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GS: Q1 > ALR > Flashcards

ALR Flashcards

1
Q

Objetivo principal de AL =

A

Inducir una pérdida de sensibilidad +/o motilidad de una zona determinada del cuerpo, que permita así la realización de procedimientos que sino serían dolorosos

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2
Q

MA de los AL

A

Producen un bloqueo de los canales de Na+ voltaje dependientes de las neuronas, causando así una disminución de flujo (entrada) de iones de Na+ al espacio intracelular. Como consecuencia, se produce un bloqueo reversible de la propagación del PA en las membranas neuronales

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3
Q

Características químicas de los AL

A
  1. son bases débiles
  2. están compuestos por una fracción ionizada + una no ionizada
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4
Q

Qué implica que los AL sean bases débiles?

A

Que el pKA es de 7.5 a 9 + que, a pH fisiológico, se ionizan parcialmente

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5
Q

Qué pasa si el pKa del AL es similar al pH fisiológico?

A

Habrá una mayor proporción de las formas no ionizadas de moléculas, que hará que la penetración del AL a través de las membranas neuronales sea más rápido, a su vez haciendo que la acción anestésica inicie más pronto (+ por ende el tiempo de latencia sea <)

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6
Q

Características de la fracción no ionizada de los AL

A
  • = liposoluble
  • es capaz de atravesar las vainas lipófilas de mielina + acceder a los axones
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7
Q

Características de la fracción ionizada de los AL

A
  • = forma activa del fármaco
  • es la que interactúa con los receptores de Na+ & modula la acción anestésica
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8
Q

Factores que influyen en la acción de los AL

A
  1. presencia de mielina en el axón
  2. tamaño de la fibra nerviosa
  3. ubicación de las fibras (superficiales vs profundas)
  4. [ ] del anestésico
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9
Q

Tipos de bloqueos

A

Autonómico, sensitivo + motor

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10
Q

Consecuencias del bloqueo de un nervio sensitivo

A

Pérdida de sensibilidad del territorio inervado por el nervio bloqueado

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11
Q

Consecuencias del bloqueo de un nervio motor

A

Parálisis de los músculos inervados por el nervio bloqueado

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12
Q

Consecuencias del bloqueo de un nervio mixto

A

Bloqueo sensitivo + motor

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13
Q

Secuencia de bloqueo con un bloqueo de nervio mixto

A

Autonómico - sensitivo - motor

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14
Q

Si uno administra [] bajas de AL, el bloqueo es…

A

“Selectivo”, es decir, un bloqueo únicamente autonómico + sensitivo

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15
Q

Si uno administra [] altas de AL, el bloqueo es…

A

Completo, es decir, tanto autonómico como sensitivo + motor

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16
Q

Tipos de AL

A

Aminoésteres + aminoamidas

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17
Q

Composición estructural general de los AL

A
  • grupo hidrofóbico
  • grupo hidrofílico
  • cadena intermedia con enlace de tipo éster o amida
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18
Q

Características del grupo hidrofóbico de los AL

A
  • = anillo aromático
  • determina la liposolubilidad, difusión + fijación molecular
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19
Q

Parámetro que define la potencia farmacológica de los AL

A

Liposolubilidad (> LS = > potencia)

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20
Q

Características del grupo hidrofílico de los AL

A
  • aminas secundarias o terciarias
  • modulan la hidrosolubilidad, difusión sanguínea + ionización
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21
Q

Características de la cadena de ésteres o amidas de los AL

A

Es la responsable de la metabolización del fármaco, determinando así la duración de la acción + la toxicidad

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22
Q

Ejemplos de AL que son aminoésteres

A

Cocaína, procaína, tetracaína + benzocaína

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23
Q

Actualmente los aminoésteres se usan menos como AL. Por qué?

A

Porque producen muchas reacciones alérgicas

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24
Q

Ejemplos de AL que son aminoamidas

A

Lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, levobupivacaína + ropivacaína

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25
Q

Las aminoamidas han “reemplazado” a los aminoésteres en el uso de AL. Por qué?

A

Porque las reacciones alérgicas son excepcionales

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26
Q

Metabolismo de aminoésteres

A

Por colinesterasas plasmáticas

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27
Q

Metabolismo de aminoamidas

A

A nivel hepático

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28
Q

Efecto general de la administración de un AL con adrenalina

A

VC local

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29
Q

Efectos específicos de la administración de un AL con adrenalina

A
  1. retraso del tiempo de absorción sistémica
  2. ↑ duración de efecto
  3. ↑ dosis máxima administrable sin aparición de fenómenos de toxicidad
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30
Q

