Allz Flashcards
Prodromalsymptom
uncharakteristische Vorzeichen / Frühsymptome einer Erkrankung
Schwindel, Blässe und Übelkeit: Prodromi einer Synkope
Initialsymptom
ein erster wahmehmbarer Hinweis auf das Vorliegen einer Erkrankung
Wanderröte bei einer Borrelioseinfektion
Frühsymptom
bereits in einem frühen Erkrankungsstadium auftretend, ggf. sogar vor der eigentlichen Erkrankungs-Manifestation
Parästhesien bei multipler Sklerose
Hyposmie bei Morbus Parkinson
Geschmacksstörung als Initialsymptom der SARS-COV-2-lnfektion (COVID- 19)
Chronische Müdigkeit bei Depressionen
Spätsymptom
im späteren Erkrankungsstadium auftretendes Krankheitszeichen
Schmerzen bei malignen Tumoren
Residualsymptom
auch nach Ausheilung der Erkrankung weiterbestehendes Symptom
Long COVID nach SARS-COV-2-1nfektion
Leitsymptom
Symptom, das zur Diagnose führt
Schmerzen im rechten Unterbauch bei einer Appendizitis
Angina pectoris bei der koronaren Herzkrankheit (KHK)
Begleitsymptom
Zusätzlich auftretendes Symptom, das nicht richtungsweisend ist
Reanimation
- PRÜFEN
Keine Reaktion?
Keine Oder keine normale Atmung? - RUFEN
Rufen Sie 112 an. - DRÜCKEN
Drücken Sie fest und schnell in der Mitte
des Brustkorbs: mind. 100 x pro Minute.
Hören Sie nicht auf, bis Hilfe eintrifft.
AED:
Ein Automatisierter Externer Defibrillator (AED) analysiert den Herzrhythmus, gibt bei Bedarf einen Elektroschock ab, um Kammerflimmern zu beenden, und leitet den Helfer mit Sprach- und visuellem Feedback durch die Reanimation.
Herzklappen und Kreislaufsystem
(Hohlvene & Klappen)
Die obere Hohlvene (Vena cava superior) hat keine Klappe.
Andere wichtige Klappen:
Mitralklappe (zwischen linkem Vorhof und linker Kammer)
Trikuspidalklappe (zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer)
Hochdruck- und Niederdrucksystem
Das Herz-Kreislauf-System teilt sich in:
Hochdrucksystem (100mHg/15%): Vom linken Ventrikel bis zu den Kapillaren.
Niederdrucksystem (<20mmHg/85%): Kapillarnetz, gesamtes rechte Herz, Lunge und linkes Vorhofsystem.
Das meiste Blut befindet sich im Niederdrucksystem, nicht symmetrisch verteilt.
Lungenkreislauf
Sauerstoffarmes, kohlendioxidreiches Blut fließt aus dem Körper über die Vena cava superior und inferior in den rechten Vorhof und weiter in den rechten Ventrikel.
Über die Arteria pulmonalis gelangt es in die Kapillaren der Lunge, wo der Gasaustausch stattfindet: Kohlendioxid wird abgegeben, Sauerstoff aufgenommen.
Danach fließt sauerstoffreiches Blut über die Venae pulmonales zurück in den linken Vorhof und weiter in den linken Ventrikel.
Körperkreislauf
Sauerstoffreiches Blut wird aus dem linken Ventrikel über die Aorta in den Körper gepumpt.
Es erreicht über Arterien und Kapillaren die Organe und Gewebe (z. B. Magen-Darm-Trakt, Leber, untere und obere Körperhälfte).
Dort erfolgt der Gasaustausch: Sauerstoff wird an die Zellen abgegeben, Kohlendioxid aufgenommen.
Das nun sauerstoffarme Blut sammelt sich in den Venen und fließt zurück zum rechten Vorhof, womit der Kreislauf erneut beginnt.
Kapillarnetz-Bereich
entscheidend für den Austausch von Sauerstoff und Nährstoffen
Venen - zu welchem System?
gehören zum Niederdrucksystem, während Arterien Teil des Hochdrucksystems sind
Pfortader
zentrale Vene im Pfortaderkreislauf, die nährstoffreiches, aber sauerstoffarmes Blut aus dem Magen-Darm-Trakt zur Leber transportiert
Anspannungsphase
- Systole
alle Klappen geschlossen
angespanntes Myokard (=Herzmuskel)
Austreibungsphase
- Systole
Pulmonal- und Aortenklappe geöffnet
angespanntes Myokard
–> geht dann rüber zu… (nächsten Karteikarte)
Entspannungsphase
- Diastole
alle Klappen geschlossen
entspanntes Myokard
Füllungsphase
- Diastole
Trikuspidal- und Mitralklappe geöffnet
entspanntes Myokard
Risikofaktoren - Arteriosklerose
Metabolisches Syndrom
Bluthochdruck
Störung des Fettstoffwechsels
Rauchen
Diabetes
Übergewicht & Bewegungsmangel
Stress
Hyperurikämie
Hormonelle Faktoren
Erhöhtes Lipoprotein
Venöser Rückfluss und die Rolle der Venenklappen
Definition:
Der venöse Rückfluss beschreibt den Transport von Blut in den Venen zurück zum Herzen, unterstützt durch Venenklappen und Muskelpumpe.
Mechanismus:
Muskelpumpe: Kontrahierte Muskeln drücken die Venen zusammen, das Blut wird nach oben gepresst.
Venenklappen:
Offen → Blut fließt in Richtung Herz.
Geschlossen → Rückfluss wird verhindert.
Bedeutung:
Beugt Blutstau, Krampfadern und Thrombosen vor. Bewegung fördert die Funktion!
Blutkreislauf und Gefäße
(Definition, Gefäßtypen, Kapillare, Venen & wichtige Funktionen)
Definition: Der Blutkreislauf transportiert Sauerstoff und Nährstoffe durch Arterien, Kapillaren und Venen im Körper.
Gefäßtypen:
Arterien (Hochdrucksystem):
Aortenwand → Dickwandig, elastisch für hohen Druck.
Große Arterie → Führt sauerstoffreiches Blut.
Kleine, herzferne Arterie → Verzweigt sich weiter.
Arteriole → Übergang zu den Kapillaren.
Kapillaren (terminale Strombahn):
Feinste Gefäße für Stoff- und Gasaustausch.
Venen (Niederdrucksystem):
Venole → Führt sauerstoffarmes Blut.
Kleine Vene → Erste größere Sammelgefäße.
Mittelgroße Vene → Enthält Venenklappen gegen Rückfluss.
Wand der V. cava inferior → Führt Blut zurück zum Herzen.
Wichtige Funktionen:
Arterien transportieren Blut vom Herzen weg, Venen zurück.
Kapillaren ermöglichen den Stoffaustausch.
Venenklappen verhindern Rückfluss.
Hochdruck-/Niederdrucksystem
Definition: Das Herz-Kreislauf-System ist in ein Hochdruck- und ein Niederdrucksystem unterteilt.
Hochdrucksystem (~100 mmHg):
Linkes Herz, Arterien, Arteriolen, Kapillaren
Blut wird mit hohem Druck in den Körper gepumpt (15 % des Blutvolumens).
Niederdrucksystem (< 20 mmHg):
Rechtes Herz, Venen, Lunge, großer Teil der Organe
Enthält 85 % des Blutvolumens, dient als Blutreservoir.
Wichtig:
Das Hochdrucksystem sorgt für Durchblutung, das Niederdrucksystem für Rücktransport und Speicherung.
Risikofaktoren der Thrombose (nach Virchow-Trias)
Verlangsamter Blutfluss:
Immobilität
Herzinsuffizienz
Gefäßwandschäden:
Verletzungen, Operationen
Hypertonie
Entzündungen
Rauchen
Erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes:
Tumorerkrankung
Thrombophilie
Schwangerschaft
Hormonelle Kontrazeption
Exsikkose (Austrocknung)
pAVK – Symptomatik
Die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) ist eine Durchblutungsstörung der Extremitäten durch Arterienverkalkung.
Symptome:
Belastungsabhängige Schmerzen (z. B. beim Gehen)
Schaufenster-Krankheit (häufiges Stehenbleiben wegen Schmerzen)
Blasse, kühle Gliedmaßen (später dunkelblau)
Nekrosenbildung (Gewebe stirbt ab)
Wichtig: Fortschreitende pAVK kann zu Amputation führen!
Vas afferens & Vas efferens
Das zuführende (afferente) und abführende (efferente) Blutgefäß des Glomerulus regulieren die Filtration.
Bowman’sche Kapsel
Umschließt den Glomerulus und fängt den Primärharn auf.
Glomerulus
Ein Kapillarknäuel, in dem durch Filtration der Primärharn entsteht
Sekundärharn
Der nach Rückresorption und Sekretion in den Tubuli entstehende Endharn
Tubulusapparat
Besteht aus proximalem/distalem Tubulus & Henle-Schleife und sorgt für Rückresorption und Sekretion.
