodique HG
- Boston Naming Test, fluence verbale sémantique pour la mémoire sémantique

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30
Q

Cortical

Lobe pariétal

A

Oeil du corps
Sensation/somesthésie
- Polynévrite: Destruction des nerfs périphériques, donc plus de feedback sensoriel par rapport à son corps
Attentionnel
- Lésion pariétale droite = Héminégligence à gauche
Praxies: Gestes qui ont une composante symbolique (HG)
- Praxies de construction (HD)
Spatiale (HD)

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31
Q

Cortical

Lobe frontal

A

Cortex moteur et aires prémotrices
Fonctions exécutives
- Raisonnement
- Pensée
- Personnalité (inhibition)
- Jugement
- Planification
- Prise de décision
- Capacité de s’auto-critiquer

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32
Q

Sous-corticale

A

Plus commun aux humains qu’aux animaux
Attention, éveil, motivation (dopaminergique), émotion de base, vitesse de traitement de l’information (matière blanche)
Maladie: Parkinson

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33
Q

Reptilien

A

Tronc cérébral et cervelet
Responsable des fonctions fondamentales

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34
Q

Limbique

A

Émotions

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35
Q

Néocortex

A

Comportement complexe
Fonctions mentales supérieures
Formé principalement des lobes

36
Q

Neurone

A

100 000 perdus par jour
Il y a une production de nouveaux neurones dans l’hippocampe, mais cela ne compense pas les pertes parce que si c’était le cas il n’y aurait pas d’Alzheimer
Corps cellulaire (soma): Matière grise, partie intelligente du neurone
Axone: Matière blanche (myéline), pour la communication des neurones
TCC léger = Atteinte à la matière blanche (déchirement)

37
Q

Les systèmes

A

Nerveux central
Nerveux périphérique
Limbique

38
Q

Les systèmes

Nerveux central

A

Cerveau et moelle épinière

39
Q

Les systèmes

Nerveux périphérique

A

Nerfs
Somatique: Actions volontaires qui sollicitent les muscles
Autonome
- Sympathique: Fight, flight ou freeze; norépinéphrine
- Parasympathique: Absence de menace; conserver l’énergie, acétylcholine

40
Q

Les systèmes

Limbique

A

Amygdale: Émotion, peur, agression
Hypothalamus: Fonctions vitales

41
Q

Classification par 3 unités (Luriia)

A

Unité 1: Éveil et attention
- Formation réticulée: Groupe de noyaux responsables du sommeil
Unité 2: Analyse et stockage de l’information (cortex, sauf le lobe frontal)
Unité 3: Programmation, régulation et vérification de l’activité
- ex: Lésion frontale, donne bain à enfant chaque fois qu’elle le voit

42
Q

Les voies

(4)

A

Dopamine
Norépiphrine
Acétylcholine
Sérotonine

43
Q

Les voies

Dopamine

A

Agoniste: Augmente
Antagoniste: Diminue
Substance noire et striatum: Parkinson (voie nigrostriée)
Tegmentum/système limbique, cortex frontal: Schizo
Voie mésolimbique: Schizo, symptômes positifs
Voie mésocorticale: Schizo, symptômes négatifs

44
Q

Les voies

Norépinéphrine

A

Locus coerculeus: Anxiété

45
Q

Les voies

Acétylcholine

A

Noyau basal de Meynert: Apprentissage et mémoire
Alzheimer = Déficit d’acétylcholine parce que le noyau basal de Meynert dépérit

46
Q

Les voies

Sérotonine

A

Noyau de raphé: Sommeil
Régulation de l’humeur
Déficit = Dépression
Gène du guerrier = Plus d’agressivité (pas de relation causale)

47
Q

Pathologies

A

ACV
Anoxie
Traumatisme crânien (TCC)
Épilepsie

48
Q

ACV

A

Système sanguin fournit le glucose et l’oxygène nécessaire à la vie du cerveau
2 principaux systèmes
- Carotidien: Artère cérébrale antérieure, cérébrale moyenne
- Vertébrale
Pour prévenir: Activité physique

49
Q

Anoxie

A

Perte d’oxygène
5 minutes = Dommages importants
- Étranglement/pendaison
- Fumée
- Noyade
Hypoxie: Perte d’oxygène plus légère/partielle, quelques secondes)
- Apnée du sommeil
- Exposition à l’altitude

