Alles Flashcards

1
Q

Propofol

A

Einleitungsdosis 1,5-2,5mg/kg

Erhaltungsdosis TIVA 2-6mg/kg/h

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2
Q

Etomidat

A

Einleitungsdosis 0,15-0,3mg/kg

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3
Q

Sepsis

A

Lebensbedrohliche Organdysfunktion infolge einer dysregulierten Immunantwort auf eine mutmaßliche Infektion

Kriterien der Organdysfunktion: Definiert als Anstieg des SOFA-Score (s.u.) um ≥ 2 Punkte

Maximalform: Septischer Schock

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4
Q

Sepsis–>

Maximalform: Septischer Schock

A
  1. Sepsis mit Erforderlichkeit einer Katecholamintherapie bei Hypotonie (MAP <65 mmHg) trotz adäquater Volumengabe und
  2. Serum-Laktat >2 mmol/L
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5
Q

SIRS-Kriterien

nicht mehr bindend!

keine Vorraussetzung für Sepsis

SIRS ist unspezifisch, kann also insb. auch durch nicht-infektiöse Ursachen

A

Mindestens 2 Kriterien!

1 Körpertemperatur ≥38 °C oder ≤36 °C

2 Herzfrequenz ≥90/min

3 Atemfrequenz (Leitsymptom SIRS)

≥20/min oderHyperventilation bestätigt durch BGA -Analyse –>Hypokapnie (pCO2 ≤33 mmHg)

4 Blutbild Leukozyten >12.000/μL oder <4.000/μL
oder >10% unreife neutrophile Granulozyten im Differentialblutbild

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6
Q

SIRS-Trigger

A
Traumata
Polytraumata
Schwere Operationen
Verbrennungen
Schwere Erkrankungen
Akute Pankreatitis
Ischämien und Hypoxien (bspw. auch Reanimationssituationen)
Addison-Krise
Lungenembolie
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7
Q

ARDS Definition

A

Neue Definition der ARDS Definition Task Force („Berlin-Definition“, 2012)

Akuter Beginn innerhalb einer Woche oder neues respiratorisches Ereignis

Beidseitig diffuse Infiltrate im Röntgen-Thorax

Respiratorische Insuffizienz lässt sich nicht durch kardiale Ursachen oder Volumenüberschuss erklären

Reduziertes PaO2/FiO2 (Horovitz-Quotient) in Abhängigkeit vom Schweregrad (→ siehe auch Diagnostik)
Mildes ARDS: PaO2/FiO2 = 201–300 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
Moderates ARDS: PaO2/FiO2 = 101–200 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O
Schweres ARDS: PaO2/FiO2 ≤100 mmHg bei PEEP ≥5cm H2O

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8
Q

ARDS DD

A

Lungenödem bei:
Linksherzinsuffizienz
Hypervolämie (z.B. aufgrund von Niereninsuffizienz)

Pneumonie

Lungenembolie

Überttansfusion

Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)
Kurzbeschreibung: Lungeninsuffizienz, die nach Transfusion von Blutprodukten auftreten kann

Spenderleukozyten richten sich gegen Lunge

0-6h nach FFP oder Thrombos

Nicht von ARDS zu unterscheiden
Bessere Prognose

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9
Q

Sepsis Fokus

A

z.B. Spondylodiszitis, Endokarditis, Osteomyelitis, Pneumonie, Abszess, Urozystitis

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10
Q

Horowitz Quotient

A

Oxigenierungsindex
PaO2/FiO2
Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut/
Inspiratorische O2 Fraktion

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11
Q

Diagnostik der Sepsis

3 Säulen

A

Mikrobiologische Diagnostik zur Sicherung eines Erregers, (2 BK Paare +
Trachealsekret
Urin
Wundabstriche
Drainagesekret
Liquor cerebrospinalis (nach Liquorpunktion)

Fokussuche mit ggf. Durchführung spezifischer bildgebender Diagnostik

Labordiagnostik zur Erfassung des Status von Organfunktionen und Bestimmung der Entzündungszeichen

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12
Q

Fokusssuche bei Sepsis

A

Fokussuche bei Sepsis

Atemwege (pneumogene Sepsis)
Röntgen-Thorax und/oder CT-Thorax

Gastrointestinaltrakt (Gallenwege, Pankreatitis, Hohlorganperforation, postoperativ Anastomoseninsuffizienz)
Abdomensonographie: Basisuntersuchung bei jeder Sepsis!
CT-Abdomen: Im Zweifel großzügige Indikationsstellung

Urogenitaltrakt (Urosepsis)
Sonographie (Harnstau?)
Makroskopischer Aspekt des Urins (trüb? eitrig?) und Urindiagnostik
Implantierte Fremdmaterialien als Fokus

Herz
Transösophageale Echokardiographie: Ggf. Nachweis von Klappenvegetationen bei Endokarditis
CT/MRT Schädel: Ggf. Nachweis septischer Embolie bei Endokarditis
Klinische Zeichen der Endokarditis beachten

ZNS (Meningitis, Hirnabszess)
CT oder MRT des Schädels
Liquorpunktion

HNO (Sinusitis, Mastoiditis)
CT oder MRT des Schädels und der Nasennebenhöhlen
Haut und Weichteile (infizierte Wunden, Erysipel, Abszesse)

Inspektion auch behaarter Körperpartien
Fremdmaterial (ZVK, Portkatheter)
Implantations- bzw. Einstichstelle inspizieren
Im Zweifel großzügige Indikation zu Entfernung und Neuanlage insb. intravasaler Fremdmaterialien („Plastikwechsel“)

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13
Q

Procalcitonin (PCT)

Sepsis

A

> 0,5–<2,0 ng/mL: mäßiges Risiko einer
2,0–<10 ng/mL: hohes Risiko einer / mit begleitender Organdysfunktion
10 ng/mL: / bis hin zum Multiorganversagen (MOF)

Derzeit bester Sepsismarker!
Insb. bei bakteriellen Infektionen sensitiv
Steuerung der antibiotischen Therapie

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14
Q

CRP

Sepsis

A

> 0,5 mg/dL

Universell als Labordiagnostik verfügbar, jedoch weniger spezifisch und sensitiv als das PCT

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15
Q

Blutbild

Sepsis

A

Thrombozytopenie: Ggf. frühzeitiger Hinweis auf einen septischen Schock

Leukozytose als (unspezifischer) Entzündungsmarker, jedoch auch Leukopenie möglich

Erythrozytopenie z.B. bei Verbrauchskoagulopathie oder infolge einer Mikrozirkulationsstörung

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16
Q

Laktat

Sepsis

A
Marker des (septischen) Schocks
>2 mmol/L 
Laktat verursacht eine metabolische Azidose
Laktat ist ein Indikator für Störungen der Mikrozirkulation (z.B. bei intravasalem Volumenmangel)
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17
Q

BGA

Sepsis

A

Feststellung von Störungen der Oxygenierung und Ventilation

Säure-Basen-Status
Eine Hypoxie spricht i.d.R. für eine Oxygenierungsstörung (ARDS!)