Henle-Schleife
Verantwortlich für die Konzentration des Harns durch Wasser- und Salzrückgewinnung
Peritubuläre Kapillaren
Blutgefäße, die um die Tubuli verlaufen und an der Stoffaustauschprozessen beteiligt sind
Sammelrohr
Leitet den endgültigen Harn in das Nierenbecken
Juxtaglomerulärer Apparat
Reguliert den Blutdruck und die Filtrationsrate durch Reninfreisetzung (Hormon für Blutdruck)
NF1
Neurofibromatose Typ 1 – Morbus Recklinghausen
Autosomal-dominant, monogen vererbte genetische Erkrankung, nicht heilbar
Multiorganerkrankung mit multiplen Neurofibromen peripherer Nerven und Hautmissbildungen
Café-au-lait-Flecken als frühes Anzeichen
Behandlung: Resektion einzelner Neurinome
NF2
Neurofibromatose Typ 2
Autosomal-dominant, von Schwann-Zellen der Gleichgewichtsnerven ausgehend
Beidseitige vestibuläre Schwannome → Hörverlust, Gleichgewichtsstörungen
Mögliche Beteiligung von Meningeomen und Spinaltumoren
Therapie: Operative Entfernung oder Bestrahlung der Tumoren
Hautkrebs – ABCDE-Regel
Früherkennung von bösartigen Hautveränderungen:
A – Asymmetrie: Unregelmäßige Form des Flecks
B – Begrenzung: Ausgefranste, unscharfe Ränder
C – Colorit: Ungleichmäßige, mehrfarbige Pigmentierung
D – Durchmesser: Fleck größer als 5 mm
E – Erhabenheit: Wölbung über das Hautniveau hinaus
Zahlreiche gutartige Male können das Risiko einer Entartung erhöhen
Bowman’sche Kapsel – Filtration wie ein Passiertuch
Bowman-Kapsel = Passiertuch, das Flüssigkeit durchlässt & feste Bestandteile zurückhält.
- Vas afferens (Zufluss) bringt Blut mit Druck in die Glomerulus-Schlingen
- Kapillarwände wirken wie ein feines Sieb (=Stoff des Passiertuchs)
- Druck durch das Vas efferens (Abfluss): Da das abführende Gefäß enger ist, entsteht ein Filtrationsdruck - vergleichbar mit dem Druck einer Hand, die den Passierbeutel auswringt
- Kapillarendothel + Podocyten sorgen dafür, dass nur kleine Moleküle (Primärharn) passieren – ähnlich wie beim Ausdrücken, wo nur Flüssigkeit durch das Tuch läuft
- Kapselraum sammelt den Primärharn und leitet ihn in den Tubulus, vergleichbar mit der Flüssigkeit, die in den Topf tropft
–> erste Schritt der Harnbildung: Filtration durch Druck und eine selektive Membran - genau wie beim Passieren von Flüssigkeit durch ein Tuch
Akutes Nierenversagen – Drei Phasen
- Prärenales Nierenversagen (vor der Niere)
Ursache: Blutdruckabfall → zu wenig Blutfluss zur Niere (z. B. durch Blutverlust, Schock)
Folge: Geringe Filtration → weniger Harnproduktion, Gefahr von Nierenschädigung - Renales Nierenversagen (in der Niere)
Ursache: Direkte Schädigung des Nierengewebes, z. B. durch toxische Substanzen (Antibiotika, Röntgenkontrastmittel)
Folge: Schädigung der Tubuli → gestörte Filtration, Rückresorption beeinträchtigt, mögliche Zellnekrosen - Postrenales Nierenversagen (nach der Niere)
Ursache: Harnabfluss-Störung (z. B. durch Prostatahyperplasie, Harnsteine)
Folge: Rückstau von Urin → Druckanstieg in den Nieren, Schädigung des Nierengewebes
Feinbau des Nierenkörperchens & Filtration
Primärharn: Wasser, Elektrolyte, Glukose, Aminosäuren, Bikarbonat gelangen durch die Glomerulus-Schlingen in den Kapselraum der Bowman-Kapsel
Filtrationsbarriere: Größere Moleküle werden nur teilweise gefiltert, Blutzellen & Plasmaproteine (Albumin) passieren nicht
Sekundärharn
Wasser; Elektrolyte: Natrium, Kalium; Glukose (Glukosurie, wenn sie im Urin bleibt); Aminosäuren; Harnstoff, Harnsäure; Medikamente
Prozess der Harnbildung:
1. Filtration im Nierenkörperchen → Erste Ausscheidung von Stoffen aus dem Blut
2. Diffusion in den Urin entlang des Konzentrationsgefälles
3. Aktive Resorption → Wichtige Stoffe (z. B. Glukose, Elektrolyte) werden zurück ins Blut aufgenommen
4. Aktive Sekretion in den Urin → Unerwünschte Stoffe (Medikamente, Abbauprodukte) werden ausgeschieden
5. Diffusion ins Blut → Endgültige Anpassung der Stoffzusammensetzung
Ergebnis: Der Sekundärharn enthält endgültig ausgeschiedene Stoffe, die den Körper verlassen.
Gasaustausch – Verbrennung
Reaktion:
Kohlenstoff + Sauerstoff → Kohlendioxid
Erklärung:
Bei der Verbrennung verbindet sich Kohlenstoff (C) mit Sauerstoff (O₂) und bildet Kohlendioxid (CO₂), wobei Wärme und Licht freigesetzt werden.
Beispiel: Holzverbrennung im Feuer.
Hyperventilation
Ursachen
Meist psychogen (z. B. Angst oder Panik)
Ätiopathogenese
Übermäßige Atmung → erhöhte Abatmung von CO₂ → weniger Kohlensäure im Blut
Das Blut wird alkalischer (respiratorische Alkalose)
Calcium bindet verstärkt an Albumin → relative Hypokalzämie
Folge: Übererregbarkeit der Muskulatur (Krampfneigung)
Symptome
Kribbeln, Parästhesien an Händen, Füßen oder im Gesicht
Pfötchenstellung der Hände (typisches Krampfsymptom)
Therapie
Beruhigung des Patienten (z. B. ruhiges Sprechen, sichere Umgebung)
Rückatmung in eine Tüte, um CO₂-Konzentration zu erhöhen
Falls nötig: Benzodiazepine zur Beruhigung
Ziel: CO₂-Verlust ausgleichen und Muskelkrämpfe lösen
Asthma bronchiale
Ätiologie
Fehlreaktion des Immunsystems → Chronische Entzündung der Bronchialschleimhaut
Folgen: Schleimhautödem, Schleimbildung, Hyperreagibilität der Bronchialmuskulatur
Bronchospasmus (Verkrampfung der Bronchien)
Auslöser:
Intrinsisch (keine erkennbare Ursache)
Extrinsisch (Allergene: Hausstaub, Pollen, Tierhaare, Atemwegsinfekte)
Psychische Erregung, körperliche Anstrengung
Symptomatik
Erschwerte Ausatmung mit Atemnotanfällen
Husten, Giemen (pfeifendes Atemgeräusch, oft ohne Stethoskop hörbar)
Diagnosestellung
Anamnese, Lungenfunktionstests, Allergietests
Therapie
Glucocorticoide (inhalativ) → Entzündungshemmend
β₂-Sympathomimetika → Bronchien erweiternd
Ziel: Entzündung hemmen, Atemwege weiten, Anfälle verhindern
Ulkuskrankheit (Geschwür)
= Ulkus ventrikuli = bakterielle Erkrankung = führt zu einer Gastritis
Behandlung
Säureblocker/Protonpumpenhemmer
ASS (Asperin) = NICHT nehmen
Definition
Tiefer Defekt der Schleimhaut, oft mit Entzündung
Vorkommen
Magen, Zwölffingerdarm (Duodenum)
Pathologie
Intakte Schleimhaut schützt Gewebe
Entzündete Schleimhaut schwächt Schutzbarriere
Ulkuskrater → Tiefer Gewebsverlust bis in tiefere Schichten
Folge: Schmerzen, Blutungen, Perforationsrisiko
Ursache
Ungleichgewicht zwischen schädigenden Faktoren und Schutzmechanismen der Schleimhaut
Akutes Ulkus
Einmaliges Ereignis (z. B. Stress, Intensivpatienten)
Ulkuskrankheit
Chronisch-rezidivierend, immer wiederkehrende Geschwüre
Gefahr: Blutungen, Perforation, Narbenbildung
Chronische Gastritiden – ABC-Klassifikation
A – Autoimmungastritis
Autoimmunreaktion gegen Belegzellen → verminderte Magensäureproduktion
Folge: Vitamin-B12-Mangel durch fehlenden Intrinsic-Faktor → Risiko für perniziöse Anämie
B – Bakterielle Gastritis
Bakterium Helicobacter pylori kann in der Magensäure überleben
Fördert Entzündung und Ulkusbildung, erhöht langfristig das Magenkrebsrisiko
C – Chemisch-toxische Gastritis
NSAID (nichtsteroidale Antiphlogistika) wie Aspirin/Ibuprofen hemmen Schleimhautschutz
Gallensäuren im Magen (Reflux) verstärken die Schleimhautschädigung
CAVE
- Chronisch-atrophische Gastritis kann das Risiko für Magenkrebs erhöhen
- Regelmäßige Kontrolluntersuchungen empfohlen
Verlauf der Nahrung durch den Verdauungstrakt
1 = Unterzungenspeicheldrüse, 2. Ohrspeicheldrüse, 3. Unterkieferspeicheldrüse
Speichelproduktion beginnt die Vorverdauung von Stärke.
