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KIN3051 > Alzheimer > Flashcards

Alzheimer Flashcards

1
Q

Vrai ou faux. Il y a un nouveau cas de MA toutes les 6-7 sec dans le monde.

A

Vrai.

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Q

Vrai ou faux. Plus de 50% des gens atteints de MA en phase légère ne sont pas diagnostiquées?

A

Vrai.

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3
Q

Quel % de perte de neurones est associé à un vieillissement normal?

A

4-8% tout les 10 ans.

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4
Q

À quelle âge est morte Jeanne Calment?

A

122 ans.

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5
Q

Vrai ou faux. La moyenne d’espérance de vie à triplée?

A

Vrai.

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6
Q

Vrai ou faux. La MA est la forme de démence la plus répandue?

A

Vrai. 60-70% des cas chez les personnes âgées.

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7
Q

Qu’est-ce la démence?

A

Troubles et maladies cérébrales qui détruisent lentement la mémoire et le raisonnement, sapent l’autonomie et finissent par enlever la vie.

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8
Q

Vrai ou faux. La MA est un processus normal du vieillissement?

A

Faux. C’est une maladie neurodégénérative.

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9
Q

La MA affecte particulièrement quel système?

A

Le système cholinergique.

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10
Q

Vrai ou faux. Il est impossible de rétablir les fonctions des cellules du cerveau endommagées par la MA?

A

Vrai.

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11
Q

Est-ce que les femmes et les hommes sont touchés également par la MA?

A

Non. Les femmes représente 2/3 des patients souffrant de la MA.

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12
Q

Quels sont les marqueurs (anomalies structurelles) classiques de la MA?

A
  1. Développement d’écheveaux ou dégénérescence neurofibrillaire (DNF) - processus intracellulaire
  2. Développement de plaques séniles : les neurones rétrécissent ou disparaissent et sont remplacés par des tâches denses de formes irrégulières - processus extra cellulaire
  3. Perte massive de neurones corticaux (atrophie cérébrale)
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13
Q

Expliquer la dégénérescence neurofibrillaire (DNF)

A

Les corps des neurones sont composés de microtubes. Les microtubules sont stabilisés par la protéine Tau. Dans la MA, la protéine Tau se détache des microtubules. Cela fait en sorte que le squelette des neurones se dissocie parce qu’il n’est plus soutenue. Sans squelette, le neurone dégénère et les connections ne se font pu (flux axonal), créant ainsi la mort du neurone. La protéine Tau forme des filaments qui s’accumule dans le soma et forme la DNF.

La sévérité de la démence est très bien corrélée avec le # et la distribution de la DNF.

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14
Q

Expliquer le développement de plaques séniles.

A

Les plaques séniles surviennent 10-15 ans avant l’apparition des premiers symptômes. Elles sont le résultat d’une accumulation de la protéine bêta amyloïde (dépôt extracellulaire). Cette accumulation créer alors des plaques.

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15
Q

Expliquer l’atrophie cérébrale.

A

La perte massive de neurones entraîne une atrophie du cortex cérébrale et de l’hippocampe.

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16
Q

Quels sont les critères pour poser un diagnostic de MA?

A

La perte de mémoire et le déclin dans un autre domaine intellectuel, par ex: le language et/ou le jugement et la prise de décision, dans la pratique des AVQ et l’absence de toute autre maladie du cerveau ou systémique pouvant expliquer les symptômes.

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17
Q

Vrai ou faux. Il existe un test unique pour diagnostiquer la MA?

A

Faux. Le diagnostic est posé à l’aide d’une série de tests qui aident à éliminer les autres causes possibles des symptômes.

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18
Q

Vrai ou faux. L’autopsie du cervau est nécessaire pour un diagnostic définitif?

A

Vrai. Avec l’autopsie on peut observer les anormalités du neurone.

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19
Q

Quels sont les 10 symptômes qui recommandent d’aller voir un médecin?

A
  1. Pertes de mémoire qui nuisent aux AVQ
  2. Difficultés à exécuter les tâches familières
  3. Problèmes de langage
  4. Désorientation dans l’espace et dans le temps
  5. Jugement amoindri
  6. Difficultés face aux notions abstraites
  7. Objets égarés
  8. Changement d’humeur ou de comportement
  9. Changement dans la personnalité
  10. Perte d’intérêt
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20
Q

Quels sont les 7 « A » de la MA?