Eine Hyperkapnie deutet auf ein Versagen der Atmung hin (respiratorische Erschöpfung!)

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18
Q

Leber Leberparameter

Sepsis

A

(Transaminasen, GGT, AP, Bilirubin, INR)

Septisches Leberversagen? AST (GOT) und ALT (GPT) sind Marker der Zellschädigung

Bilirubin ist ein Marker der Entgiftungsfunktion

Die INR erlaubt die Einschätzung der Lebersyntheseleistung

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19
Q

Nierenparameter

Sepsis

A

(Kreatinin, Harnstoff)
(auch Urinproduktion beachten!)

Noch vor einem Anstieg der Retentionswerte kann eine Oligurie und Anurie auftreten

Harnstoff steigt auch bei katabolen Zuständen mit Proteinabbau an (ausreichende Energiezufuhr?)

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20
Q

Gerinnungsparameter

Sepsis

A

(Fibrinogen, Antithrombin-III, D-Dimere)

Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)?
Fibrinogen und AT-III↓
D-Dimere↑
Thrombozytopenie

Postoperativ kann eine DIC insb. im Gefolge von Eingriffen an Thrombokinase-reichen Organen (4P – Pulmo, Prostata, Pankreas und Plazenta) und nach Traumata auftreten

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21
Q

Labordiagnostik

Sepsis

A

Laktat: Marker für Organdysfunktion infolge einer gestörten Mikrozirkulation bei Sepsis

Kleines Blutbild
Anämie möglich
Leukozytose oder Leukopenie → SIRS-Kriterium
Thrombozytopenie → Frühzeitiger Hinweis auf einen septischen Schock

Procalcitonin: Erhöhung gilt als Hinweis für eine systemische bakterielle Infektion; derzeit spezifischster Marker für eine bakterielle Sepsis
CRP

Parameter einer Verbrauchskoagulopathie
Antithrombin III↓
Im Verlauf: D-Dimere↑

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22
Q

Checkliste Sepsis: 1-Hour-Bundle (Update SSC 2018

A

Laktat messen, wiederholt kontrollieren bis Laktat <2 mmol/L

Blutkulturdiagnostik vor der antibiotischen Therapie

Kalkulierte Antibiotikatherapie (“Hit hard and early”)

Rasche Volumensubstitution (kristalloide Infusion, 30 mL/kgKG innerhalb von 3h)

Katecholamine wenn unter bzw. nach
Flüssigkeitssubstitution MAP <65 mmHg

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23
Q

AB-Inizial Therapie Sepsis

A

Häufig: Piperacillin/Tazobactam, Ceftazidim bzw. Carbapeneme
Bei Verdacht auf MRSA-Infektion: Linezolid oder Vancomycin

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24
Q

Kreislaufstabilisierung bei Sepsis

Zielgrößen

A

Zielwert
ZVD
≥8 cmH2O (spontan atmend)
≥12 cmH2O (maschinell beatmet)

Art. Mitteldruck (MAP)
≥65 mmHg

Laktat
≤2 mmol/L oder fallend

Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)
≥70%

Diurese
≥0,5 mL/kgKG pro Stunde

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25
Q

Sepsis Therapie außer AB

A

Volumen
Noradrenalin

Fokussanierung
Entfernung von Fremdmaterial (z.B. ZVK, Port)
Chirurgische Behandlung von Abszessen und infizierten Wunden und von abdominalchirurgischen Komplikationen (z.B. Ileus, Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis)

O2 Gabe SpO2 >90 %
leicht hyperglykämischen Spiegel von 140–180 mg/dL.

Thromboseprophylaxe: (NMH oder unfraktioniertes Heparin) wird empfohlen

Stressulkusprophylaxe: mit H2-Blockern (z.B. Ranitidin) oder einem Protonenpumpenhemmer (z.B. Pantoprazol) erhalten

Ernährung:

Nierenersatzverfahren: Möglichst Bevorzugung kontinuierlicher Nierenersatzverfahren bei septischem Nierenversagen

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26
Q

Critical-Illness-Polyneuropathie (CIP)

A

Definition: Häufige Erkrankung ungeklärter Ursache bei beatmeten Intensivpatienten (bspw. mit Sepsis oder Multiorganversagen), bei der es zu einer axonalen Schädigung vorwiegend der motorischen Neuronen kommt
Klinik
Distal betonte, symmetrische Muskelschwäche der Extremitäten bis hin zur ausgeprägten Tetraparese
Das Zwerchfell kann in schweren Fällen mitbetroffen sein, was sich klinisch in einer verlängerten Entwöhnung von der Beatmung zeigt
Strumpf- bzw. handschuhförmige Sensibilitätsstörungen sind möglich, können jedoch auch komplett fehlen
Diagnostik
Muskeleigenreflexe abgeschwächt oder fehlend

Therapie
langsame Spontanremission
Wichtig sind unterstützende Maßnahmen wie Ernährungsoptimierung, Frühmobilisation und Weaning

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27
Q

Scoring-Systeme zur Differenzierung einer Tonsillitis

A

Wahrscheinlichkeit: β-hämolysierende Streptokokken im Rachenabstrich

Körpertemperatur (in der Anamnese) >38 °C
Kein Husten
Zervikale Lymphknotenschwellung
Tonsillenschwellung oder -exsudat

> =3 Rachenabstrich

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28
Q

Entzündungszeichen

A
rubor 
calor 
dolor 
tumor 
functio laesa
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29
Q

Bauchkrämpf

A

Buscopan

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30
Q

DD Angina tonsilaris

A

Akute Tonsillitis
(Angina tonsillaris)
Meist Viral
Seltener bakteriell (insb. Streptococcus pyogenes)

Akute Pharyngitis
Erregerspektrum wie Angina tonsillaris

Herpangina
(Zahorsky-Krankheit)
Coxsackie A
Herpesähnliche Bläschen (multiple kleine Bläschen mit rotem Hof) im gesamten Rachenraum und an den Tonsillen

Angina durch Infektiöse Mononukleose
Epstein-Barr-Virus (EBV)

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31
Q

Otitis media

A

Amoxicilin

Analgesie

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32
Q

red flags Rückenschmerz

A

Fraktur
Trauma
Osteoporose
Systemische Steroidtherapie

Infektion	
Fieber und Schüttelfrost,  
Starker Nachtschmerz
Stattgehabte bakterielle Infektion
Immunsuppression
Drogenabusus

Chronisch-entzündlicher Rückenschmerz
Schleichender Beginn, tief sitzender Rückenschmerz
Positive Familienanamnese
Alter: <40 J.
Vorerkrankungen: Entzündungen der Sehnenansätze, Iritis, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Radikulopathie
Conus- oder Cauda-Syndrom (siehe auch: Conus-Cauda-Syndrom)
Plötzliche Blasen-/Mastdarmstörung, Tonusverlust des Analsphinkters
Gefühlsstörung perianal oder perineal, Reithosenanästhesie
Neurologisches Defizit der unteren Extremität: Sensibilitäts- oder motorische Störungen
Kribbelparästhesien, sensible oder motorische Ausfälle, Ausfall der Muskeleigenreflexe

Neuropathie
Nachlassen des Schmerzes mit progredienter Lähmung: Drohender Wurzeltod

Tumor	
Progredienter Schmerz in Rückenlage
Starker Nachtschmerz
Höheres Alter
Tumorleiden oder konsumierende Erkrankung in der Vorgeschichte
B-Symptomatik
Müdigkeit, Appetitlosigkeit
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33
Q

Indikationen zur Dialyse:

A

A-E-I-O-U (alle Vokale) → Azidose, Elektrolytentgleisung (Kalium), Intoxikationszeichen, Overload (Überwässerung), Urämie

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34
Q

DOPE

Beatmungsnotfall

A

DOPES

FiO2 auf 100!!!!!!