–> Mastikation = “Kauen”
4 = Rachen
Nahrung wird durch das Schlucken (Deglutition) in die Speiseröhre befördert.
5 = Speiseröhre
Transport des Nahrungsbreis als Bolus zum Magen (Dauer: 10 Sekunden).
6 = Magen
Durchmischung mit Magensäure, Vorverdauung von Proteinen (Dauer: 1–3 Stunden).
Erste Verdauung = Pepsin wird freigesetzt
7 = Leber, 8. Gallenblase, 9. Bauchspeicheldrüse
Produktion von Galle und Enzymen zur Fett- und Eiweißverdauung.
10 = Zwölffingerdarm
Beginn der eigentlichen Verdauung und Aufnahme von Nährstoffen.
11 = Leerdarm, 12. Krummdarm
Hauptort der Nährstoffaufnahme durch enzymatische Spaltung (Dauer: 2–8 Stunden).
13 = Grimmdarm
Wasser wird entzogen, Eindickung des Stuhls (Dauer: 5–70 Stunden).
14 = Mastdarm
Speicherung und Ausscheidung (Defäkation) nach bis zu 120 Stunden.
Resorption im Dünndarm
(Duodenum & Jejunum, Ileum – Resorptionsreserve, Wie funktioniert das? & Merke)
Duodenum & Jejunum
- Aufnahme von Aminosäuren, Di-/Tripeptiden, Monosacchariden
- Fette & fettlösliche Vitamine (über Mizellen)
- Elektrolyte
Ileum – Resorptionsreserve
- Ausschließliche Aufnahme von Gallensäuren & Vitamin B₁₂
- Resorption von Wasser & Elektrolyten
Wie funktioniert das?
- Blutbahn: Aminosäuren & Zucker gelangen in die Pfortader → Leber
- Lymphbahn: Fette (Chylomikronen) gelangen über die Lymphe → Blutkreislauf
- Kurz- & mittelkettige Fettsäuren können direkt ins Blut aufgenommen werden
Merke: Das Ileum ist die letzte Chance für Vitamin B₁₂ & Gallensäuren!
Funktionen des Pankreas
(Exokrine Funktion, Endokrine Funktion & Merke)
=Bauchspeicheldrüse
Exokrine Funktion
Exokrine Drüse = gibt Pankreassaft mit Verdauungsenzymen in den Dünndarm ab
Endokrine Funktion
Endokrine Drüse = gibt Hormone direkt ins Blut ab
In den Langerhans-Inseln werden Hormone für den Kohlenhydratstoffwechsel gebildet
Merke: Das Pankreas hat eine Doppelrolle - Verdauung & Blutzuckerregulation!
Akute Pankreatitis
(Mechanismus & Gefahr, Ursachen & Symptomatik)
Mechanismus & Gefahr
Freisetzung von Verdauungsenzymen führt zur Schädigung des Organs
Kann zur Selbstverdauung des Pankreas & umliegender Strukturen führen
Lebensbedrohliche Erkrankung
Ursachen
Gallenwegserkrankungen (v.a. Gallensteine)
Alkoholkonsum
Symptomatik
Plötzliche, heftige Oberbauchschmerzen
Gürtelförmige Ausstrahlung in den Rücken
Begleitend: Übelkeit, Erbrechen, Ileus
Chronische Pankreatitis
(Verlauf & Folgen, Folgen, Therapie & Merke)
Verlauf & Folgen
Wiederholte Entzündungen führen zu fortschreitendem Funktionsverlust
Pankreasinsuffizienz bei Zerstörung von >90 % des Organs
Folgen
Verdauungsstörungen durch fehlende Enzyme
Risiko für Diabetes mellitus durch fehlendes Insulin
Therapie
Enzymsubstitution zur Verdauungshilfe
Diabetesbehandlung bei endokriner Störung
Merke: Fortschreitender Funktionsverlust führt zu dauerhafter Beeinträchtigung.
Neuroanatomie – Großhirnlappen
Frontallappen
Denkprozesse, Problemlösen, Persönlichkeit
Planung, Organisation, Emotionsregulation
Sprachproduktion, Arbeitsgedächtnis, Motivation
Parietallappen
Sensorische Wahrnehmung, räumliches Denken
Zahlenverständnis, Schmerz, Sehen
Okzipitallappen
Visuelle Wahrnehmung, Farbunterscheidung
Verarbeitung von Gedanken
Temporallappen
Sprachverständnis, Hören, Verhalten
Emotionsregulation, Gesichtserkennung
Kleinhirn
Bewegungsabläufe, Koordination
Agonist vs. Antagonist
Natürlicher Ligand → Bindet am Rezeptor & löst eine Wirkung aus
Agonist → Imitiert den natürlichen Liganden & aktiviert den Rezeptor
Allosterischer Modulator → Verstärkt oder hemmt die Rezeptorwirkung indirekt
Antagonist → Blockiert den Rezeptor & verhindert eine Wirkung
Sympathikus vs. Parasympathikus
Sympathikus (Fight-or-Flight)
Pupillen erweitert | Herzschlag schneller, Blutdruck steigt | Luftwege erweitert | Verdauung gehemmt | Nebennieren: Adrenalinfreisetzung | Blase entspannt
Parasympathikus (Rest-and-Digest)
Pupillen klein | Herzschlag langsamer, Blutdruck sinkt | Luftwege verengt | Verdauung aktiviert | Leber: Verdauungssäfte | Blase: Harnausscheidung
Parkinson-Medikation - Wirkmechanismus
(Enzyme & Hemmer & Weitere Medikamente)
L-DOPA passiert die Blut-Hirn-Schranke → wird in Dopamin umgewandelt.
Enzyme & Hemmer:
AADC-Inhibitoren (Carbidopa) verhindern Dopamin-Abbau außerhalb des Gehirns.
COMT-Inhibitoren (Tolcapon, Entacapon) hemmen Abbau durch COMT.
MAO-B-Inhibitoren (Selegilin, Rasagilin) verhindern Dopamin-Abbau im Gehirn.
Weitere Medikamente:
Amantadin steigert Dopamin-Freisetzung.
Dopamin-Agonisten (Pramipexol, Ropinirol) wirken direkt auf Rezeptoren.
Therapie des Hirninfarkts (Schlaganfall)
Reaktion, Gefäßwiedereröffnung, Behandlung & Zeitkritisch
=Lyberhierinfakt
Sofortige Einweisung in eine Stroke-Unit zur schnellen Diagnostik (CT/MRT)
Gefäßwiedereröffnung:
Lysetherapie: Medikamentöse Auflösung des Gerinnsels (nur früh wirksam)
Thrombektomie: Mechanische Entfernung des Thrombus bei großen Gefäßen
Frühe Rehabilitation mit Physiotherapie, Ergotherapie & Logopädie zur Wiederherstellung von Funktionen
Zeitkritisch: Therapie wirkt nur in den ersten Stunden optimal
Wirkprinzip von Antikonvulsiva
(Definition, Hemmung erregender Signale, Verstärkung hemmender Signale & Ziel)
Antikonvulsiva (Antiepileptika) reduzieren die Erregbarkeit von Nervenzellen und verhindern epileptische Anfälle. Sie wirken auf zwei Hauptmechanismen:
Hemmung erregender Signale:
Blockade spannungsabhängiger Na⁺-Kanäle (z. B. Carbamazepin, Phenytoin, Lamotrigin)
Hemmung Ca²⁺-Kanäle (z. B. Ethosuximid, Pregabalin)
Blockade Glutamat-Rezeptoren (z. B. Topiramat)
Verstärkung hemmender Signale:
Erhöhung der GABA-Freisetzung oder Hemmung des Abbaus (z. B. Valproinsäure)
Verstärkung der GABA-Wirkung am Rezeptor (z. B. Benzodiazepine, Phenobarbital)
Ziel
Gleichgewicht zwischen Erregung und Hemmung im Gehirn stabilisieren und Krampfanfälle verhindern.
