Alteraciones del metabolismo hidrosalino: Hiponatremia e hipernatremia Flashcards
Valor hiponatremia
<135 mEq/L
Mecanismo más importante de hiponatremia
Déficit renal para eliminar el exceso de agua libre
Ft necesario para que se produzca excreción renal de agua libre
VFG, adecuada generación de agua libre en asa de Henle, niveles bajos de ADH
Factores fisiopatológicos que dimsinuyen la excreción de agua libre renal
- Disminución de VFG
- Disminución de la generación de agua libre en tubo proximal y asa de Henle (Ej: aumento de la reabsorción proximal por dimsinución de volumen circulante efectivo -aumento de AngII, aumento de balance tubuloglomerular)
- Aumento de la permeabilidad al agua en el túbulo colector por aumento de la ADH (Sd de secreción inapropiada de ADH, disminución del VCE)
Preguntas claves para el dg de hiponatremia
- ¿Cómo se encuentra la osmolaridad plasmática?
- ¿Cómo se encuentra el VAE?
¿Cómo se encuentra la osmolaridad plasmática?
Hiponatremia hipotónica (la mayoría)
Pseudohiponatremia (error laboratorio)
Hiponatremia con osmolaridad elevada (hiperglicemia, intexocación con matinol)
¿Cómo se encuentra VAE?
Expansión, euvolemia, contracción
Hiponatremia hipotónica con VEC aumentado
IC, Cirrosis hepática, IR
Hiponatremia hipotónica con VEC normal
Secreción inapropiada de ADH (SIADH), hipotiroidismo
Hiponatremia hipotónica con VEC disminuido
- Pérdida de Na renal (diuréticos fundamentalmente tiazidas, Insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal)
- Pérdida de Na extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración excesiva, “secuestros” en tercer espacio)
síntomas hiponatremia valor
<125
Hiponatremias aguda (menos 48 hrs) son más sintomáticas pq
no se ha producido adaptación cerebral
La hiponatremia crónica puede producir
desmineralización ósea a largo plazo
Rsp neuronales a la hiponatremia
- Inicialmente entrada de agua al medio intracelular mediado por AQP4
- Rápidamente salida de Na del LIC mediado por NA-K ATPasa y canales de Na posteriormente salida de K
- Salida de omsolitos orgánicos como el mioinositol, glicerofosfarolicolina, dosdocrearina y aminoácidos (Glu, Gln, Gly, Tau) es más tardía, y puede demorar hasta 5 días
Hormonas sexuales y ADH en la rsp neuronal a la hiponatremia
- Efecto inhibitorio de estrógenos sobre la Na-K-ATPasa cerebral -> menor salida de sodio
- Las hormonas sexuales femeninas aumentan los niveles cirulantes de hormona antidiurética
- ADH induce mayor vasoconstricción cerebral, con consiguiente menor perfusión cerebral en ratas hembras
Causas del síndrome de secreción inapropiada de ADH
- Cáncer: Tumores pulmonares, mediastínicos y otros
- Trastornos del SNC: Psicosis aguda, “masas”, enfermedades inflamatorias y demielinizantes, AVE, trauma
- Drogas: Desmopresina, oxitocina, AINE, antidepresivos (fluoxetina y derivados), carbamazepina, opiáceos, neurolépitocs, ciclofosfamida, clofibrato, éxtasis, etc.
Enfermedades pulmonares: infecciones, falla rsp aguda, ventilación mecánica - Misceláneas: Postoperatorio, dolor, nauseas severas, infección pro VIH
Hechos clínicos claves en SIADH
Disminución de parámetros nitrogenados y ácido úrico (hiperfiltración o dilución)
Baja creatininemia, BUN, ácido úrico
Empeora con solución fisiológica