Amenorreia Flashcards
Definição de amenorreia primária.
- Menina com 14 anos sem menarca e sem desenvolvimento sexual secundário.
- Menina se 16 anos sem menarca e com desenvolvimento sexual secundário.
Definição de amenorreia secundária.
Mulher que já menstruou e agora está sem menstruação por seis meses ou 3 ciclos, se ciclos irregulares.
Passos gerais da investigação de amenorreia secundária.
- Dosagem de beta-HCG
- Dosagem de TSH e prolactina
- Teste da progesterona (avalia estrogênio e trato de saída)
- Teste do estrogênio + progesterona (avalia trato de saída)
- Dosagem de FSH (avalia se a causa é ovaria a ou central)
- Teste do GnRH (avalia se a causa é hipófise ou hipotálamo).
Teste da progesterona.
- Terceiro passo na investigação da amenorreia secundária.
- Avalia os níveis de estrogênio e trato de saída.
- Consiste em Medroxiprogesterona 10 mg por 5 a 10 dias e observar se ocorre menstruação em até 7 dias.
- Se houve sangramento: progesterona era o que faltava. Significa que a causa da amenorreia é anovulação (ex: SOP).
- Se não houve sangramento: o problema é no estrogênio ou na anatomia (endométrio, trato de saída) –> Prosseguir com a investigação.
Teste do endométrio + progesterona.
- É o quarto passo na avaliação da amenorreia secundária.
- Avalia endométrio e trato de saída.
- Consiste em estrogênio + progesterona (pode ser ACO) por 21 dias e avaliar se ocorre sangramento em até 7 dias.
- Se houver sangramento, significa que faltava estrogênio: a causa é ovariana ou central
- Se não houver sangramento, significa que a causa é uterovaginal (anatômica).
Síndrome de Asherman.
Causa de amenorreia secundária, geralmente após procedimento como curetagem, etc. Significa lesão endometrial.
Como avaliar se a causa da amenorreia secundária é por fator ovariano ou central?
Através da dosagem do FSH.
* FSH elevado (> 20): hipogonadismo hipergonadotrófico --> causa ovariana. * FSH normal ou diminuído (< 5): hipogonadismo hipogonadotrófico --> causa hipofisária ou hipotalâmica.
Insuficiência ovariana prematura.
Esgotamento folicular < 40 anos.
FSH > 40 é muito sugestivo.
Síndrome de Savage.
Resistência às gonadotrofinas. Pode ser causa de amenorreia primária ou secundária.
Na investigação de amenorreia secundária, como diferenciar causa hipofisária de causa hipotalâmica?
Com teste do GnRH: administra-se o GnRH e observa-se o que ocorre com as gonadotrofinas.
- LH e/ou FSH aumentam: causas hipotalâmicas.
* LH e FSH não aumentam: causas hipofisárias.
Síndrome de Sheehan.
Necrose hipofisária pós-parto devido a sangramento intenso (atonia uterina, acretismo placentário, etc). Pode gerar um espectro variado de doenças pendendo da extensão da necrose.
- Deficiência de prolactina: não produz leite.
- Deficiência de LH/FSH: não menstrua.
- Pode gerar hipopituitarismo completo.
Amenorreia primária + anosmia + infantilismo sexual.
Síndrome de Kallman: causa hipotalâmica de amenorreia.
Causas hipotalâmicas de amenorreia.
- Tumores: craniofaringiomas
- Síndrome de Kallman
- Estresse
- Anorexia
- Exercícios (atleta).
Compartimentos envolvidos nas causas de amenorreia.
- Compartimento I: uterovaginal
- Compartimento II: ovário
- Compartimento III: hipófise
- Compartimento IV: hipotálamo
Passos gerais da investigação de amenorreia primária.
- Exame físico: avaliação da presença de estigmas de Turner, hímen imperfurado, classificação de Tunner, etc.
Caracteres sexuais presentes?
• Sim: avaliação uterovaginal (Sd de Roktansky, Morris…)
• Não: avaliar FSH/LH
- Elevados: pedir cariótipo --> disgenesia gonadal (ex: Turner).
- Baixos: teste do GnRH --> causa hipofisária / hipotalâmica.
Síndrome de Turner.
- 45 XO
- Disgenesia gonadal mais comum
- Pescoço alado, tórax em escudo, baixa estatura, hipertelorismo mamário, etc.
Síndrome de Roktansky.
- Agenesia Mülleriana
- 46 XX e ovário
- Amenorreia primária com caracteres sexuais secundários, sem útero, vagina curta e pelo normal.
Síndrome de Morris.
- Defeito no receptor androgênico.
- 46 XY e testículo.
- Clínica: amenorreia primária, mama pequena, sem útero, vagina curta, SEM PELOS.
Fisiopatologia da SOP.
Resistência à insulina –> diminuição do SHBG (proteína transportadora de hormônios sexuais) –> aumento das frações livres de estrogênio e androgênio –> hiperandrogenismo e anovulação.
O androgênio é convertido em estrogênio –> excesso de estrogênio. O excesso de estrogênio inibe o FSH, que não estimula o folículo –> anovulação.
Clínica da SOP.
- Acantose nigricans (resistência à insulina)
- Acne, alopécia, hirsutismo - Ferriman ≥ 8 (hiperandrogenismo)
- Irregularidade menstrual e infertilidade (anovulação)
Laboratório da SOP.
- Excluir outras doenças: TSH, prolactina, 17-OH-progesterona, cortisol
- SOP: SHBG baixa, FSH baixo ou normal. Os outros estarão aumentados.
Diagnóstico de SOP.
Precisa de pelo menos dois dos critérios de Rotterdam:
• Ovários policísticos ao USG
• Oligo ou anovulação
• Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
Tratamento da SOP.
Base: atividade física + dieta + perda de peso (se sobrepeso / obesidade)
- Controle da resistência à insulina: metformina para alguns casos
- Tratar hirsutismo: tratamento estético, ACO com ciproterona (progestágeno mais antiandrogênico)
- Controle do ciclo: ACO ou progesterona
- Gestação: indutores da ovulação (clomifeno).
Tratamento da hiperprolactinemia.
Com agonista dopaminérgico, como a cabergolina (principalmente) ou bromocriptina.