D (Dislokation Tubus)
etCO2, Auskultration, Inspektion

O (Obstruktion Beatmungssystem / Tubus)
Absaugen, Abknicken, Auskultation

P (Patient)
Pneumothorax?
Kreislaufversagen / -stillstand?
Patient wach? atmet gegen?

E (Equipment)
Beatmungsgerät, Beatmungsschlauch
Sauerstoff-Anschluss defekt etc.

S Stomach
Anlage Magensonde

FiO2 auf 100!!!!!!

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35
Q

HAND

Beatmungsnotfall

A

HAND

H (Hand) – Patient an „die Hand“ (= den Beatmungsbeutel) mit 100% O2 nehmen. Dabei dann:
Hören (Atemgeräusche? Rassel-/Nebengeräusche? Cuffleak?)
Sehen (Thoraxhebung? Lage Tubus (Fixierung Zahnreihe)?)
Fühlen (Wie fühlt sich die Beatmung an?)
A (Absaugen)
N (Neueinstellung des Beatmungsgerätes)
Sind die aktuellen Einstellungen sinnvoll? Wurden diese vielleicht akzidentiell verändert?
Air-Trapping bei Obstruktion?
D (Diagnostik)
Thoraxsonographie (Pneumothorax? B-Lines?)
(arterielle) Blutgasanalyse
ev. „Schock-Sonographie“ bei V.a. Kreislaufdepression
ev. Röntgen (CAVE: Hier oft Zeitverzögerung, je nach Verfügbarkeit!)
ev. Bronchoskopie

FiO2 auf 100!!!!!!

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36
Q

FiO2

A

zu hoch
Atelektasen
Radikale

hoch aber besser weil weniger Wundinfektionen

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37
Q

PDA Geburt

Übergang in Sectio

A

Ropivacain 0,2%

1-1,5ml pro Segment in Geburthilfe -1/3
Th10 bis L1
eigetenlicht nur vier Segmente
aber verteilt sich hauptsächlich nach kaudal
-->10-12ml nötig
\+ 5-10µg Sufenta epidural

Sectio 15-20ml Localanästhetikum weil sie mit Th4-6 reichen muss bis S3-5

Ropivacain 0,75% oder Bupivacain 0,5%

Anschlagzeit 10-15min

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38
Q

kontextsensitive Halbwertszeit

A

die Wirkdauer eines Medikaments in Abhängigkeit von der Anwendungsdauer

im Unterschied zur einfachen Halbwertszeit, die sich nur auf die Wirkdauer bei Einmalgabe eines Medikaments bezieht.

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39
Q

Bezos Dosierung

A

Midazolam 7,5–15 mg p.o. Dormicum
Lorazepam 1 mg p.o. 2–3×/Tag
Diazepam 5–20 mg/Tag p.o. (Einzeldosis max. 10 mg) Valium

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40
Q

Benzo überdosierung

A

Flumazenil 0,1mg 75kgKG

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41
Q

Opiat Überhang

A

Naloxon

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42
Q

Spinale 50 Regel

A

50 000 Thrombos /µl
Quick >50%
aPTT <50s

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43
Q

Intraoperative Gerinnungsstörung

A

ROTEM

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44
Q

Muskelrelaxantienüberhang

COPD

A

Neostigmin Physostigmin
bei COPD Acetylcholinesterasehemmer vermeiden
Bronchokonstriktion!

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45
Q

FEV1

A

> 2l oder >75% der VC

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46
Q

KI Rückenmarksnahe Anästhesie

A
Unkooperativ
Blutgerinnungsstörung 
Hypovolämie
Schock
dekompensierte Herzinsuffizient
(Aortenstenose)
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47
Q

propofolinfusionssyndrom

A

Laktatazidose
Rhabdomyolyse
akutes Nierenversagen
Bradykarde Herzrhythmusstörung

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48
Q

Benzos
Wirkung

KI

A
anterograd Amnesie
Sedierung
Anxiolyse
antikonvulsiv
zentrale Muskelrelacation--> periphere Atemdepression

KI Myasthenien

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49
Q

Medis vor OP absetzten

A

orale Antidiabetika
orale Antikoagulatien Blutung
Diuretika Elyteverschiebung Hypovolämie

MAO Hemmer (RR Ansieg)

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50
Q

TIVA mit welche MEdis

A

Propofol 2mg
Remifentanil (Ultiva)
Mivacrurium

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51
Q

Opioide

Wirkung

A
Analgetisch
Atemdepressiv
dämpft Hustenreiz
Bradykardie Hypotension
emtogen
Obstipation
Thoraxrigidität
Sedierend
Puritus
Miosis
Sphinktertonus steigt
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52
Q

ABCDE

A

A

(c - unkontrollierte Blutung)

A - Airway (Atemweg)

Reklination des Kopfes
Fremdkörperentfernung
Atemwegssicherung (Guedel- bzw. Wendl-Tubus, Intubation)
Stabile Seitenlage
HWS-Immobilisation
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53
Q

ABCDE

B

A
B - Breathing (Beatmung)
 Inspektion, Auskultation und Palpation des Thorax 
Halsvenen 
Zyanose
SpO2
Kapnometrie?

Atemunterstützende Lagerung
Sauerstoffgabe
assistierte bzw. kontrollierte Beatmung
Nadeldekompression (Monaldi-Drainage) oder Anlage einer Bülau-Drainage

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54
Q

ABCDE

C

A
C - Circulation (Kreislauf)
Puls  Rekapillarisierungszeit
Blutdruck
innere oder äussere Blutungen 
große Knochen (Pelvis, Femur) frakturiert?
Druckverband
Tourniquet
Volumentherapie
Medikamentöse Therapie (z.B. Antiarrhythmika, Katecholamine)
Beckenschlinge

EKG

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55
Q

ABCDE

DE

A

D - Disability (Defizit, neurologisches)

Pupillenreaktion

GCS
Intoxikation
Glucose!!!!!!! Stoffwechselentgleisung vor?