Darreichungsformen von Medikamenten
Tabletten – Brausetabletten – Hartkapseln – Weichkapseln – Transdermale Pflaster – Pulver/Granulate – Suppositorien – Injektionen – Infusionen – Inhalatoren – Lösungen/Emulsionen/Suspensionen – Augentropfen/Ohrentropfen/Nasensprays – Cremes/Salben/Pasten/Gele
Schilddrüse & Schilddrüsenhormone
(Lage & Aufbau, Funktion)
Lage & Aufbau
Nicht sichtbar, ca. 25 g, hufeisenförmig
Liegt vorne im Hals unterhalb des Schildknorpels
Besteht aus zwei Lappen
Funktion
Produktion der Hormone T₃ (Trijodthyronin) & T₄ (Thyroxin)
T₃ enthält drei Jodatome & ist wirksamer als T₄
T₄ enthält vier Jodatome und dient als Vorstufe für T₃
Neurotransmitter & ihre Funktionen
Adrenalin – “Fight or Flight” Neurotransmitter
Noradrenalin – Konzentration & Aufmerksamkeit
Dopamin – Belohnung & Motivation
Serotonin – Stimmung & Wohlbefinden
GABA – Beruhigend & angstlösend
Acetylcholin – Lernen & Bewegung
Glutamat – Gedächtnis & Kognition
Endorphine – Euphorie & Schmerzlinderung
Tyroxin = kein Neurptransmitter
Zerebrales Aneurysma & SAB
(Zerebrales Aneurysma, Diagnostik & Gefahr)
= SAB = Hirnanarysma = Blutung
Zerebrales Aneurysma
Gefäßaussackung im Gehirn, häufig an arteriellen Verzweigungen
Ruptur kann zu Subarachnoidalblutung (SAB) führen
Diagnostik
Digitale Subtraktionsangiographie (DAS): Darstellung des Aneurysmas
Kranielles CT (CCT): Nachweis einer Blutung
Gefahr: Plötzliche Ruptur → lebensbedrohliche Hirnblutung!
Psychotrope Substanzen
Tranquillanzien: beruhigend, spannungslösend
Neuroleptika: antipsychotisch
Antidepressiva: antriebssteigernd, antriebsneutral, angstdämpfend = SSRI & MAO
Stimulanzien: aufputschend, müdigkeitslösend
Antidementiva: Steigerung der Merkfähigkeit
„Lithium Sunset“: Wenn Musik so stabilisiert wie ein Stimmungsstabilisator
Psychopathologische Symptome & Diagnostik in der Psychiatrie
Bewusstseinsstörungen, Orientierungsstörungen, Störungen der Aufmerksamkeit, Konzentration, Auffassung, Störungen von Merkfähigkeit und Altgedächtnis, Störungen der Intelligenz, Formale Denkstörungen, Wahn/Halluzinationen, Zwänge/Phobien/Ängste, Störungen von Stimmung und Affekt, Störungen des Antriebs und der Psychomotorik, Vegetative Störungen, Suizidalität
Diagnostik in der Psychiatrie:
Erfolgt durch Exploration, Anamnese und Beobachtung, ergänzt durch apparative Diagnostik, körperliche Untersuchung und Psychometrie, um ein Syndrom zu identifizieren und eine gezielte Therapie einzuleiten
Bewusstseinsstörungen
(Quantitative- & Qualitative Bewusstseinsstörung)
Quantitative Bewusstseinsstörung (Wach-/Schlaf-Skala):
Wach (normales Bewusstsein)
Benommenheit (leichte Verlangsamung, reduzierte Aufmerksamkeit)
Somnolenz (starke Schläfrigkeit, weckbar durch Reize)
Sopor (tiefer Schlaf, nur durch starke Reize weckbar)
Koma (keine Reaktion auf äußere Reize, keine Weckbarkeit)
Qualitative Bewusstseinsstörung:
Bewusstseinseinengung: schwer erfassbar, Fokus auf bestimmte Inhalte
Bewusstseinsverschiebung: veränderte Wahrnehmung
Bewusstseinstrübung: mangelnde Klarheit, Verwirrtheit des Denkens & Handelns (delirante Zustände)
Formale Denkstörungen
Perseveration, Ideenflucht, Vorbeireden & Neologismen
Perseveration
Wiederholung gleicher Denkinhalte, Haftenbleiben an Worten oder Angaben, die vorher genutzt wurden, nun aber nicht mehr sinnvoll sind.
Ideenflucht
Übermäßig einfallsreicher Gedankengang ohne klare Zielvorstellung. Der Gedanke wechselt sprunghaft durch Assoziationen („vom Hundertsten ins Tausendste kommen“).
Vorbeireden
Der Patient beantwortet eine Frage nicht direkt, sondern bringt inhaltlich etwas anderes vor, obwohl er die Frage verstanden hat.
Neologismen
Wortneubildungen, die nicht der sprachlichen Konvention entsprechen und oft nicht unmittelbar verständlich sind.
Inhaltliche Denkstörungen
Halluzinationen & ihre Formen
Halluzinationen
Wahrnehmungserlebnisse ohne äußeren Reiz, die als echte Sinneseindrücke empfunden werden (Trugwahrnehmung, Sinnestäuschung). Sie können alle Sinne betreffen.
Arten von Halluzinationen:
Akustische Halluzinationen
Ungeformte Geräusche (Akoasmen) bis hin zu komplexen Stimmenhören.
Optische Halluzinationen
Reichen von einfachen Trugwahrnehmungen (z. B. Lichtblitze, Photome) bis zu detailreichen Szenen.
Pseudo-Halluzinationen
Der Betroffene erkennt die Unwirklichkeit der Wahrnehmung.
Hypnagoge Halluzinationen
Sinnestäuschungen im Halbschlaf, beim Einschlafen oder Aufwachen.
Ich-Störungen
Gedankenausbreitung, Gedankenentzug & Gedankeneingebung
Gedankenausbreitung
Der Kranke klagt darüber, dass seine Gedanken nicht mehr ihm allein gehören, dass andere daran Anteil haben und wissen, was er denkt.
Gedankenentzug
Die Kranken haben das Gefühl, es würden ihnen die Gedanken weggenommen, abgezogen.
Gedankeneingebung
Der Kranke empfindet seine Gedanken und Vorstellungen als von außen her eingegeben, beeinflusst, gemacht, gelenkt, gesteuert.
Inhaltliche Denkstörungen
Wahnideen & ihre Formen
(Beziehungswahn, Bedeutungswahn, Beeinträchtigungs-/Verfolgungswahn, Eifersuchtswahn, Schuldwahn, Verarmungswahn, Hypochondrischer Wahn, Größenwahn)
Wahnideen
Objektiv falsche Beurteilung der Realität, die erfahrungsunabhängig (apriorisch) und mit subjektiver Gewissheit festgehalten wird – auch bei Widerspruch zur Wirklichkeit und der Erfahrung gesunder Mitmenschen. Wahnideen stehen im Konflikt mit kollektivem Meinen und Glauben.
Sie entstehen häufig auf Basis einer Wahnstimmung (diffuses Unbehagen, Vieldeutigkeit der Umgebung). Arten der Entstehung:
Wahneinfall: Plötzliches, sich aufdrängendes Auftreten einer wahnhaften Überzeugung.
Wahrnehmungswahn: Richtige Sinneswahrnehmungen erhalten eine abnorme Bedeutung im wahnhaften Sinn.
Erklärungswahn: Der Wahn dient als Erklärung für halluzinatorische Erlebnisse.
Der Wahndynamik liegt die affektive Intensität des Wahns, die Antriebskraft und die Stärke des Affekts zugrunde. Ein systematisierter Wahn entsteht durch logische, jedoch falsche Verknüpfungen und entwickelt sich zu einem zusammenhängenden Wahnbau.
Formen von Wahnideen (Originaltext aus dem Skript):
Beziehungswahn: Menschen und Dinge der Umwelt werden wahnhaft von dem Kranken auf sich selbst bezogen.
Bedeutungswahn: Einem an sich zufälligen Ereignis wird ei-ne besondere Bedeutung zugeschrieben.
Beeinträchtigungs-/Verfolgungswahn: Der Kranke erlebt sich wahnhaft als Ziel von Beeinträchtigung und Verfolgung.
Eifersuchtswahn: Wahnhafte Überzeugung, vom Partner betrogen oder hintergangen zu werden.
Schuldwahn: Der Kranke ist wahnhaft überzeugt, gegen Gott, die Gebote, eine höhere sittliche Instanz etc. gefehlt oder gegen Gesetze verstoßen zu haben.
Verarmungswahn: Dieser Wahn kreist um das Thema der betroffenen oder drohenden finanziellen bzw. materiellen Mittel zum Lebensunterhalt.
Hypochondrischer Wahn: Der Wahn kreist um das Thema der betroffenen oder vorliegenden Gesundheit.