50
Q

TCC

Synonyme

A

Concussion/TBI
Commotion cérébrale

51
Q

TCC

A

Première cause de décès et d’invalidité chez les jeuns adultes
Chutes plus importantes
- 0-5 ans
- 65 +
- Reste: Accident d’auto
- TCC violence: Hommes, peu scolarisé, en chômage, consommation d’alcool +++, impulsif (fragilité au lobe frontal)

52
Q

TCC

Évaluer la nature de l’événement

A

Pas toujours évident de savoir ce qui s’est passé (perte de conscience)
Ce qui a été rapporté ou perçu par les témoins de l’événement

53
Q

TCC

État de conscience

A

Avant: Ex: Alcool altère l’état de conscience
Pendant: Combien de temps
Après: Coma?

54
Q

TCC

Temps depuis le TCC

A

Premier mois = Maximum de récupération, après elle ralentit
Par prudence, on attend deux ans après le TCC avant de faire un statut définitif sur les déficits parce qu’après deux ans, il n’y a plus de récupération

55
Q

TCC

Sources d’information

A

Le client
La famille: Pas toujours fiable
Les dossiers médicaux

56
Q

TCC

Classification

A

Blessure ouverte
Blessure fermée
Primaire
Secondaire

57
Q

TCC

Classification: Blessure ouverte

A

Restreint à la zone touchée = Pas de perte de conscience automatique
Diffusion des dommages = Perte de conscience

58
Q

TCC

Classification: Blessure fermée

A

Coup: Cerveau cogne dans la boîte crânienne
Contrecoup: Rebondissement, dommage aux axones
Perte de conscience

59
Q

TCC

Classification: Primaire

A

L’effet du TCC en soi

60
Q

TCC

Classification: Secondaire

A

Les conséquences

61
Q

TCC

Altération de la conscience

A

Durée
- 30 minutes - (léger)
- 30 minutes à 24h (modérée)
- Plus de 24h (sévère)
Coma (Glasgow)
- Léger: 13 points
- Modéré: 9 à 12 points
- Sévère: 8 - points
Alerte et orienté dans les trois sphères ou s’est confus?
- Où sommes-nous? (espace)
- Qui es-tu? (soi-même)
- Quand sommes-nous? (temps)

62
Q

TCC

Amnésie post traumatique

A

Les potentiels d’action sont complètement déréglés ce qui empêche la consolidation de l’information. Peut affecter aussi les souvenirs avant l’événement
Mémoire épisodique: Faits remémorés par le client
Mémoire sémantique: Faits racontés par l’entourage
Faire attention d’où vient l’information
Important d’avoir le moins de stimulation possible pour donner du temps au cerveau de se replacer

63
Q

TCC

Premiers symptômes

A

Douleur
Confusion
Nausée
Vision (étoile)

64
Q

TCC

Symptômes tardifs

A

Irritabilité
Anxiété
Dépression
Mémoire
Capacité à maintenir la concentration (+++)
Insomnie et fatigue
Ce qui se faisait de façon automatique demande maintenant de la concentration
Plainte

65
Q

TCC

1 an après l’événement

A

Le TCC devrait être réglé, mais peut persister un manque de concentration
15% des TCC légers se plaignent de problèmes cognitifs (3x plus si litige financier)

66
Q

TCC

Second impact

A

Dans les sports
Impact durable peut survenir plus tard
Punch drunk syndrom: Vieillissement anormal en raison de la réception de TCC à répétition
Retour au jeu trop rapide = Moins vigilant = Plus de risque de faire un 2e impact

67
Q

TCC

Dommage aux axones

A

Même après TCC léger
Plus difficile à identifier à l’imagerie

68
Q

TCC

Dommage structure

A

Lésions frontales
Facile à identifier à l’imagerie

69
Q

TCC

Persistent

A

Symptômes ressentis alors qu’ils ne devraient
Comorbidité: Douleur chronique, condition prééxistante
Abus de substance
Médication
Psychologique
Motivationnel ($, justifier un mode de vie paresseux, se faire prendre en charge)

70
Q

Épilepsie

A

Condition associée à une pathologie
Décharges anormales et non contrôlées de neurone interférant avec une activité normale
Décharge des neurones: Dépolarisation, donc le cerveau a trop d’excitation
Traiter avec des agonistes de GABA = Hyperpolarisation qui empêche la polarisation = Favorise les ions chlore (-)
TCC serait une des causes les plus importantes
1% de la population qui en est atteint