A
  1. Anosognosie: Les patients nie qu’ils ont un problème de mémoire
  2. Amnésie: troubles de la mémoire (initialement à court terme mais éventuellement à long terme)
  3. Agnosie: incapacité de reconnaissance (ne reconnait plus les objets ou les visages)
  4. Aphasie: trouble du langage (production et compréhension)
  5. Apraxie: incapacité à exécuter des gestes. Ça commence par ne plus être capable d’exécuter des gestes élaborés (ex: l’écriture) et par la suite, des gestes simples (ex: mâcher des aliments)
  6. Altération de la perception: mauvais interprétation des sensations.
  7. Apathie: absence d’énergie ou d’initiative
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21
Q

Vrai ou faux. Il existe un lien étroit entre les changements observés dans le comportement d’une personne ayant la MA et les régions du cerveau atteintes?

A

Vrai.

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22
Q

Quelles structures consistent les régions temporales et quels rôles leur sont associés?

A
  1. Hippocampe
  2. Amygdale
  3. Cortex entorhinal

Responsable des émotions et de la mémoire

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23
Q

Quels rôles leur sont associés aux régions pariétales?

A
  1. organisation de tâche dans un ordre cohérent (coordination motrice)
  2. Capacité de comprendre des information spatiales (ex: perdre son chemin facilement)
  3. Langage
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24
Q

Quels rôles leur sont associés aux régions frontales?

A
  1. Prendre des initiative, planifier et organiser nos actions
  2. Contrôle nos valeurs et notre comportement en société
25
Q

Quels rôles leur sont associés aux régions occipitales?

A
  1. La vision
    *le lobe occipital n’est pas directement touché par la MA, les zones voisines peuvent être atteintes : perte de la perception de la profondeur ou l’incapacité de percevoir le mvt.
26
Q

Quelles sont les causes exactes de la forme « commune » de la MA?

A

Elles sont inconnues. C’est plutôt une combinaison gène-environnement.

27
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse « écogénétique »?

A

La combinaison de facteur de risque génétique et mis en présence de facteurs environnementaux déclencheurs (obésité, cholestérol élevé,…) qui ensemble pourraient active le processus pathologique qui mène à l’apparition éventuelle de la MA.

28
Q

Vrai ou faux. Aucun gène dominant n’a encore dépisté dans la forme commune de la MA?

A

Vrai.

29
Q

Qu’est-ce que la forme « commune » de la MA?

A

prédisposition génétique qui se transmet à la déscendance.

30
Q

Quel est le gène principale identifié et associé à la forme commune de la MA?

A

APOE E4. Responsable de transporter le cholestérol d’une cellule à l’autre, d’une région du cerveau à une autre, de la périphérie vers le cerveau et inversement.

le cerveau est l’organe le + riche en cholestérol

31
Q

Quel est le facteur de risque le plus important de développer la MA?

A

Le vieillissement.

32
Q

Vrai ou faux. L’alimentation saine (diète méditerranéenne) et maintenir un poids santé réduit les risques de la MA de 40%?

A

Vrai.

33
Q

Vrai ou faux. Faire de l’exercice aérobique 3x par semaine réduit les risques de développement la MA de 40%?

A

Vrai. Mais il faut encore bcp d’études!

34
Q

Quel boisson diminuerait les risques de développer la MP de 50%?

A

Le vin rouge grâce à ses propriétés antioxidantes et vasodilatatrices.

35
Q

Sur une période de combien de temps peut s’échelonner (dégradation de ma santé de la personne) la MA?

A

3 à 20 ans.

36
Q

Qu’est-ce que représente l’échelle de Riesberg?

A

Échelle de détérioration globale.

37
Q

À partir de quel stade la durée de survie est de 8-10 ans?

A

Stade 3

38
Q

Quels sont les 7 stades de l’échelle de détérioration de Riesberg?