Schlüsselinterventionen sind:

Behandlung der Ursache (z.B. Gabe von Glukose, Antidottherapie)

E - Exposure/Environment (Exploration)

Ganzkörperuntersuchung (Bodycheck bzw. Traumacheck) vollständig entkleidet. Dabei wird vor allem die Stabilität von Körperregionen überprüft, in welche es in Folge des Trauma zu Einblutungen kommen kann.
Hypothermieprophylaxe

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56
Q

Hypertensiver Nofall

A

Urapidil 5-10mg iv.

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57
Q

Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer)

A

Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer)
Milrinon
Enoximon
Kurzzeittherapie bei schwerer akuter Herzinsuffizienz

Erhöhung von cAMP durch Hemmung des abbauenden Enzyms
Myokard: positiv inotrop

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58
Q

Akrinor

A

Theodrenalin (Theophyllin + Noradrenalin) und Cafedrin (Koffein + Norephedrin

steigert die Herzkontraktilität, den Blutdruck, das Herzschlagvolumen und gering das Herzminutenvolumen sowie den peripheren Gefäßwiderstand.
Der Blutdruckanstieg ist auf die positive Inotropie zurückzuführen, nicht auf einen Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes

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59
Q

Mutation maligner Hypertonie

A

eine autosomal-dominant vererbte Mutation des Ryanodin-Rezeptors) führen durch einen Trigger zu einer starken Zunahme des Calciums in der Muskelzelle, entweder durch verstärkte Freisetzung aus anderen intrazellulären Kompartimenten oder durch verzögerte Wiederaufnahme.

glatte Muskulatur und Herzmuskel sind nicht betroffen

O2-Verbrauch nimmt zu und es fallen vermehrt CO2, Wärme und Laktat an.
Zelluntergang

Gabe von 2,5m/kgKG Dantrolen

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60
Q

RSI-/ Ileuseinleitung

A

Propofol 2mg
Thiopental 5mg

Succinylchoin 1mg
Roccuronium 1mg bei RSI sonst 0,6mg

Opioide emetogen! trotzdem möglich
alternativ Ketamin

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61
Q

Intubationsschwierigkeiten

A

Maskenbeatmung

Hilfe
Güdel

Intubationsversuche

Supraglottischer Atmemweg
LAMA
ILMA Intubationslarynxmaske
Videolaryngoskop (C-MAC)
Fiberoptische Intubation (zur not auch beim anästhesierten Patienten

Nokoniotomie bei Hypoxie

in Zukunft

Regionalanästhesie
fiberoptische Wachintubation

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62
Q

Extubationkriterien

A

TOF>90%
Husten schluckreflex
Pat öffnet die Augen und hebt den Kopf

ausreichende Spontanatmung
Atemzugvolumen 500ml

Extubationskriterien postoperativ
• suffizientes AZV bei Pinsp von 8-12 mbar bzw. DU von
ca. 5 mbar
• suffiziente Oxygenierung bei PEEP von 5-8 mbar und
FiO2 < 0,5
• Spontanatemfrequenz > 5-8/min
• Schutzreflexe sicher vorhanden
• keine klinischen Zeichen der respiratorischen Insuffizi-
enz

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63
Q

Lokalanästhetika

A

Blockade von spannungsabhängigen Na+-Kanälen –> Erregungsleitung der Nerven behindert
Blockade der Schmerzweiterleitung.

In entzündetem Gewebe haben Lokalanästhetika eine eingeschränkte Wirkung, da sie über eine Protonierung im entzündeten, sauren Milieu ihre Lipophilität verlieren und nicht zum Wirkort vordringen.

Lokale Nebenwirkungen sind selten – 
intravasaler Gabe und Überdosierungen :
Senkung der Krampfschwelle,
 Kardiodepression 
 Vasodilatation.
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64
Q

Sichere Intubationszeiche

A

unter Sicht
Kapnographie
Bronchoskopie

unsicher
Thoraxexkursion
beschlagener Tubus
Auskultation

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65
Q

PiCCO

A

entwickelte Methode zum Monitoring wichtiger Hämodynamik- und Kreislaufdaten von Patienten auf Intensivstationen.

Thermodilution
festgelegtes Volumen einer auf unter 10 °C gekühlten isotonischen Kochsalz zentralvenös, injiziert.

Thermodilutionskurve aufgezeichnet

. Sie ist abhängig vom Herzzeitvolumen und der in den vasalen und extravasalen Kompartimenten liegenden Flüssigkeitsmenge. Die Vorlast für das Herz kann in Form des intrathorakalen Blutvolumens (ITBV) abgeleitet werden;
zusätzlich wird das extravasale Lungenwasser EVLW, ein Parameter für drohendes Lungenödem, errechnet.

Zudem kann die Kontraktilität des Herzmuskels beurteilt werden (dPmax, GEF, CPI).

Kontraktilität, Vorlast und Nachlast sind nach dem Frank-Starling-Mechanismus Determinanten des Herzzeitvolumens.

Pulskonturanalyse

Nach der initialen Kalibrierung kann das Herzzeitvolumen dann neben dem arteriellen Blutdruck kontinuierlich in Echtzeit durch eine Pulskonturanalyse verfolgt werden
Das Schlagvolumen ist hierbei proportional zu der Fläche unter dem systolischen Teil der Druckkurve; multipliziert mit der Schlagfrequenz ergibt sich das Herzzeitvolumen.x

-Schlagvolumenvairabilität
>13% als es ist Variabilität da–> Frank Sterling noch nicht ausgereizt–> V geben

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66
Q

Spinale

A

auf höhe L2/3 unterhalb des Conus medularis

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67
Q

LokalAnästhetika Intox

Symptome

Therapie

A

Schwindel Übelkeit
Somnolenz Krampfanfall

Herzrhythmusstörung , Hypotension

Zufuhr stoppen
Lipidlösung geben

Benzos falls Krampfanfall

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68
Q

Antikonvulsive Stufentherapie des Status generalisierter tonisch­-klonischer Anfälle

A

Stufe 1 (schnellstmöglich): Benzodiazepin

  1. Wahl: Lorazepam i.v.
  2. Wahl: Diazepam i.v. ,

Stufe 2 (bei anhaltendem Status nach 10 Minuten): Aufsättigung mit Phenytoin;

Stufe 3 (bei anhaltendem Status nach >30–60 Minuten): Eskalation auf Intensivstation mit Narkotika wie Thiopental, Midazolam oder Propofol

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69
Q

Mindestabstände von Regionalanästhesie und Antikoagulaziengabe

A

Unfraktionierte Heparine
Prophylaxe 4h
Therapie iv4-6h sc. 12h

Niedermolekulare Heparin 1
P 12h
Th 24

Fondaparinux
36-42h

Vit K Antagonisten
INR <1,4

ASS
egal

ADP Rezeptor Hemmer
7-10d

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70
Q

Punktionshöhe PDA Spinale

A

PDA
Thorax Th2-6

Laparotomie
Oberbauch Th6-10
Unterbauch Th8-10

Geburtshilfe L2-3
Untere Extremität L1-4

Spinale nur unterhalb L2/3

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71
Q

Biphasic Positive Airway Pressure (BIPAP)

