Alteraciones del Metabolismo Hidrosalino Flashcards

1
Q

Contenido agua % H,M, AM, Obseos

A

H 60%
M 55%
Menor % en AM
Menor % en obesos

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2
Q

Distribución Agua

A

60% total cuerpo 42 L
LEC 35% 14 L
- Líquido plasmático: 7% 3L
- Líquido intersticial 28% 11L
LIC 65% 28L

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3
Q

Distribución agua sg órgano

A

Cerebro 83%
Riñones 83%
Pulmones 85%
Ojos 95%
Sangre 94%
Ms 75%
Corazón 75%

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4
Q

[] Na y K LIC y LEC

A

Na: LIC [10] LEC [142}
K: LIC [140] LEC [4]

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5
Q

Qué mantiene el gradiente electroquímico de Na y K

A

Bomba Na K

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6
Q

Osmolaridad y osmolalidad definición

A

Número de partículas osmóticamente activas en solución. Es una propiedad coligativa que depende del número de partículas y no de su naturaleza

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7
Q

Osmolaridad y osmolalidad determina

A

Una fuerza osmótica que permite el movimiento de agua entre LIC y LEC

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8
Q

Osmolito predominante en cada compartimiento

A

Intracelular: Potasio
Extracelular: Sodio

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9
Q

Osmolalidad plasmático fórmula

A

1[Na]p + [glucosap/18 + [BUN]p/2.8

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10
Q

Tonicidad definición

A

Osmolaridad efectiva, no considera solutos permeables

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11
Q

Fórmula tonicidad

A

2[Na]p + [glucosa]/18

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12
Q

Si el paciente tiene hiperglicemia–

A

Hace falta la insulina, entonces la glucosa es el osmolito efectivo

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12
Q

Valores normales Posm y tonicidad

A

Posm: 280-290 mOsmol/Kg
Tonicidad: 275-285 mOsmol/Kg

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13
Q

Variable regulada en osmolalidad plasmática

A

Balance de agua libre, NO sodio
Excretada: orina, heces, evaporación, tracto rsp

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14
Q

Rsp regulatoria osmolalidad plasmática dd

A

Osmorreceptores hipotalámicos
Sensan cambios <1% de la osmolaridad
Afectan ingresos de agua por sed
Regulan la excreción renal mediante la acción de ADH

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15
Q

ADH estimula

A

Un aumento de permeabilidad hidráulica y de la gradiente osmótica corticomedular

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15
Q

Control de la secreción de ADH

A

Osmorreceptores en: Organum Vaculosum lamina terminalis (OVLT) y organo subfornical (SFO)

Síntesis de ADH: Neuronas núcleo supraóptico (SON), neuronas núcelo paraventricular (PVN)

Secreción ADH: Terminales neuronales Neurohipófisis

16
Q

Con respecto al agua, LEC y LIC están en

A

equilibrio osmótico

17
Q

El ingreso de agua es

A

oral y metabólico

18
Q

Órgano principal en el balance del agua

A

Riñón

19
Q

El control del balance de agua y de sodio son

A

independientes

20
Q

VEC corresponde al

A

20% aprox del peso corporal

21
Q

VEC está compuesto por

A

líquido o fluido intersticial y volumen plasmático

22
Q

VEC soluto más abundante

A

Na

23
Q

vec: El volumen del compartimento está determinado por

A

La masa de sodio y no directamente por la concentración de sodio

24
Q

VEC depende del

A

Balance de Na
Negativo: Depleción VEC (hipotensión)
Positivo: Expansión VEC (edema)

25
Q

Depleción VEC

A

Mucosas secas, menor turgor cutáneo
Disminución de la tensión ocular
TQC en reposo u ortostática
Hipotensión supina u ortostática
Yugulares planas
Disminución presión venosa central (PVC <10 mmHg) y presión capilar pulmonar (PCP <12 mmHg)
Oliguria

26
Q

Expansión VEC

A

Edema periférico
Aparición de tercer espacio: derrame pleuraal, ascitis

27
Q

Depleción VEC: Pérdidas GI

A

Vómitos, diarreas, fístulas

28
Q

Depleción VEC: Pérdida renal

A

Diuréticos (furosemida, HCTZ)
Diuresis osmótica (DM)
Hipoldosteronismo

29
Q

Otras causas de depleción VEC

A

Formación 3° espacio
Hemorragias
Quemaduras
DH

30
Q

Variable sensada en depleción VEC

A

VAE, depende del llene arterial
Es el volumen adecuado para mantener la correcta perfusión de los órganos
Puede COEXISTIR con VEC normal, contraído o expandido

31
Q

Reguladores neurohumorales

A

Aumento tono simpático (NE, E)
Aumento SRAA
Aumento ADH
Disminución ANP

32
Q

VAE aumentado ej

A

edema (5% para ser evidente)
Se explica por ley de Starling y/o flujo linfático
Implica balance +

33
Q

Ley de Starling fórmula

A

Qiv-int= Kf(Piv-Pint) - dr(Piiv-Piinte)

34
Q

Aumento de presión filtración capilar

A

IC, ERC avanzada, trombosis venosa, vasodilatación precapilar, amlodipino

35
Q

Disminución presión coloidosmótica del capilar

A

I hepática, Sd nefrótico, desnutrición severa

36
Q

Obstrucción drenaje llinfático

A

Neoplasias, mixedema

37
Q

Aumento permeabilidad capilar

A

Sepsis, quemaduras, anafilaxia

38
Q

Mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la formación de edema

A

Aumento presión de filtración capilar
Disminución presión coloidosmótica del capilar
Obstrucción del flujo linfático
Aumento de la permeabilidad capilar