Potencia relativa de la lidocaína

A

2

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31
Q

Tiempo de latencia (en minutos) de la lidocaína

A

5-10

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32
Q

Duración (en minutos) del efecto de la lidocaína

A

60-120

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33
Q

Dosis máxima de lidocaína

A

4-5mg/kg

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34
Q

Dosis máxima de lidocaína si se administra con EPI

A

7 mg/kg

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35
Q

Potencia relativa de la mepivacaína

36
Q

Tiempo de latencia (en minutos) de la mepivacaína

37
Q

Duración del efecto (en minutos) de la mepivacaína

38
Q

Dosis máxima de la mepivacaína

39
Q

Dosis máxima de la mepivacaína si se administra con EPI

40
Q

Potencia relativa de la prilocaína

41
Q

Tiempo de latencia (en minutos) de la prilocaína

42
Q

Duración del efecto (en minutos) de la prilocaína

43
Q

Dosis máxima de la prilocaína

44
Q

Dosis máxima de la prilocaína si se administra con EPI

45
Q

Potencia relativa de la bupivacaína

46
Q

Tiempo de latencia (en minutos) de la bupivacaína

47
Q

Duración del efecto (en minutos) de la bupivacaína

48
Q

Dosis máxima de la bupivacaína

49
Q

Dosis máxima de la bupivacaína si se administra con EPI

50
Q

Potencia relativa de la levobupivacaína

51
Q

Tiempo de latencia (en minutos) de la levobupivacaína

52
Q

Duración del efecto (en minutos) de la levobupivacaína

53
Q

Dosis máxima de la levobupivacaína

54
Q

Dosis máxima de la levobupivacaína si se administra con EPI

55
Q

Potencia relativa de la ropivacaína

56
Q

Tiempo de latencia (en minutos) de la ropivacaína

57
Q

Duración del efecto (en minutos) de la ropivacaína

58
Q

Dosis máxima de la ropivacaína

59
Q

Dosis máxima de la ropivacaína si se administra con EPI

60
Q

En términos generales, qué relación hay entre la duración del efecto de un AL + la dosis máxima (tanto del AL solo como con EPI)?

A

Entre > sea la duración del efecto, i.e. bupivacaína, levobupivacaína o ropivacaína, < es la dosis máxima que se puede administrar del fármaco, ya sea solo como con adrenalina

61
Q

Toxicidad sistémica =

A

Síntomas + signos neurológicos +/o cardiológicos que aparecen tras la administración de un AL

62
Q

Mecanismo de aparición de la toxicidad sistémica

A

Si hay un aumento excesivo de concentración plasmática de AL, éste se distribuye a los tejidos con mayor aporte sanguíneo, que son el cerebro + el corazón

63
Q

Consecuencias de la toxicidad sistémica

A

Parada cardiorrespiratoria + muerte

64
Q

La toxicidad sistémica puede presentarse independientemente de…

A

La técnica de ALR empleada

65
Q

Causas de toxicidad sistémica

A
  1. inyección intravascular accidental
  2. sobredosificación
  3. absorción anormalmente rápida desde el lugar de administración
  4. alteración en el metabolismo del AL
66
Q

Causa más frecuente de toxicidad sistémica

A

Inyección intravascular accidental

67
Q

Síntomas (generales) de la toxicidad sistémica

A

Pródromos, neurológicos + CV

68
Q

Pródromos de una TS

A
  • entumecimiento perioral
  • disgeusia
  • tinnitus
  • confusión
  • disartria
  • disforia
  • mareo
  • somnolencia
69
Q

Síntomas neurológicos de una TS

A
  • agitación
  • pérdida de conciencia
  • convulsiones
70
Q

Síntomas CV de una TS

A
  • arritmias
  • hipo- o hiperTA
  • alteraciones de conducción
  • paro cardíaco
71
Q

Tipos de arritmias que pueden aparecer por una TS

A

Bradicardia, taquicardia, extrasístoles + fibrilación

72
Q

La gravedad + la duración de una toxicidad sistémica dependen de …

A

La dosis + el fármaco administrado

73
Q

AL con mayor capacidad de producir una toxicidad sistémica grave + de larga duración

A

Bupivacaína

74
Q

La bupivacaína es el AL con mayor capacidad de producir una TS. Por qué?

A

Por la vida media larga que tiene + su capacidad de cardiotoxicidad

75
Q

Manejo de sospecha de una TS

A
  1. suspender administración de AL
  2. pedir ayuda
  3. monitorización estrecha del paciente
  4. inicio de tratamiento de soporte
76
Q

Técnicas para monitorizar a un paciente con sospecha de TS

A

ECG, TA + pulsioxímetro

77
Q

Medidas de soporte vital que se deben implementar ante una sospecha de TS

A
  1. vía periférica para medicación + fluidoterapia
  2. oxigenoterapia
  3. intubación de VA
  4. vasopresores + inotrópicos (en caso de hipoTA)
  5. antiarrítmicos
  6. BZDs (para convulsiones)
  7. inicio de reanimación cardiopulmonar + mantenimiento para evitar paro cardíaco
78
Q

Tratamiento de una TS

A

Infusiones de emulsiones lipídicas

79
Q

ELI =

A

Infusiones de emulsiones lipídicas

80
Q

ELI más comúnmente usada

A

Intralipid al 20%

81
Q

Efectos de las ELI

A
  1. “lipid sink”
  2. scavenging + shuttle
  3. inotrópico + lusitrópico
  4. aumento de TA
  5. < daño por isquemia-reperfusión
82
Q

Explica cómo se deben de administrar las ELI

A

Inicialmente en bolo de 1.5ml/kg/min, después a un ritmo de 0.25ml/kg (o hasta 0.5). Se puede repetir el bolo inicial varias veces hasta que se logre restaurar la circulación adecuada. En cuanto el paciente se estabilice, se puede mantener la infusión según el agente causante

83
Q

Dosis máxima de ELI en 24h

A

No > 12.5ml/kg en 24h

84
Q

Técnicas de ALR

A

Local + regional

85
Q

Tipos de anestesia local

A

Tópica + infiltración

86
Q

Tipos de anestesia regional

A
  • bloqueos tronculares + de plexos
  • anestesia de canal vertebral

GS: Q1 (3 decks)

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