Größenwahn: Wahnhafte Selbstüberschätzung bis hin zur Identifikation mit berühmten Persönlichkeiten der Vergangenheit oder Gegenwart.
Dissoziative Symptome & Störungsbilder
ICD 10 = Dissoziative Symptome → Störungsbilder
Depersonalisation / Derealisation → Depersonalisations-/Derealisationstörung
Amnesie → Dissoziative Amnesie, Dissoziative Fugue, Dissoziative Identitätsstörung
Wahrnehmungsstörungen / Analgesie → Dissoziative Sensibilitäts- und Empfindungsstörung
Pseudoneurologische Symptome → Konversionsstörung
Dissoziative Amnesie
(Kernmerkmal, Typische Symptome & Unterscheidung)
Kernmerkmal
Unfähigkeit, sich an belastende oder traumatische Ereignisse zu erinnern
Typische Symptome
Lückenhafte Kindheits- und Jugenderinnerungen, unerklärliche Gedächtnislücken im Alltag
Unterscheidung
Deutlich stärker als normale Vergesslichkeit, oft durch Stress oder Trauma bedingt.
Plussymptome
(Definition, Häufige Symptome & Störungen des Denkens / der Sprache)
Plussymptome sind Übersteigerungen psychischer Funktionen, häufig bei Schizophrenie.
Häufige Symptome
Akustische Halluzinationen: Stimmenhören ohne äußeren Reiz.
Wahndenken: Beziehungswahn, Verfolgungswahn.
Ich-Störungen: Aufhebung der Ich-Umwelt-Grenzen, Gefühl der Unwirklichkeit, Gedankenbeeinflussung.
Störungen des Denkens / der Sprache
Zerfahrenheit: Gedanken springen unkontrolliert zwischen Assoziationen.
Neologismen: Unverständliche Wortneuschöpfungen.
Manieriertheit: Gekünsteltes Verhalten in Sprache, Kleidung oder Bewegungen.
Minussymptome
Verhaltensdefizite:
sozialer Rückzug, Interessenverlust, Entschluss- und Antriebslosigkeit, Reduktion sprachlicher Äußerungen, Entscheidungsunfähigkeit, uneindeutige Einstellungen (Ambivalenz), verminderte emotionale Beteiligung (Affektverflachung)
Dopaminhypothese: Modell der Schizophrenie
Dopamin-Rezeptor-Blockade im limbischen System
→ Verbesserung der Plussymptomatik
Dopamin-Rezeptor-Blockade im Striatum
→ motorische Nebenwirkungen (z. B. Parkinson-Symptomatik)
Klassische Neuroleptika (Dopamin-Antagonisten)
→ können Parkinson-ähnliche Symptome auslösen
Dopamin-Agonisten bei Parkinson-Patienten
→ können Wahn und Halluzinationen verursachen
Genetik – Vererbung bei Blütenfarbe
(P, F1 & F2)
Elterngeneration (P):
Genotypen: rr (rot) × ww (weiß)
Phänotypen: Rot × Weiß
Erste Tochtergeneration (F1):
Genotyp: rw (rosa)
Phänotyp: Alle rosa (intermediärer Erbgang)
Zweite Tochtergeneration (F2):
Genotypen: rr, rw, rw, ww
Phänotypen: 1x Rot, 2x Rosa, 1x Weiß (1:2:1)
Humanes Genom
(Ort, Träger & Merke)
Speicherung der Erbinformation:
Ort: Zellkern & Mitochondrien
Träger: DNA (Desoxyribonukleinsäure, DNS)
Merke: DNA = DNS = Erbmaterial
Humane mitochondriale DNA (mtDNA)
(Prinzip, Bestandteile, Funktion & Besonderheit)
Prinzip
Ringförmige, eigene DNA der Mitochondrien
Unabhängig von der Kern-DNA, nur maternal vererbt (Vererbung nur seitens der Mutter)
Bestandteile
rRNA-Gene: 2 für Ribosomenbildung
tRNA-Gene: 22 für Translation
Protein-kodierende Gene: 13 für Zellatmung (NADH-Dehydrogenase, Cytochrom-c-Oxidase, ATP-Synthase)
Kontrollregion („D-Loop“): Regulation der Replikation
Funktion
Energieproduktion (ATP) durch oxidative Phosphorylierung
Besonderheit
Hohe Mutationsrate, wichtig für Erbkrankheiten & Evolution
Meiose – Stadien der Keimzellbildung
(Ziel, 1./2. Reifeteilung & Besonderheit)
Ziel: Reduktion des diploiden Chromosomensatzes zu haploiden Keimzellen (23 Chromosomen).
- Reifeteilung
Homologe Chromosomen in Tetraden werden verteilt.
Haploider Chromosomensatz entsteht in zwei Tochterzellen. - Reifeteilung
Chromatiden werden getrennt, auf neue Zellen verteilt.
Ergebnis: Vier Spermien oder eine reife Eizelle + drei Polkörperchen.
Besonderheit
Durchmischung der Erbinformation, Grundlage für genetische Vielfalt.
Entwicklung der Zygote
(Befruchtung, Chromosomensatz & Ergebnis)
Befruchtung
Verschmelzung von Spermium (23 Chromosomen) und Eizelle (23 Chromosomen) → Bildung der Zygote (46 Chromosomen).
Chromosomensatz
44 Autosomen (Körperchromosomen)
2 Gonosomen (Geschlechtschromosomen: XX oder XY)
Ergebnis
Start der Zellteilung → Entwicklung eines neuen Organismus.
Mitotischer Zellzyklus
(Prinzip, Interphase (G₁ + S + G₂), Mitose (M-Phase), Zytokinese, G₀-Phase & Wichtig)
Prinzip
Der Zellzyklus steuert Zellwachstum, DNA-Verdopplung und Zellteilung
Interphase (G₁ + S + G₂)
G₁-Phase: Zellwachstum, Vorbereitung auf DNA-Replikation
S-Phase: DNA-Verdopplung (Replikation)
G₂-Phase: Weiteres Wachstum, Vorbereitung auf Mitose
Mitose (M-Phase)
Zellkernteilung → Zwei identische Tochterzellen
Zytokinese
Physische Zellteilung nach der Mitose
Alternative Phase, wenn keine Zellteilung erfolgt:
G₀-Phase
Zellen, die den Zyklus verlassen (z. B. Nervenzellen)
Wichtig
Notwendig für Wachstum, Regeneration & Zellneubildung
Chromosomen-Satz
(Prinzip, Haploid, Diploid, Autosomen, Gonosomen & Ergebnis)
Prinzip
Der menschliche Chromosomensatz enthält 46 Chromosomen, bestehend aus 23 Chromosomenpaaren
Haploid (1 x 23)
Spermien & Eizellen besitzen einen einfachen Chromosomensatz
Diploid (2 x 23 = 46)
Nach der Befruchtung entsteht ein doppelter Chromosomensatz in der Zygote
Autosomen (1–22)
Bestimmen allgemeine Körpermerkmale
Gonosomen (X/Y)
Bestimmen das biologische Geschlecht (XX = weiblich, XY = männlich)
Ergebnis
Jede Körperzelle trägt 23 Chromosomen von der Mutter und 23 vom Vater
Autosomale und Gonosomale Verteilungsstörungen
(Prinzip, Trisomie, Turner-Syndrom, Klinefelter-Syndrom & Wichtig)
Prinzip
Fehler bei der Chromosomenverteilung führen zu genetischen Syndromen mit typischen Merkmalen.
Trisomie 21 (Down-Syndrom, 47 XY)
Chromosom 21 dreifach statt doppelt vorhanden
Charakteristische Gesichtsmerkmale, geistige Beeinträchtigung, Herzfehler möglich
Turner-Syndrom (45 X0)
Fehlendes zweites Geschlechtschromosom (nur X vorhanden)
Kleinwuchs, fehlende Menstruation, Herzfehler, unvollständig entwickelte Geschlechtsorgane
Klinefelter-Syndrom (47 XXY)
Zusätzliches X-Chromosom bei männlichem Karyotyp
Große Körpergröße, verminderte Bartentwicklung, Brustentwicklung, Testosteronmangel, Unfruchtbarkeit
Wichtig
Ursache sind Fehlverteilungen der Chromosomen während der Meiose
DNA-Replikation – Verdopplung des Genoms
(Prinzip, Ablauf & Ergebnis)
Prinzip
Die DNA wird vor der Zellteilung verdoppelt, um genetische Informationen weiterzugeben.