A

Bei der BIPAP-Beatmung wird ein oberes, inspiratorisches Druckniveau (Pinsp) und ein unteres, exspiratorisches Druckni- veau (PEEP) am Respirator eingestellt sowie ein Verhältnis der Inspiration zur Exspiration (I : E), die FiO2 und eine vorgege- bene Atemfrequenz gewählt. Dadurch gibt der Respirator eine druckkontrollierte, zeitgesteuerte mandatorische Beatmung vor. Atmet der Patient noch nicht spontan, entspricht der BIPAP- Modus einer druckkontrollierten Beatmung. Bei einsetzender Spontanatmung erlaubt der BIPAP-Modus jedoch zusätzliche Atemaktivität des Patienten sowohl auf dem inspiratorischem als auch auf dem exspiratorischem Druckniveau (1).

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72
Q

Vorteile der Tracheotomie

A

Reduktion von resistiven Atemwegswiderständen und Sedierung

erleichterte Mundpflege, Kostaufbau, Verständigung durch Sprechen und Schonung der Stimmbandebene.

Die Tracheotomie ermöglicht
häufig die Durchführung eines Weaningprotokolls mit wech- selnden Phasen vollständiger Spontanatmung an der Kanüle.

Der optimale Zeitpunkt zur Durchführung einer Tracheotomie ist nach aktueller Datenlage unklar.

Eine frühe Tracheotomie innerhalb der ersten 2-5 Tage bei Patienten, die vermutlich eine Beatmungsdauer von > 14 d benötigen, ist möglicherweise mit einem günstigeren Behand- lungsergebnis assoziiert

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73
Q

Pathophysiologie des akuten Lungenversagens

A

Pathophysiologie des akuten Lungenversagens

entzündungsbedingten Endothelschaden –> erhöhte Permeabilität der alveolokapillären Barriere –> alveolären Lungenödems

Daneben kommt es sowohl entzün- dungs- als auch kompressionsbedingt zu einer Bildung von atelektatischen, ebenfalls nicht ventilierten Lungenarealen

(Sowohl eine Inaktivierung von Surfactant als auch ein Untergang von Typ-II-Pneumozyten (Ort der Synthese) werden als Ursachen für einen Mangel an Surfactant-factor diskutiert, )

Diese fatale Kombination aus Minderbelüftung von ödematösen und atelektatischen Lungenarealen sowie inflammationsbedingtem Versagen der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion be- wirkt die ausgeprägte Erhöhung des intrapulmonalen Rechts- links-Shunts mit O2-refraktärer Hypoxämie.

Proliferative Phase mit Ausbildung einer irreversiblen Lungenschädigung (Lungenfibrose)

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74
Q

Therapie ARDS

A

Fokussanierung

pulmonalen Vasodilatation/Glucokortikoide bringen nichts!

Lungenprotektive Beatmung:

druckkontrollierte
Niedrige Tidalvolumina (4-6-8ml/kgKG) idealem Körpergewicht
möglichst niedrigen Spitzendrücken (Pinsp ≤ 30 mbar) zur Vermeidung zusätzlicher Lungenschädigung,
permissive Hyperkapnie (Regulierung von PaCO2 über die Beatmungsfrequenz (20-30/min)
→ Richtwert PaCO2 ≤ 70 mm Hg, jedoch auch höhere Wert akzeptabel je nach Kompensation der respiratori- schen Azidose mit pH ≥ 7,2

SpO2 möglichst über 90%/PaO2 ≥ 60-80mmHg
Evtl. Prone Position (Bauchlage)
FiO2 kleiner als 0,5 (<50% im Gasgemisch), um Schäden durch zu hohe Sauerstoffkonzentrationen in der Lunge zu vermeiden
Initial eher höherer PEEP , da dies die Oxygenierung verbessern kann, dann langsame vorsichtige Senkung

Hohe Atemfrequenzen sind dabei in der Regel nötig

Rekrutierungsmanöver… fraglich… viel gemacht

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75
Q

RASS

A

+4 - -5
4 agrassiv
agitiert
angstlich

0 wach und ruhig

schläfrig

-5 nicht erweckbar

76
Q

HZV

A

In Ruhe beträgt das Herzminutenvolumen beim gesunden erwachsenen Menschen etwa 4,5–5 l/min.
Der untere Normwert für den Herzindex liegt bei 2,5 (l/min)/m².
Unter Belastung kann das HZV bis auf das Sechsfache gesteigert werden und dann bis zu 30 l/min,

Der Normalwert des Schlagvolumens beträgt circa 70 bis 100 ml.
Die Ejektionsfraktion beträgt im Mittel 0.6 bis 0,7.

77
Q

qSOFA

A

2 von 3

Atemfrequent >22
Systolisch < 100mmHg
verändertes Bewusstsein GSC <15

78
Q

intensiv Patient jeden tag bedenken

A

fffFast Hug

Fokussanierung

Entfernung von Fremdmaterial (z.B. ZVK, Port)
Chirurgische Behandlung von Abszessen und infizierten Wunden und von abdominalchirurgischen Komplikationen (z.B. Ileus, Anastomoseninsuffizienz, Peritonitis)

Feeding
Zottenpflege, wegen Postagressionssoffwechsel erst am 2d ohne ok

Analgesia,     ---> RASS prüfen, soll Maßnahmen tolerieren
Sedation,     Clonidin Dexdor
Clonidin Sufenta
Clonidin PritramidBOLI
Midazolam Ketmin
Propofol weniger als 7d
Barbiturate bei Hirndruck
Haloperidol bei Delir

Somsanit
Gas Anaconda

Thromboembolic prophylaxis: NMH oder unfraktioniertes Heparin(OP, Niereninsuf)
!!DIC!!!

Head-of-bed elevation,
Beatmung, Aspiration

stress Ulcer prevention,
PPI Ranitidin

Glucose control
eicht hyperglykämischen Spiegel von 140–180 mg/dL.

