Alteraciones del potasio Flashcards
% K total en LIC y LEC
LIC: 98%
LEC: 2%
Balance contribución del riñón
Ingesta de potasio
Oferta de sodio al nefrón distal
Actividad mineralcortocoides
Balance ácido-base
Velocidad de flujo del fluido tubular distal
Balance externo contribución tracto digestivo
Relevante en IRA y ERC
Manejo renal del potasio en partes del nefrón
TP: isoosmótica, no regulada
TC: Altamente regulada
Excreción: Dependiente de la ingesta, kalemia, factores neurohumorales
Reabsorción del K en TP
Reabsorción del 67% de la carga filtrada de potasio por la vía paracelular isoosmótica
Arrastre por solvente
Secreción de K en TC
Mecanismo dependiente de aldosterona
Secreción pasiva dependiente de gradiente de concentración y flujo tubular
Alteraciones de la homeostasis del potasio
Trastornos de osmolaridad
Trastornos de VEC
Alteraciones del equilibrio ácido-base
Dieta baja en potasio
Otros factores
Más del 20% de los pacientes hospitalizados presentan hipokalemia
Alta prevalencia de hiperkalemia en pacientes con compromiso de la función renal
Causas hipokalemia
- Disminución de ingresos
- Aumento influjo celular: alcalosis metabólica, catecolaminas
- Aumento de egresos: pérdidas renales, pérdida extrarrenales (implican pérdida de volemia -activación RAAS)), digestivas: vómitos, diarreas; piel: quemaduras, supuraciones; hemorragias
Balance negativo de potasio: hipokalemia
- Aumento de egresos: Pérdidas renales (diuréticos, hiperaldosteronismo, sd de bartter y Gitelman, acidosis tubular renal tipo I y II, alcalosis metabólica, cetoacidosis diabética -acidosis metabólica, diuresis osmótica)
Sd de Bartter y Gitelman
- Marcada hipokalemia
- Pérdida de la capacidad de concentrar la orina
- Hiperplasia del aparato yuxtaglomerular (+renina)
- Hiperplasia de la médula intersticial (+ prostaglandinas)
- Hiperaldoteronismo hiperreninémico (no invariablemente)
- Normotensión
- Insensibilidad a la AgII exógena
Consecuencias de la hipokalemia en ms esquelético, ms liso intestinal, miocardio
Ms esquelético: Calambres, debilidad ms, hiporreflexia, parálisis
Ms liso intestinal: Disminución de la contractilidad, íleo paralítico
Miocardio: arritmias, paro cardiaco
Consecuencias hipokalemia: fx renal
- Depleción de K compromete: regulación homeostasis del agua, pérdida de la capacidad renal de concentrar orina, nefropatía hipokalémica o kaliopénica
- Regulación del equilibrio ácido-base: alcalosis metabólica
Inhibición de la expresión de AQP-2 por hipokalemia
- En el mecanismo a nivel molecular no está bien dilucidado, pero podría intervenir una activación de la fosfodiesterasa del túbulo colector medular
- Recordar que esta enzima interviene en el ciclo metabólico de la acción fisiológica del efecto hidroosmótico de la vasopresina
Balance ácido-base
Depleción de potasio genera acumulación de protones en el LIC: alcalosis metabólica
A pesar de la alcalosis metabólica se produce una aciduria paradójica
La depleción de volumen produce aumento de aldosterona que estimula la secreción de potasio (limitada por hipokalemia) y de protones (aciduria paradójica)
Causas hiperkalemia
- Aumento de ingresos: administración oral o IV de KCl o drogas que contienen potasio, tansfusiones de sangre parcialmente hemolizada, aumento de la ingesta alimenticio (solo con función renal compromerida)
- Disminución de influjo celular: insulinopenia, hiperglicemia, bloqueo b-adrenérgico
- Aumento eflujo celular: acidosis metabólica, ejercicio, daño tisular
- Disminución de egresos: IRA en fase olugúrica, IRC, Déficit de actividad mineralcorticoides: Enf de Addison, hipoaldosteronismo