Ablauf
Entwindung der DNA durch Topoisomerase & Helicase (ähnlich wie das Abwickeln von Lakritz)
Replikationsgabel bildet sich, Einzelstränge dienen als Vorlagen
DNA-Polymerase synthetisiert neue Stränge
- Leitstrang (kontinuierlich)
- Folgestrang (diskontinuierlich in Okazaki-Fragmenten)
Ligase verbindet Fragmente → Vollständige DNA-Doppelstränge entstehen
Ergebnis
Zwei identische DNA-Moleküle, essenziell für Zellteilung & Vererbung
Funktionen der DNA
(Speicherung der Erbinformation, Fehlerfreie Verdopplung, Proteinbiosynthese & Anmerkung)
Speicherung der Erbinformation
Genetischer Code: Trägt die Baupläne für Proteine.
Epigenetischer Code: Reguliert Genaktivität ohne DNA-Sequenz zu ändern
Fehlerfreie Verdopplung
DNA-Replikation: Identische Weitergabe der genetischen Information bei Zellteilung.
Proteinbiosynthese
Transkription: DNA wird in mRNA umgeschrieben.
Translation: mRNA wird in Proteine übersetzt.
Anmerkung: Nur ca. 3 % des Erbguts enthalten Bauanleitungen, der Rest ist “Ramsch” (nicht codierende DNA mit regulatorischen Funktionen)
Lebenszyklus der roten Blutkörperchen - Erythrozyten
(Produktion, Abbau & Recycling, Wichtiger Prozess & Fazit)
Produktion
O₂-Mangel stimuliert die Niere, Erythropoetin (EPO) auszuschütten
EPO fördert die Erythropoese (Bildung neuer Erythrozyten) im Knochenmark
Reife Erythrozyten zirkulieren ca. 120 Tage im Blutkreislauf
Abbau & Recycling
Milz filtert alte Erythrozyten heraus → bleiben in den Porenfiltern hängen & werden zerstört
Makrophagen phagozytieren die Bruchstücke
Hämoglobin-Zerlegung
Eisen (Fe²⁺) wird zurückgewonnen und für neue Erys genutzt
Häm-Abbau → Bilirubin → über Galle & Darm ausgeschieden
Globin wird in Aminosäuren zerlegt und wiederverwendet
Wichtiger Prozess
Eisen-Recycling: Körper spart wertvolle Ressourcen für neue Blutkörperchen
Kontrolle durch Milz: Funktionstüchtige Erys gelangen zurück in den Kreislauf
Fazit
Effizientes System zur Erhaltung des Eisenhaushalts & kontinuierlicher Erneuerung der Blutzellen
Lebenszyklus der roten Blutkörperchen – Milz vs. Leber
(Grundprinzip, Unterschied zur vorherigen Version & Fazit)
Grundprinzip
Erythrozyten zirkulieren ca. 120 Tage im Blutkreislauf
Die Milz filtert alte Erythrozyten heraus, wo sie zerstört und abgebaut werden
Eisen-Recycling sichert Nachschub für neue Erythrozyten
Unterschied zur vorherigen Version
Fehlende Milz: Wenn die Milz entfernt wurde, übernimmt die Leber die Abbau- & Filterfunktion
Leber als Ersatzorgan: Phagozytiert alte Erythrozyten & steuert Eisenrückgewinnung
Fazit
Die Milz ist primär für den Erythrozytenabbau zuständig
Ohne Milz übernimmt die Leber diese Aufgabe, um den Blutkreislauf funktionsfähig zu halten
Eisenmangelanämie
(Prinzip, Ursache, Folgen, Diagnose, Behandlung & Fazit)
Prinzip
Eisenmangel führt zu einer unzureichenden Bildung von Hämoglobin, wodurch weniger Sauerstoff transportiert wird.
Ursachen
Ungenügende Eisenaufnahme (z. B. schlechte Ernährung).
Erhöhter Bedarf (z. B. Schwangerschaft).
Erhöhter Eisenverlust (z. B. durch Blutungen).
Folgen
Hypochrome, mikrozytäre Anämie → Zu kleine, blasse Erythrozyten.
Symptome: Müdigkeit, Blässe, brüchige Nägel, Schleimhautrisse.
Diagnose
Ferritin ↓ (Eisenspeicher niedrig)
Transferrin-Sättigung↓ (mehr Transportprotein für Eisen)
MCH & MCV ↓ (weniger Hämoglobin & kleinere Erythrozyten)
Behandlung (roter Pfeil)
Eisenpräparate oder eisenreiche Ernährung → Ziel: Wiederherstellung der normalen Erythrozytenbildung.
Fazit
Ohne Eisen keine normale Hämoglobinbildung → Sauerstoffmangel im Körper.
Das Rhesussystem
(Prinzip, Immunreaktion, Besonderheit der Anti-D-Antikörper & Fazit)
Prinzip
Das Rhesussystem ist eine erblich bedingte Blutgruppeneigenschaft, die unabhängig vom AB0-System existiert.
Antigen D auf Erythrozyten bestimmt den Rhesusfaktor:
Rhesus-positiv (D-positiv): Antigen D vorhanden (86 % der Bevölkerung).
Rhesus-negativ (D-negativ): Antigen D fehlt (14 % der Bevölkerung).
Immunreaktion – Das gelb markierte Prinzip
Rhesus-negative Menschen haben zunächst keine Anti-D-Antikörper im Blut.
Erst nach Kontakt mit Rhesus-positivem Blut (z. B. Bluttransfusion, Schwangerschaft) beginnt das Immunsystem, Anti-D-Antikörper zu bilden
Diese Antikörper greifen Rhesus-positive Erythrozyten an
Besonderheit der Anti-D-Antikörper
Plazentagängig: Können in der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind übertreten
Problem: Ist die Mutter Rhesus-negativ und das Kind Rhesus-positiv (von Vater vererbt), bildet die Mutter bei erneutem Kontakt Antikörper, die im nächsten Fall das Kind gefährden (Hämolytische Krankheit des Neugeborenen)
Lösung: Anti-D-Prophylaxe verhindert diese Immunreaktion
Fazit
Anti-D-Antikörper werden erst nach Erstkontakt gebildet und sind plazentagängig – daher ist eine Rhesus-Inkompatibilität in der Schwangerschaft gefährlich
Rhesusunverträglichkeit & Prophylaxe
(Prinzip, Gefahr in der 2. Schwangerschaft, Rhesusprophylaxe (gelb markiert) & Fazit)
Prinzip
Rh⁻-Mutter mit Rh⁺-Kind → Bei der Geburt gelangen Rh⁺-Erythrozyten des Kindes in den mütterlichen Kreislauf.
Die Mutter bildet Anti-D-Antikörper, die in einer erneuten Schwangerschaft mit einem Rh⁺-Kind gefährlich werden
Gefahr in der 2. Schwangerschaft
Die Anti-D-Antikörper der Mutter überqueren die Plazenta und zerstören die kindlichen Rh⁺-Erythrozyten.
Dies kann zu Anämie, Organschäden oder lebensbedrohlichen Komplikationen führen.
Rhesusprophylaxe (gelb markiert)
Rh⁻-Mutter erhält nach Geburt des ersten Rh⁺-Kindes Anti-D-Antikörper.
Diese zerstören Rh⁺-Erythrozyten, bevor das Immunsystem eigene Antikörper bildet.
Dadurch bleibt die nächste Schwangerschaft ungefährlich.
Fazit
Ohne Prophylaxe besteht bei einer zweiten Rh⁺-Schwangerschaft ein hohes Risiko für das Kind.
Passive Immunisierung – „Heilimpfung“
(Prinzip, Anwendungsgebiete & Fazit)
Prinzip
Therapeutische Antikörper-Gabe nach erfolgter Infektion oder Kontakt mit gefährlichen Erregern.
Kein Immungedächtnis, Schutz hält nur Wochen bis Monate.
Antikörper stammen aus menschlichem oder tierischem Blut (z. B. Pferde, Schafe)
Anwendungsgebiete (gelb markiert)
Tollwut: Antikörper-Gabe direkt nach Biss verhindert Krankheitsausbruch.
Rhesus-Prophylaxe: Verhindert Bildung von mütterlichen Anti-D-Antikörpern.
Schlangenbisse: Neutralisierung des Gifts durch spezifische Antikörper.
Infektionsverdacht (Wundstarrkrampf): Antikörper-Gabe verhindert schwere Tetanusinfektion.
Fazit
Schneller Schutz nach Infektion, aber keine langfristige Immunität.
Aktive Immunisierung – Schutzimpfung
Durch das Spritzen abgeschwächter oder abgetöteter Erreger oder deren Bestandteile wird eine Immunantwort ausgelöst, ohne dass die Krankheit ausbricht.
Es gibt verschiedene Impfstofftypen:
Lebendimpfstoffe (abgeschwächte Erreger)
Totimpfstoffe (abgetötete Erreger)
Protein-Impfstoffe (Bruchstücke des Erregers)
Vektor-Impfstoffe (z. B. Masernvirus)
Nukleinsäure-Impfstoffe (mRNA, DNA)
Merke: Gedächtniszellen ermöglichen eine schnelle Antikörperantwort beim erneuten Kontakt.