Denk an Sofa:

Volumenmanagement
Noradrenalin

Beatmung

Nierenersatzverfahren: Möglichst Bevorzugung kontinuierlicher Nierenersatzverfahren bei septischem Nierenversagen

Abführen
Labor

79
Q

Notfallanamnese:

A
SAMPLE
	▪	S = Symptome
	▪	A = Allergien
	▪	M = Medikamente
	▪	P = Patientenvorgeschichte
	▪	L = letzte Mahlzeit
	▪	E = Ereignis
80
Q

Leberinsuffizienz

A

Glycoroniedierung weniger

81
Q

Akutes Nierenversagen
Symptom

Ursachen

A

Foetor ex ore
Übelkeit Erbrechen
Perikarditis mit Perikardreiben
urämische Enzephalopathie mit Somnolenz bis Coma uramicum

Prärenal
absoluter/relativer Volumenmmangel

intrarenal
meist Folge schwerer Gunderkrankungen

postrenal
Stenosen

82
Q

K+

A

Hypokaliämie = Serumkalium <3,5 mmol/L
Schwere Hypokaliämie = Kalium <2,5 mmol/L

Hyperkaliämie
Leichte Hyperkaliämie = Serumkalium 5,5–5,9 mmol/L
Mittelschwere Hyperkaliämie = Serumkalium 6,0–6,4 mmol/L
Schwere Hyperkaliämie = Serumkalium ≥6,5 mmol/L

83
Q

Komplikationen Spinale

A

Blutdruckabfall (sympathikolyse)
Bradykardie (vermutlich vagal)

Postfunktionelle Kopfschmerzen (liquorverlust–> Zug an den Meningen)
Harnverhalt
Nervenverletzung
Spinale Abszesse
Hämatome (epiduraler Venenplexus, bei normaler Gerinnung egal)
Hohe oder total Spinalanästhesie
–> Bradykardie bis Asystolie, Krampfanfall, Koma, Atemstillstand

84
Q

nötige Anästhesiehohe Spinale

A

Section brauch bis Th6 -S3/5
Beine bis Th12

ab über Th5 ist mit Blutdruckabfall zu rechnen

85
Q

Anticholinerges Syndrom

Medikamentöse Ursachen

A

Trizyklische Antidepressiva mit anticholinerger Wirkung (vorwiegend Doxepin, Amitriptylin, Imipramin und Trimipramin)
Parasympatholytika (Atropin Skopalamin(Kinetose)
Antipsychotika
Antihistaminika der 1. Generation (auch teils Antiemetika)
Klinik
Mundtrockenheit, heiße Haut, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Mydriasis, zentrale Erregung
Therapie

86
Q

Hypoglykämie

A

8-24g Glucose

erst mal 8
–>20ml 40% Glucose

Ziel 200 mg/dL

87
Q

Standarttubus

A

Magiltubus

88
Q

Instabilitätszeichen

Tachykardie

A

Bewussteiseinsverlust
AP
Syst <90
Herzinsuffizienzzeichen
li (Dyspnoe, Lungenödem, (+Vorwärtsversagen: Leistungseinschränkung, zerebraler Minderperfusion))
re (Beiödem, oberer Einflussstauung, Leberstauung)

Falls ja–>

Kardioversion

  1. Versuch: 120–150 J biphasisch
  2. Versuch: 150–200 J biphasisch
  3. Versuch: 200 J biphasisch

300mg Amiodaron
noch mal drei Versuche

89
Q

Bradykardie

Vorgehen

A

Symtomathisch?
RR Sys <90
Arrhythmien
Herzinsuff

(oder auch schlecht: Pausen >3s, höherer AV-Block,

Atropin 0,5mg (-3)

Adrenalin 2-10µg/min

transkutante Schrittmacher

90
Q

Ligamentum hepatoduodenale:

A

Enthält Strukturen für die Leberpforte (von rechts nach links: Ductus choledochus, V. portae, A. hepatica propria)

91
Q

Nausea and Vomiting

A

4mg Ondansetron
62mg vomex

Prophylcaxe 5mg Dexamathason
wirkt erst nach 2h!

92
Q

wer kann nicht bei Muskelrelax Überhang nicht mit Neostigmen oder Pyridostigmin antagonisiert werden?

A

Asthmatiker
Bradyarrhythmie
AV-Block
GI infekt

bei allen anderen
Neostigmin 1mg + Atropin 0,5mg

93
Q

Spätsymptome SD CA

A

Stridor
Dysphagie

Heiserkeit (Rekurrensparese)
Horner-Trias

Obere Einflussstauung
Lymphknotenvergrößerung zervikal bzw. supraclaviculär

94
Q

Tumormarker SD

A

Tumormarker

Thyreoglobulin (Tumormarker): Zur Verlaufskontrolle des follikulären und papillären Schilddrüsenkarzinoms nach Thyreoidektomie

Calcitonin: Zur Diagnostik und Verlaufskontrolle des medullären Schilddrüsenkarzinoms
Medulläre Schilddrüsenkarzinome zeigen oftmals auch eine CEA- und Chromogranin-A-Erhöhung (erhärtet in unklaren Fällen den Verdacht)

95
Q

Child Puff Score

A

Merkspruch: Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“

96
Q

Schmerz

A
Wo
Lokalisation
wann
Beginn Verlauf
Wie (viszeral dumpf, Somatisch scharf u gut lokalisierter, kolikartig--> Hohlorgan)
Charakter Intensität

Aussttrahlung

97
Q

Schmerz

A
Wo
Lokalisation
wann
Beginn Verlauf
Wie 
Charakter Intensität
98
Q

perioperative Antibiotikatherapie

A

Antibiotikum entsprechend dem zu erwartenden Keimspektrum und der Gewebegängigkeit
Durchführung
Präoperativ: ca. 30–60 Min. vor OP-Beginn i.v.
Intraoperativ: Bei Dauer der OP >3 Std. oder einem Blutverlust >1 Liter ist ggf. eine 2. Dosis i.v. zu verabreichen

99
Q

Allgemeine postoperative Therapie

A

Allgemeine postoperative Therapie

Schmerztherapie

Ernährung

Stressulkusprophylaxe

Thromboembolieprophylaxe: Post- (ggf. auch prä‑)operative low-dose-Heparinisierung (prophylaktische Antikoagulation mit niedermolekularen oder unfraktionierten Heparinen), insbesondere bei immobilen, bettlägrigen Patienten

Frühzeitige Mobilisation und physiotherapeutische Beübung

Atemtraining

100
Q

Postoperative Komplikationen

A

Anämie
Dekubitus
Darmatonie
Thrombose / Embolie

Fieber!!!!

101
Q

Begrenzte Phlegmone: Therapie

A

Meist Staphylococcus aureus und/oder hämolysierende Streptokokken der Gruppe A

Begrenzte Phlegmone: Systemische Antibiotikatherapie
Leichte bis mittelschwere Infektion

–>Clindamycin i.v

o
Mittelschwere bis schwere Infektion bzw. Lokalisation im Hand- oder Gesichtsbereich
Isoxazolyl-Penicillin,

–>z.B. Flucloxacillin i.v.

und chirurgische Sanierung

102
Q

Klinik der nekrotisierenden Weichteilinfektionen

A

β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A bei nekrotisierender Fasziitis

Klinik der nekrotisierenden Weichteilinfektionen

Akuter Verlauf

Ödem, insb. mit initial teigiger Schwellung und Rötung bei

ausgeprägten Schmerzen (Hyperästhesie!)

ggf harte Nekrosen palpabel

Im Verlauf livide Verfärbung, schnell fortschreitende, ausgedehnte Nekrose der Subkutis mit Zerstörung von Faszien und Muskulatur
Krepitationen (Hautknistern) bei Berührung möglich (bei Beteiligung von Anaerobiern)
Fieber, Schüttelfrost, Bild einer Sepsis
Gefahr der Verbrauchskoagulopathie
Schock und Multiorganversagen möglich
Prädilektionsstellen: Extremitäten , Gesicht, Genitale (Fournier-Gangrän )

Radikales chirurgisches Débridement

Piperacillin/Tazobactam i.v.
(oder ein Carbapenem der Gruppe 1, z.B. Meropenem i.v).
jeweils plus Kombinationspartner Clindamycin i.v.

