ALR Flashcards

(86 cards)

1
Q

Objetivo principal de AL =

A

Inducir una pérdida de sensibilidad +/o motilidad de una zona determinada del cuerpo, que permita así la realización de procedimientos que sino serían dolorosos

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2
Q

MA de los AL

A

Producen un bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes de las neuronas, causando así una disminución de flujo (entrada) de iones de Na+ al espacio intracelular. Como consecuencia, se produce un bloqueo reversible de la propagación del PA en las membranas neuronales

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3
Q

Características químicas de los AL

A
  1. son bases débiles
  2. están compuestos por una fracción ionizada + una no ionizada
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4
Q

Qué implica que los AL sean bases débiles?

A

Que el pKA es de 7.5 a 9 + que, a pH fisiológico, se ionizan parcialmente

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5
Q

Qué pasa si el pKa del AL es similar al pH fisiológico?

A

Habrá una mayor proporción de las formas no ionizadas de moléculas, que hará que la penetración del AL a través de las membranas neuronales sea más rápido, a su vez haciendo que la acción anestésica inicie más pronto (+ por ende el tiempo de latencia sea <)

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6
Q

Características de la fracción no ionizada de los AL

A
  • = liposoluble
  • es capaz de atravesar las vainas lipófilas de mielina + acceder a los axones
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7
Q

Características de la fracción ionizada de los AL

A
  • = forma activa del fármaco
  • es la que interactúa con los receptores de Na+ & modula la acción anestésica
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8
Q

Factores que influyen en la acción de los AL

A
  1. presencia de mielina en el axón
  2. tamaño de la fibra nerviosa
  3. ubicación de las fibras (superficiales vs profundas)
  4. [ ] del anestésico
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9
Q

Tipos de bloqueos

A

Autonómico, sensitivo + motor

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10
Q

Consecuencias del bloqueo de un nervio sensitivo

A

Pérdida de sensibilidad del territorio inervado por el nervio bloqueado

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11
Q

Consecuencias del bloqueo de un nervio motor

A

Parálisis de los músculos inervados por el nervio bloqueado

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12
Q

Consecuencias del bloqueo de un nervio mixto

A

Bloqueo sensitivo + motor

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13
Q

Secuencia de bloqueo con un bloqueo de nervio mixto

A

Autonómico - sensitivo - motor

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14
Q

Si uno administra [] bajas de AL, el bloqueo es…

A

“Selectivo”, es decir, un bloqueo únicamente autonómico + sensitivo

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15
Q

Si uno administra [] altas de AL, el bloqueo es…

A

Completo, es decir, tanto autonómico como sensitivo + motor

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16
Q

Tipos de AL

A

Aminoésteres + aminoamidas

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17
Q

Composición estructural general de los AL

A
  • grupo hidrofóbico
  • grupo hidrofílico
  • cadena intermedia con enlace de tipo éster o amida
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18
Q

Características del grupo hidrofóbico de los AL

A
  • = anillo aromático
  • determina la liposolubilidad, difusión + fijación molecular
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19
Q

Parámetro que define la potencia farmacológica de los AL

A

Liposolubilidad (> LS = > potencia)

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20
Q

Características del grupo hidrofílico de los AL

A
  • aminas secundarias o terciarias
  • modulan la hidrosolubilidad, difusión sanguínea + ionización
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21
Q

Características de la cadena de ésteres o amidas de los AL

A

Es la responsable de la metabolización del fármaco, determinando así la duración de la acción + la toxicidad

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22
Q

Ejemplos de AL que son aminoésteres

A

Cocaína, procaína, tetracaína + benzocaína

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23
Q

Actualmente los aminoésteres se usan menos como AL. Por qué?

A

Porque producen muchas reacciones alérgicas

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24
Q

Ejemplos de AL que son aminoamidas

A

Lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, levobupivacaína + ropivacaína