Anwendungsbereiche: Polio, Tetanus, Hepatitis B, Röteln, Masern, Mumps, Diphtherie, COVID-19
Allergien – Kurzinfo
Überempfindlichkeit gegen harmlose Antigene
Entwickelt sich nach früherem Kontakt → Sensibilisierung
Beispiel: Überreaktion auf harmlose Stoffe
(Karikatur: Übertreibung von Allergien („Ich bin gegen Placebo allergisch!“))
Allergische Reaktion Typ I - Soforttyp
Sensibilisierung: Erstkontakt mit Allergen → Bildung von IgE-Antikörpern
Allergische Reaktion: Wiederkontakt → Mastzellen setzen Histamin frei
Folgen: Gefäßerweiterung, Juckreiz, Ödeme, Bronchokonstriktion, Darmbeschwerden
Auslöser: Pollen, Tierhaare, Hausstaubmilben, Nahrungsmittel
Erweiterung zur Typ-I-Allergie
(Sensibilisierung, Allergische Reaktion, Krankheitsbilder & Mechanismus)
Sensibilisierung (1. Kontakt)
Der Körper bildet nach Erstkontakt IgE-Antikörper gegen harmlose Antigene (z. B. Pollen, Tierhaare)
Allergische Reaktion (2. Kontakt)
Antikörper aktivieren Mastzellen → Histaminfreisetzung → Symptome wie Gefäßerweiterung, Juckreiz, Bronchokonstriktion
Krankheitsbilder
Asthma, Heuschnupfen, Nesselsucht, Magen-Darm-Beschwerden
Mechanismus
Überreaktion des Immunsystems auf harmlose Stoffe führt zu starken körperlichen Reaktionen
Therapie und Prophylaxe bei Typ-I-Allergie
(Expositionsprophylaxe, Medikamentöse Behandlung & Hyposensibilisierung)
Expositionsprophylaxe
Allergenvermeidung (z. B. Meidung bestimmter Nahrungsmittel, Reduzierung von Hausstaub).
Medikamentöse Behandlung
Einsatz von Antihistaminika, Glukokortikoiden, Mastzellstabilisatoren und inhalativen β-Sympathomimetika.
Hyposensibilisierung
Durch kontrollierte Allergen-Zufuhr in steigender Dosierung wird versucht, die Immunreaktion langfristig zu reduzieren.
Die lymphatischen Organe und ihre Rolle im Immunsystem
(Primäre lymphatische Organe, Sekundäre lymphatische Organe & Zusammenhang mit Allergien)
Primäre lymphatische Organe
Knochenmark, Thymus
→ Bildung und Reifung von B- und T-Lymphozyten.
Sekundäre lymphatische Organe
Lymphknoten (wichtige Filterstation), Milz, GALT, Mandeln, Wurmfortsatz
→ Antigenkontakt und Lymphozytenvermehrung
Zusammenhang mit Allergien
Lymphknoten spielen eine Schlüsselrolle bei der Immunreaktion, auch bei allergischen Reaktionen des Soforttyps.
Lymphknoten – Funktion und Bedeutung
ca. 100 (150) - 600 verschiedene
Biologische Filterstationen
Entfernen Krankheitserreger, Zelltrümmer und Tumorzellen aus der Lymphe.
Immunreaktion
Lymphknoten ermöglichen den Kontakt der Lymphe mit Abwehrzellen → Abfangen von Antigenen → Start einer spezifischen Immunantwort.
Gefilterte Lymphe verlässt die Lymphknoten auf der konkaven Seite.
Sentinel (Wächter) Lymphknoten
Erster Lymphknoten nach einem Tumor, entscheidend für den Nachweis oder Ausschluss von Metastasen.
TNM-Klassifikation – Staging von Tumoren
(Lymphknotenbefall , Metastasierung & Tumorgröße)
Bestimmung von Tumorgröße und Ausbreitung → Wichtig für Therapieentscheidung
Lymphknotenbefall (roter Pfeil)
N0 = Keine Lymphknotenbeteiligung
N1–3 = Unterschiedlich starker Befall regionaler Lymphknoten
N4 = Befall entfernter Lymphknoten
Metastasierung
M0 = Keine Metastasen
M1 = Nachweis von Metastasen
Mx = Metastasenstatus unklar
Tumorgröße
T0 = Kein Hinweis auf Primärtumor
T1–4 = Zunehmende Tumorgröße
Optionen für die Tumortherapie
Therapiewahl abhängig von Krebsart, Lokalisation und Stadium → Oft Kombinationstherapien.
Behandlungsoptionen:
Operative Tumorentfernung – Entfernung des Tumors durch chirurgischen Eingriff.
Bestrahlung/Nuklearmedizin – Zerstörung von Tumorzellen durch ionisierende Strahlung.
Chemotherapie – Medikamentöse Behandlung zur Hemmung von Tumorwachstum.
Weitere Therapien – z. B. gezielte Tumortherapie, Hormontherapie, Hyperthermie, alternative Ansätze.
Adjuvante Therapie: Chemo oder Bestrahlung nach OP.
Neoadjuvante Therapie: Chemo vor OP, um Tumor zu verkleinern oder zugänglich zu machen.
Behandlungsarten bei Tumorerkrankungen
(Neoadjuvante Therapie, Adjuvante Therapie, Palliative Therapie & Supportive Therapie)
Neoadjuvante Therapie (roter Pfeil)
Vor der Operation
Ziel: Tumor verkleinern oder besser zugänglich machen
Oft Chemotherapie oder Bestrahlung
Adjuvante Therapie
Nach der Operation
Ziel: Resttumorzellen eliminieren
Palliative Therapie (medikamentös für Lebensqualität)
Bei nicht mehr heilbaren Tumoren
Ziel: Lebensqualität verbessern, Symptome lindern
Supportive Therapie
Begleitend zu allen Phasen
Ziel: Nebenwirkungen (z. B. Übelkeit, Erbrechen) mildern oder verhindern
Prinzip
Behandlungsart richtet sich nach Tumorstadium und Therapiebedarf
Erkennung von Hormon und Zielzelle
(Schlüssel-Schloss-Prinzip, Rezeptorbindung, Rezeptorort & Prinzip)
Schlüssel-Schloss-Prinzip
Die Zielzelle besitzt spezifische Hormonrezeptoren, die nur mit passenden Hormonen interagieren.
Rezeptorbindung
Das Hormon dockt an den Rezeptor an, wodurch eine zelluläre Reaktion ausgelöst wird.
Rezeptorort
Hormonrezeptoren befinden sich entweder auf der Zellmembran oder im Zellinneren.
Prinzip
Nur passende Hormone aktivieren ihre Zielzellen, wodurch gezielte Signale im Körper weitergeleitet werden.
Erkennung von Hormon und Zielzelle
Schlüssel-Schloss-Prinzip
Die Zielzelle besitzt spezifische Hormonrezeptoren, die nur mit passenden Hormonen interagieren
Rezeptorbindung
Das Hormon dockt an den Rezeptor an, wodurch eine zelluläre Reaktion ausgelöst wird
Rezeptorort
Hormonrezeptoren befinden sich entweder auf der Zellmembran oder im Zellinneren
Prinzip
Nur passende Hormone aktivieren ihre Zielzellen, wodurch gezielte Signale im Körper weitergeleitet werden
Mehrfachwirkungen von Hormonen
Gelb markierte Aspekte – Warum Hormone unterschiedlich wirken
- Unterschiedliche Rezeptoren: Zielzellen besitzen spezifische Hormonrezeptoren, die bestimmen, wie das Hormon wirkt
- Unterschiedliche Signalübertragungswege: Selbst bei gleichem Hormon kann der Zellreaktionsweg variieren
- Unterschiedliche Proteine für die Signalübertragung: Intrazelluläre Proteine steuern, welche zelluläre Antwort erfolgt
Prinzip hinter den roten Boxen
(a) Leberzelle
Hormon: Adrenalin bindet an β-Rezeptoren
Reaktion: Glykogen wird zu Glucose abgebaut → Blutzucker steigt
(b) Blutgefäß im Skelettmuskel
Hormon: Adrenalin bindet an β-Rezeptoren
Reaktion: Blutgefäße weitern sich, was den Blutfluss zu den Muskeln steigert
(c) Blutgefäß im Darm
Hormon: Adrenalin bindet an α-Rezeptoren
Reaktion: Blutgefäße verengen sich, was den Blutfluss zum Darm reduziert
Prinzip
Dasselbe Hormon (Adrenalin) kann je nach Rezeptortyp und Zellreaktion unterschiedliche Effekte haben
Erweiterte Betrachtung der Hormonwirkung auf Zielzellen
(Rezeptorvielfalt und spezifische Zellantworten, Signalweiterleitung und zelluläre Reaktion, Unterschiede in der Gefäßreaktion & Prinzip)
Rezeptorvielfalt und spezifische Zellantworten
Verschiedene Zelltypen besitzen unterschiedliche Rezeptoren, die bestimmen, welche Signalwege aktiviert werden
Die Bindung desselben Hormons kann je nach Rezeptortyp unterschiedliche intrazelluläre Prozesse auslösen
Signalweiterleitung und zelluläre Reaktion
Neben den Rezeptoren beeinflussen intrazelluläre Signalproteine, wie eine Zelle auf ein Hormon reagiert
Dieselben Rezeptoren können in verschiedenen Zelltypen durch unterschiedliche Signalproteine unterschiedliche Effekte auslösen
Unterschiede in der Gefäßreaktion
β-Rezeptoren in Skelettmuskeln sorgen für Gefäßweitung, um den Blutfluss zu steigern
α-Rezeptoren im Darm bewirken eine Gefäßverengung, um den Blutfluss zu reduzieren
Prinzip
Hormonwirkung hängt nicht nur vom Hormon selbst, sondern auch von Rezeptortyp, Signalweg und Zellfunktion ab
Hyperthyreose – Schilddrüsenüberfunktion
Definition: Zu viel T3/T4 → Körper läuft auf Hochtouren.