103
Q

Erysipel

A

durch β-hämolysierende A-Streptokokken

Typische flächige, scharf begrenzte, flammenförmige Rötung

Penicilin G
o Makrolide

104
Q

Apendix im Echo

A

eigentlich
Durchmesser <6mm

Mehrfachgeschichtet
Submukosa und Serosa –> hell

105
Q

Appendektomie

A

Laparoskopisch
Einbringen der Trokare (meist drei)
Diagnostische Laparoskopie
Darstellung der Appendix
Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums (=Meso apendix)
Ligatur der Appendixbasis (z.B. mittels „Röder-Schlinge“) und Absetzung der Appendix
Bergung der Appendix (mittels Bergebeutel)
Bauchdeckenverschluss

Offen-konventionell
Wechselschnitt im rechten Unterbauch
Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zökums (Leitstruktur)
Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums (Versorgung der Appendix: Aorta abdominalis → A. mesenterica superior → A. ileocolica → A. appendicularis)
Ligatur der Appendixbasis und Absetzung der Appendix
Versenkung des Appendixstumpfes mittels Tabaksbeutelnaht
Bauchdeckenverschluss

106
Q

Definition: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus – durch eine Penetration des Steines sind Fistelungen zwischen Gallenblase und Hauptgallengang möglich

A

Mirizzi-Syndrom

107
Q

Präoperatives Management

A

Nahrungskarenz
Volumenzufuhr
Analgesie (bedarfsabhängig)
Chirurgische Aufklärung:
Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin,
Ggf. Prä-/perioperative Antibiotikatherapie

108
Q

generelle OP Risiken

A

Blutung
Infektion
Wundheilungsstörung
Thrombose Embolie

Verletzung umliegender Gebewebe, Gefäße und Nerven

109
Q

IMMER in der Chirugie

A

pDMS

Tetanus

110
Q

Definition des Polytraumas

A

: Gleichzeitig entstandene Verletzungen mehrerer Körperregionen, bei denen mindestens eine oder die Kombination mehrerer Verletzungen lebensbedrohlich ist

111
Q

Diagnostik Akutes Abdomen

A

Labor

Blut
Blutbild (Hb, Hämatokrit)
Entzündungsparameter
Cholestaseparameter
Lipase (bei Pankreatitis↑)
Laktat (u.a. bei Mesenterialischämie↑)

Urin
Insbesondere bei Verdacht auf Nieren/Harnleitersteine
Blut/Leukozyten
Beta HCG

Apparative Untersuchung

Sonographie
Freie Flüssigkeit
Gallenblase: Bspw. Steine, Wandverdickung, Dreischichtung
Darm: Bspw. Pathologische Kokarde, Darmwandverbreiterung, Strickleiter-Phänomen, Pendelperistaltik
Gefäße: Z.B. Aortenaneurysma
Nieren: Z.B. Nierenstauung

Röntgen-Abdomen
Spiegel → Ileus
Freie Luft → Perforation

112
Q

AB bei Akutem Abdomen

A

Piperacillin + Tazobactam o. Ampicillin + Sulbactam, ggf. in Kombination mit Gentamicin
Ciprofloxacin + Metronidazol
Bei schweren Peritonitiden: Carbapeneme: z.B. Imipenem o. Meropenem

113
Q

Peritonismus

A

Peritonismus (lokalisiert oder generalisiert): Bauchdecke hart, Erschütterung schmerzhaft

114
Q

AB Endokarditis

A

Ampicillin
Und (Flu)cloxacillin
Und Gentamicin

Bei Unverträglichkeit von Betalaktam-Antibiotika
Vancomycin
Und Gentamicin

Klappenprothese <12 Monate nach Operation
Vancomycin
Und Gentamicin
Und Rifampicin

Für 6 Wochen

115
Q

Duke Kriterien

A

Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis)
Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung

Nebenkriterien
Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
Fieber ≥38 °C
Gefäßveränderungen 
Immunologische Störung 
Mikrobiologie
116
Q

Therapie Rheumatisches Fieber

A

Antibiotikagabe zur Streptokokken-Eradikation
Mittel der ersten Wahl: Penicillin V,

Antiphlogistika (Ibuprofen, Naproxen)

Bei schwerer Beeinträchtigung der kardialen Funktion: Zusätzlich Glucocorticoide

Ggf. elektive chirurgische oder interventionelle Rekonstruktionsmaßnahmen frühestens ein Jahr nach der akuten Entzündungsphase

Antibiotische Reinfektionsprophylaxe
Rheumatisches Fieber mit Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre

Jones-Kriterien
Hauptkriterien
Subkutane Knoten
Polyarthritis
Erythema anulare
Chorea
Karditis
117
Q

Pathophysio Ileus

A

Mechanischer Ileus
Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → hoher Flüssigkeitsverlust, HyopK+ –> Mikrozirkulationsstörung –> Gestörte Mukosabarriere –> Bakterien durchwandern Darmwand mit Peritonitis → Endotoxineinschwemmung hypovolämischer oder septischer Schock

Paralytischer Ileus
Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch „Stress“) → Hemmung der Peristaltik → zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus

118
Q

Disease-Management-Programm

A

Disease-Management-Programme
Definition: Strukturierte Behandlungsprogramme der Krankenkassen für chronisch Kranke

Sie umfassen regelmäßige Arzttermine mit Beratungsgesprächen und Untersuchungen sowie die Vermittlung von Hintergrundinformationen zum Beispiel durch Schulungen.

Asthma
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Brustkrebs
Diabetes mellitus Typ 1
Diabetes mellitus Typ 2
Koronare Herzkrankheit (KHK), mit einem Modul „Chronische Herzinsuffizienz“

Ziel: Bessere Behandlungsergebnisse durch leitliniengerechte Therapie und Erhöhung der Compliance
Eigenschaften
Teilnahme verpflichtet dazu, sich nur von Ärzten behandeln zu lassen, die von der Krankenkasse vorgegeben werden
Bei Teilnahme an dem Programm erhalten die Versicherten einen finanziellen Bonus von ihrer Krankenkasse

119
Q

AIS

A

Die Abbreviated Injury Scale, kurz AIS-Score, ist ein mehrfach erweiterter Score zur Schwerebeurteilung von Traumata bei Patienten mit Polytrauma.