71
Q

Épilepsie

Facteurs génétiques

A

Prédisposition familiale
Plus haute concordance chez les jumeaux identiques

72
Q

Épilepsie

Foyer

A

Foyer temporal (80%)
Foyer frontal (20%)

73
Q

Épilepsie

Étapes

A
  1. Prodrome
    - Plusieurs jours avant la crise
    - Sait qu’elle s’en vient
    - Changement d’humeur
  2. Aura
    - Sensation déplaisante avant la crise
    - Peut être agréable, sensation d’extase souvent religieuse
  3. Crise
    - Période ictale
  4. Période post-ictale
74
Q

Épilepsie

Classification

A

Crise focale/partielle
- 1 endroit précis
- Conscience non altérée
- Mouvements à l’endroit affecté par le cerveau
Crise généralisée
- Les deux hémisphères
Le grand mal
- Perte de conscience et convulsions généralisée
Le petit mal
- Absence: Perte de conscience, mais avoir le regard fixe et peut être confondu avec le fait d’être dans la Lune
Crise partielle complexe
- Perte de conscience, convulsion

75
Q

Épilepsie

Ce qui excite le cerveau

A

Alcool ou retrait d’alcool
Fatigue ou manque de sommeil
Modification hormonale
Stress

76
Q

Épilepsie

Comorbidité

A

Troubles affectifs (dépression)
Tentatives de suicide

77
Q

Épilepsie

Aspect social

A

Faible éducation et SES
Moins bon soutien social
Restriction des activités (ex: Conduite automobile)

78
Q

Épilepsie

Personnalité temporale

A

La plupart des cas d’épilepsie sont une atteinte au lobe temporal
Fascination pour idées philosophiques, religiosité
Labilité émotionnelle: Alterner rapidement d’une émotion à l’autre
Viscosité: Trait de personnalité des gens collants
Hypergraphie: Compulsion à écrire
Hyposexualité: Moins de sexualité

79
Q

Épilepsie

Aspects neuropsychologiques

A

Dépend du foyer de la crise (lésion)
HG: Aspect verbal principalement touché = Plus faible
- Temporal gauche: CVLT, fluence verbale, Boston Naming Test
- Dominant pour les émotions positives
HD: Aspect non-verbal principalement touché = Plus faible
- Temporal droit: Figure de Rey, reconnaissance des visages, ruche
- Émotions, dominant pour les émotions négatives

80
Q

Épilepsie

Les effets cognitifs

A

Dépend de la lésion
Si idiopathique: Fonctions cognitives normales
Si accompagnée de retard mental = Fonctions cognitives affaiblies

81
Q

Épilepsie

Crises mal contrôlées

A

Dégénérescence du cerveau
Interaction avec le processus de vieillissement: Plus de dommage si mal contrôlé
Changement dans le volume de l’hippocampe dans l’épilepsie réfractaire (qui résiste mal au traitement)

82
Q

Épilepsie

Médication

A

Ralentir l’excitabilité/hyperpolarisation
- Peu d’effet à petites doses
- Vitesse de traitement: Test Code
- Vigilance: Test Pendule de Macworth: Regarder horloge, voir si l’aiguille fait quelque chose qu’elle ne devrait pas
- Mémoire/attention
- Humeur: Flat, émotions moins intenses
Barbiturique et benzo: Hyperpolariser la cellule
Nouveaux médicament: CBD semble avoir des propriétés anti-convulsivante

83
Q

Simulation

A

Production intentionnellement fausse ou exagérée de symptômes pour atteindre une récompense identifiable

84
Q

Simulation

Motivation

A

Financière (#1)
Médication
Éviter des poursuites

85
Q

Simulation

Critères

A

Présence d’un attrait externe/motivation
Résultat aux tests de simulation (importants de faire plusieurs tests)
Comportement non explicable par d’autres facteurs (très collaboratif)
Inconsistance entre les symptômes et les scores
Réponses bizarres et peu probables
Signes exagérés d’effort de la part du simulateur, mais les résultats sont super faibles
Comportement dans la vie de tous les jours incompatible avec le résultat dans le test (important)

86
Q

Simulation

Tests

A

15 items de Rey
- 10 secondes pour reproduire symbole + Dire au simulateur que c’est dur
Coin in the hand
- Le client doit deviner dans quelle main est le sous
CVLT: Choix forcés
- Deux mots, 1 dans la liste et l’autre non. Simulateur va avoir plus de 50% de mauvaises réponses

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