Besondere Ursache: Morbus Basedow
!!!!!Autoantikörper stimulieren TSH-Rezeptoren → Dauerhafte Schilddrüsenaktivierung
Symptome
Tachykardie, erhöhter Blutdruck, Gewichtsabnahme, Durchfall, Nervosität.
Diagnose
Blutuntersuchung: Niedriges TSH, erhöhtes T3/T4
Bildgebung: Ultraschall, Szintigraphie
Therapie
Thyreostatika (hemmen Jodaufnahme/Synthese von T3/T4)
OP oder Radiojodtherapie bei schweren Fällen
Prinzip von Diabetes mellitus Typ 1 & Typ 2
(Gesunder Mensch, Diabetes mellitus Typ 1, Diabetes mellitus Typ 2 & Hauptunterschied)
Gesunder Mensch
Insulin wird von der Bauchspeicheldrüse produziert.
Insulin-Rezeptor erkennt Insulin → Glukose gelangt in die Zelle.
Diabetes mellitus Typ 1 (autoimmun Krankheit)
Pankreas produziert kein Insulin → Kein Botenstoff vorhanden
Folge: Insulin-Rezeptor kann nicht aktiviert werden → Glukose bleibt im Blut
Diabetes mellitus Typ 2
Pankreas produziert Insulin, aber Insulin-Rezeptor ist unsensibel
Folge: Glukose gelangt trotz Insulin nicht in die Zelle → Blutzucker bleibt erhöht
Hauptunterschied
Typ 1: Kein Insulin
Typ 2: Insulin vorhanden, aber unwirksam
Morbus Basedow – Prinzip und Mechanismus
(Epidemiologie, Ursache, Symptome, Diagnostik, Bildgebung & Therapie)
Epidemiologie
Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer (♀:♂ = 5:1).
Ursache
Auto-Antikörper stimulieren den TSH-Rezeptor → Dauerhafte Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen (T3/T4) → Hyperthyreose.
Symptome
Exophthalmus (endokrine Orbitopathie) → Hervortreten der Augen aus der Augenhöhle.
Kropf (Struma) → Sichtbare/tastbare Schilddrüsenvergrößerung.
Tachykardie → Erhöhte Herzfrequenz.
Diese drei zusammen = Merseburger Trias
Diagnostik
Labor
TSH erniedrigt, T3/T4 erhöht → Hyperthyreose
TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) positiv
Bildgebung
Sonographie (Strumagröße).
Schilddrüsenszintigraphie (funktionelle Diagnostik mit ¹²³Iod).
Therapie
Medikamentös: Thyreostatika (Hemmung der Schilddrüse).
Alternative Optionen: Operative Entfernung oder Radiojodtherapie.
Diabetes mellitus Typ 1 & Typ 2 - Mechanismus & Unterschiede
(Typ 1, Typ 2 & Hauptunterschied)
Typ 1 (~5-10%)
Autoimmunerkrankung: β-Zellen des Pankreas werden durch Auto-Antikörper zerstört → Kein Insulin
Absoluter Insulinmangel: Glukose kann nicht in die Zellen aufgenommen werden
Betroffene: Meist Kinder & Jugendliche
Symptome: Polyurie (vermehrtes Wasserlassen), Polydipsie (starker Durst), Flüssigkeitsmangel, Müdigkeit, Kraftlosigkeit
Ursachen: Idiopathisch oder autoimmun
Typ 2 (~90-95%)
Insulinresistenz: Insulinproduktion normal, aber Zielzellen reagieren nicht mehr ausreichend
Gestörte Glukoseaufnahme & verzögerte Insulinproduktion nach Mahlzeiten
Relativer Insulinmangel: Insulin vorhanden, aber unwirksam
Hauptursachen: Bewegungsmangel, falsche Ernährung, Übergewicht, genetische Faktoren
Betroffene: Meist über 40 Jahre
Symptome: Müdigkeit, Leistungsminderung, oft unauffällig
Hauptunterschied
Typ 1: Kein Insulin durch Autoimmunzerstörung
Typ 2: Insulin vorhanden, aber durch Rezeptorresistenz unwirksam
Infektionswege – Überblick
(Erregerherkunft, Eintrittspforten, Übertragungswege & Prinzip)
Erregerherkunft
Endogen: Erreger aus dem eigenen Körper (z. B. E. coli bei Harnwegsinfekt).
Exogen: Erreger von außen
Eintrittspforten
Urogenital (Harntrakt), intrauterin (Plazenta), perkutan (Haut), permukös (Schleimhaut), inhalativ (Atemwege)
Übertragungswege
Direkt: Hände, Niesen, Blut.
Indirekt: Kontaminierte Gegenstände/Lebensmittel, Insektenbisse
Prinzip
Erreger dringen über verschiedene Wege in den Körper ein und lösen Infektionen aus
HIV-Infektion & AIDS
(Übertragungswege, Mechanismus & Folge)
Übertragungswege
Sexueller Kontakt (unsafe sex)
Blutprodukte (z. B. infizierte Nadeln, Bluttransfusionen)
Mutter → Kind (Geburt oder Stillen)
Mechanismus
HIV befällt Immunzellen (CD4+ T-Helferzellen & Makrophagen)
Virus nutzt RNA, um sich in die Wirtszelle einzuschleusen
Infizierte T-Zellen werden zerstört → Immunsystem geschwächt
Makrophagen produzieren kontinuierlich neue Viren, die weitere Zellen infizieren
Folge
Immunsystem bricht zusammen → Opportunistische Infektionen → AIDS-Erkrankung.
Antibiotikaresistenz – Mechanismus & Gefahren
(Entstehung, Resistenzmechanismen & Folge)
Entstehung
Natürliches Phänomen, entsteht durch Mutationen
Vorzeitiges Absetzen von Antibiotika → Mehr Bakterien überleben & können resistent werden
Resistente Bakterien haben einen Überlebensvorteil → Vermehrung & Ausbreitung
Resistenzmechanismen
1. Veränderte Bindungsstelle → Antibiotikum kann nicht mehr wirken.
2. Enzyme bauen Antibiotikum ab oder verändern es.
3. Oberflächenveränderung → Antibiotikum kann nicht eindringen.
4. Efflux-Pumpen schleusen Antibiotikum aktiv aus der Zelle.
5. Angriffsstelle des Antibiotikums wird modifiziert.
Folge
Multiresistente Erreger entstehen → Behandlung mit Standardantibiotika oft wirkungslos.
Coronaviren & COVID-19
Verursacher von SARS & MERS → Name wegen kranzförmigem Aussehen (Corona = Krone)
Ende 2019: Neues Coronavirus in Wuhan entdeckt, erste Infektionen gemeldet.
Februar 2020: SARS-CoV-2 benannt, aufgrund enger Verwandtschaft mit SARS. Erkrankung heißt COVID-19.
März 2020: WHO stuft COVID-19 als Pandemie ein, weltweite Ausbreitung beginnt.
COVID-19: Symptome & Unterschiede zu Grippe & Erkältung
Häufigste COVID-19-Symptome
Husten (45%), Fieber (38%), Schnupfen (20%)
Störung des Geruchs-/Geschmackssinns (15%) – typisch für COVID-19
Unterschiede zu Grippe & Erkältung
COVID-19 & Grippe: Beide haben häufig Fieber & Husten, aber COVID-19 verursacht selten Niesen & Schnupfen
Erkältung: Selten Fieber, aber häufig Schnupfen & Halsschmerzen
COVID-19: Kurzatmigkeit & Geschmacks-/Geruchsverlust treten häufiger auf als bei Grippe oder Erkältung