A

Stade 1 : aucun symptômes
Stade 2 : symptômes légers (perte de mémoire récente, difficulté à prendre des décisions) sans déclin mesure aux tests neuropsychologique.
Stade 3 : symptômes légers avec déclins mesurables aux tests neuropsychologiques mais sans entraves aux AVQ
Stade 4 : démence légère (capable de faire les choses accompagné)
Stade 5 : démence modérée (besoin d’une autre personne pour faire des choses)
Stade 6 : démence sévère (laver et habillé par quelqu’un d’autre, ne peut pas rester seul)
Stade 7 : démence très sévère et terminale (incapacité de marcher de façon sécuritaire et difficulté à avaler)

39
Q

Les stades 1, 2 et 3 sont associés à quel type de traitement?

A

Changement de style de vie.

40
Q

Les stades 4,5 et 6 sont associés à quel type de traitement?

A

Usage de médicaments.

41
Q

Le stade 7 est associé à quel type de traitement?

A

Soins palliatifs.

42
Q

Quel est le traitement pour le stade 1?

A

Prévention primaire: vise à retarder l’apparition des symptômes de la MA chez les gens qui vieillissent. Ça se fait en agissant sur les facteurs de risque et de protection, en changeant certaines HDV.
* un report de 5 ans chez de la MA*

43
Q

Quel est le traitement du stade 2?

A

Prévention secondaire: chez les gens qui n’ont pas la MA mais qui sont plus à risque.

44
Q

Quel est le traitement du stade 3?

A

Conseil de prévention similaire aux stades 1 et 2.

45
Q

Quel est le traitement du stade 4?

A

La médication:
- symptômes dépressifs —> anti-dépresseur qui agissent sur le taux de sérotonine.

  • symptômes cognitifs (perte mémoire, le langage, orientation et le jugement) —inhibiteurs de la cholinestérase qui agissent sur le taux d’acétylcholine
46
Q

Comment agissent les inhibiteurs de la cholinestérase?

A

Inhibition des enzymes de dégradation de l’acétylcholine (acétylcholinestérase + butyrocholinestérase)

47
Q

Quel est le traitement du stade 5?

A

Symptômes cognitifs, approche similaire au stade 4, mais prise de mémantine qui aide la capacité à s’exprimer verbalement et diminue/prévient l’agitation ou l’agressivité.

48
Q

Comment fonctionne la mémantine?

A

Elle bloque les réceptions de glutamate (NMDA) dans les régions associées à l’apprentissage et à la mémoire(prévient la recapture du glutamate). Ceci améliore le signal de transmission de l’information.

49
Q

Quel est le traitement pour le stade 7?

A

Suspension de la médication, excepté celle pour la douleur. Tenir compte des souhaits du patient aux stades précédents.

50
Q

Selon une récente étude quel type d’AP diminue les facteurs de risque associés à la MA?

A

L’AP aérobie (50min 3x/semaine).

51
Q

Quelle est l’hypothèse sur l’AP?

A
  1. Augmente l’activité de la neprilvsin (une enzyme) qui métabolise les bêta-amyloïde.
  2. Enclenche la production de «nerve growth factors» (NGF) qui promeut la formation de cellules nerveuses et les connections entre elles.
52
Q

Vrai ou faux. L’AP aérobie peut aider à prévenir la perte des fonctions cognitives associées au vieillissement normal en diminuant la perte du tissu cérébral dans les cortex fontal, pariétal et temporal?

A

Vrai.

53
Q

Quel est le meilleur programme d’entraînement pour prévenir la perte des fonctions cognitives?

A

Un programme combiné 3x/semaine 30 min (activités aérobie, musculation et flexibilité)

54
Q

Quel est le plus grand problème associé à l’entraînement en phase initiale?

A

La perte de mémoire (oublier de venir aux séances ou comment faire l’activité).

55
Q

Quels sont les 2 éléments prioritaires d’un programme d’exercice pour un client avec la MA?

A
  1. Constance
  2. Patience
56
Q

Vrai ou faux. Les exercices complexes sont recommandés en phase initiale de la MA?

A

Faux. On recommande des exercices simples comme la marche.

57
Q

Quel est le plus grand problème associé à l’entraînement en phase intermédiaire/avancée?

A

L’agitation (comportement).

58
Q

Durant la phase intermédiaire/avancée quels types d’exercices sont le plus recommandé?

A

Exercices de flexibilité et de force.

59
Q

Vrai ou faux. Le niveau d’intensité de l’entraînement est plus important que la durée et la fréquence?

A

Faux. C’est le contraire! Le but est de garder les personnes actives.

KIN3051 (6 decks)

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