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25
Las aminoamidas han "reemplazado" a los aminoésteres en el uso de AL. Por qué?
Porque las reacciones alérgicas son excepcionales
26
Metabolismo de aminoésteres
Por colinesterasas plasmáticas
27
Metabolismo de aminoamidas
A nivel hepático
28
Efecto general de la administración de un AL con adrenalina
VC local
29
Efectos específicos de la administración de un AL con adrenalina
1. retraso del tiempo de absorción sistémica 2. ↑ duración de efecto 3. ↑ dosis máxima administrable sin aparición de fenómenos de toxicidad
30
Potencia relativa de la lidocaína
2
31
Tiempo de latencia (en minutos) de la lidocaína
5-10
32
Duración (en minutos) del efecto de la lidocaína
60-120
33
Dosis máxima de lidocaína
4-5mg/kg
34
Dosis máxima de lidocaína si se administra con EPI
7 mg/kg
35
Potencia relativa de la mepivacaína
2
36
Tiempo de latencia (en minutos) de la mepivacaína
10-15
37
Duración del efecto (en minutos) de la mepivacaína
90-180
38
Dosis máxima de la mepivacaína
5mg/kg
39
Dosis máxima de la mepivacaína si se administra con EPI
7mg/kg
40
Potencia relativa de la prilocaína
2
41
Tiempo de latencia (en minutos) de la prilocaína
2-4
42
Duración del efecto (en minutos) de la prilocaína
60-180
43
Dosis máxima de la prilocaína
6 mkg/kg
44
Dosis máxima de la prilocaína si se administra con EPI
8mg/kg
45
Potencia relativa de la bupivacaína
8
46
Tiempo de latencia (en minutos) de la bupivacaína
20-30
47
Duración del efecto (en minutos) de la bupivacaína
180-360
48
Dosis máxima de la bupivacaína
2mg/kg
49
Dosis máxima de la bupivacaína si se administra con EPI
2.5mg/kg
50
Potencia relativa de la levobupivacaína
8
51
Tiempo de latencia (en minutos) de la levobupivacaína
10-12
52
Duración del efecto (en minutos) de la levobupivacaína
180-360
53
Dosis máxima de la levobupivacaína
2-3mg/kg
54
Dosis máxima de la levobupivacaína si se administra con EPI
4mg/kg
55
Potencia relativa de la ropivacaína
8
56
Tiempo de latencia (en minutos) de la ropivacaína
6-7
57
Duración del efecto (en minutos) de la ropivacaína
160-290
58
Dosis máxima de la ropivacaína
2-3mg/kg
59
Dosis máxima de la ropivacaína si se administra con EPI
2.5mg/kg
60
En términos generales, qué relación hay entre la duración del efecto de un AL + la dosis máxima (tanto del AL solo como con EPI)?
Entre > sea la duración del efecto, i.e. bupivacaína, levobupivacaína o ropivacaína, < es la dosis máxima que se puede administrar del fármaco, ya sea solo como con adrenalina
61
Toxicidad sistémica =
Síntomas + signos neurológicos +/o cardiológicos que aparecen tras la administración de un AL
62
Mecanismo de aparición de la toxicidad sistémica
Si hay un aumento excesivo de concentración plasmática de AL, éste se distribuye a los tejidos con mayor aporte sanguíneo, que son el cerebro + el corazón
63
Consecuencias de la toxicidad sistémica
Parada cardiorrespiratoria + muerte
64
La toxicidad sistémica puede presentarse independientemente de...
La técnica de ALR empleada
65
Causas de toxicidad sistémica
1. inyección intravascular accidental 2. sobredosificación 3. absorción anormalmente rápida desde el lugar de administración 4. alteración en el metabolismo del AL
66
Causa más frecuente de toxicidad sistémica
Inyección intravascular accidental
67
Síntomas (generales) de la toxicidad sistémica
Pródromos, neurológicos + CV
68
Pródromos de una TS
- entumecimiento perioral - disgeusia - tinnitus - confusión - disartria - disforia - mareo - somnolencia
69
Síntomas neurológicos de una TS
- agitación - pérdida de conciencia - convulsiones
70
Síntomas CV de una TS
- arritmias - hipo- o hiperTA - alteraciones de conducción - paro cardíaco
71
Tipos de arritmias que pueden aparecer por una TS
Bradicardia, taquicardia, extrasístoles + fibrilación
72
La gravedad + la duración de una toxicidad sistémica dependen de ...
La dosis + el fármaco administrado
73
AL con mayor capacidad de producir una toxicidad sistémica grave + de larga duración
Bupivacaína
74
La bupivacaína es el AL con mayor capacidad de producir una TS. Por qué?
Por la vida media larga que tiene + su capacidad de cardiotoxicidad
75
Manejo de sospecha de una TS
1. suspender administración de AL 2. pedir ayuda 3. monitorización estrecha del paciente 4. inicio de tratamiento de soporte
76
Técnicas para monitorizar a un paciente con sospecha de TS
ECG, TA + pulsioxímetro
77
Medidas de soporte vital que se deben implementar ante una sospecha de TS
1. vía periférica para medicación + fluidoterapia 2. oxigenoterapia 3. intubación de VA 4. vasopresores + inotrópicos (en caso de hipoTA) 5. antiarrítmicos 6. BZDs (para convulsiones) 7. inicio de reanimación cardiopulmonar + mantenimiento para evitar paro cardíaco
78
Tratamiento de una TS
Infusiones de emulsiones lipídicas
79
ELI =
Infusiones de emulsiones lipídicas
80
ELI más comúnmente usada
Intralipid al 20%
81
Efectos de las ELI
1. "lipid sink" 2. scavenging + shuttle 3. inotrópico + lusitrópico 4. aumento de TA 5. < daño por isquemia-reperfusión
82
Explica cómo se deben de administrar las ELI
Inicialmente en bolo de 1.5ml/kg/min, después a un ritmo de 0.25ml/kg (o hasta 0.5). Se puede repetir el bolo inicial varias veces hasta que se logre restaurar la circulación adecuada. En cuanto el paciente se estabilice, se puede mantener la infusión según el agente causante
83
Dosis máxima de ELI en 24h
No > 12.5ml/kg en 24h
84
Técnicas de ALR
Local + regional
85
Tipos de anestesia local
Tópica + infiltración
86
Tipos de anestesia regional
- bloqueos tronculares + de plexos - anestesia de canal vertebral