120
Q

Pneumonie Erreger

A

Erreger
Ambulant erworbene Pneumonie:
Pneumokokken (häufigster Erreger bei jungen Erwachsenen),
Haemophilus influenzae (seit Einführung der Impfung in den entwickelten Ländern nur noch selten),
Mycoplasma pneumoniae und
Chlamydia pneumoniae (die beiden letztgenannten häufig bei Schulkindern und Jugendlichen) u.a.

Nosokomial erworbene Pneumonie: Vor allem gramnegative Erreger
(wie Pseudomonas aeruginosa und Enterobacteriaceae) und Staphylokokken

Neugeborenenpneumonie: Escherichia coli, Streptokokken der Serogruppe B (Streptococcus agalactiae), Pneumokokken, Haemophilus influenzae u.a.
Infektionsweg

121
Q

infekti IMMER

A

Blutkultur
Abstrich
….

122
Q

HIT II Komplikation

A

Thromboembolische Ereignisse (Durch die antikörpervermittelten Thrombozytenaggregate (= White Clots), daher kommt es auch zum Thrombozytenabfall)

Agatroban

123
Q

DIC Auslöser

A

Pathophysiologie
Intravasale Aktivierung des Gerinnungssystems → Mikrothromben → Durchblutungsstörungen und Nekrosen
Gleichzeitig kommt es durch den Verbrauch von Gerinnungsfaktoren zu Blutungen

Ätiologie
Mikrozirkulationsstörungen (Schock)
Sepsis (Bakterientoxine)

Freisetzung von Prothrombinaktivatoren
OP an thrombokinasereichen Organen → „4P“: Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta

Hämolyse, Tumorzerfall
Blutkontakt zu körperfremden Oberflächen: Extrakorporale Verfahren (bspw. Dialyse)

124
Q

rt-PA,

A

rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA,

125
Q
  1. HT
A

Physiologisch bei Kindern und Jugendlichen: Rasche ventrikuläre Füllung in der Diastole

Pathologisch: Diastolische Volumenüberlastung (“Diastolic Overload”) bei Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz oder Hyperthyreose

126
Q

4.HT

A

Physiologisch bei Kindern und Jugendlichen: Rasche ventrikuläre Füllung in der Diastole

Pathologisch: Vorhofkontraktion gegen einen erhöhten linksventrikulären Druck

127
Q

Herztöne Fortleitung

A

Aortenstenose –> Carotis

Mitralinsuffiziernz–> Axilla (Regurgitationsgeräusch)

128
Q

fixiert weit gespaltener 2. HT

A

Pulmonalstenose

129
Q

Systolikum und Diastolikum: “Maschinengeräusch”

über Pulmonalklappe

A

persistierender Ductus arteriosus botali

130
Q

Austin Flint geräusch

A

Aorteninsuffizienz

131
Q

länger wirksamer Ca antagonist

A

Amlodipin

132
Q

Trop T +

A
Herzinfarkt
Herzinsuf
Niereninsuf
LAE
Sepsis

Kinetik entscheidend

133
Q

Statin Alternative

Wirkung

A

Ezetimib hemmt Cholesterin Aufnahme im Darm

Statine Hemmung der HMG-CoA-Reduktase
erhöhte Expression der LDL-Rezeptoren

Fibrate bei Myopathie

PCSK9-Hemmer Monoklonaler Antikörper,
verminderter PCSK9-vermittelter Abbau des LDL-Rezeptors

Alirocumab

134
Q

Kompli Herzkatheter

A
A spurium
AV Fistel
HRS!!!!!!
Lösen von Plaques
CHolesterin Embolie Snydrom  (Niere Akren)
--> Antikoagulation beenden + Statine
135
Q

Ketoazidose

Diagnosik

A

Insulinmangel → Hyperglykämie → Hyperosmolarität → Osmotische Diurese und Elektrolytverlust → Hypovolämie
Insulinmangel → Lipolyse↑ → Hepatische Ketonkörperbildung → Ketose → Metabolische Azidose (→ Erbrechen → Hypovolämie)

Hyperosmolares Koma ohne Ketonteil

Blutglcose
BGA

E-lyte Risiko: Falsch-hohe Bewertung des
Serumkaliums
Erhebliche Kaliumverluste bei Polyurie
Keton im urin

136
Q

Symtome Ketoazidose

A

Gemeinsame Symptome

Polyurie u Polydipsie
Übelkeit, Erbrechen
Exsikkose, Hypotonie, Kollapsneigung
Bewusstseinstrübung

Besondere Symptome des ketoazidotischen Komas
Zügiger Beginn (<24h)
Bauchschmerzen (Pseudoperitonitis 
Nach Azeton riechender Atem 
Kußmaul-Atmung
137
Q

Ketoazidose

hyperosmolares Koma behandeln

A

1l in erster Stunde
5 IE Bolus, danach ca. 5 IE pro Stunde
nicht mehr als 50mg/dl pro Stunde senken

Zucke, E-lyte und Azidose beobachten

138
Q

Metfomin

WIrkung
Nebenwirkung
KI

A

Biguanide

Verstärkung der Insulinwirkung durch Erhöhung des Kohlenhydratumsatzes (hemmt aerobe Glücklose)
Gewichtsabnahme

Laktatazidose
Häufig gastrointestinale Störungen (Diarrhö, Bauchkrämpfe)

KI
Nierenversagen
Chronische Niereninsuffizienz (GFR <30 mL/min)
Herzinsuffizienz NYHA III und IV

139
Q

Antidiabetika

A

Sulfonylharnstoffe, Glinide

Erhöhen Insulinsekretion (Glucoseunabhängig)

Gefahr der Hypoglycämie
Gewichtszunahme!

Gliptine (Dpp-4-Hemmer), Inkretine (GLP-1-Analoga)

Erhöhung der glucoseabhängigen Insulinausschüttung

SGLP-2-Hemmer “Canagliflozine”
Vermehrte renale Glucoseausscheidung durch Hemmung des SGLT-2-Transporters in der Niere

Polyurie
HWI

SENKEN das kardiovaskuläre Risiko!!!!
nephroprotektiv

140
Q

IinsulinTherapie

A

Basalunterstütze Insulintherapie

Metfromin+ langzeit I

Intensivierte

Konventionelle

141
Q

Volumenmanagement

A

P, RR, Schleimhäute

Swing in art RR / tiefer Noch

Bilanzierung

leg raise test (zuerst Oberkörper hoch, dann Beine hoch)

ZVD–> falsch bei eingeschränkter re Ventrikel Funktion

Cava–> Dicke, komprimierbar?, Atemvariabilität

ZVS –> Maß für Gewebeoxigenierung ( Aussage über HZV oder O2 … CAVE Skepsis)
(HZV proportional zu ZVS bei stabilem Hb)

142
Q

MagenCA

A

Epirubicin
Cisplatin
5 FU

FLOT

143
Q

ACS behandeln

A
M = Morphin
O = Oxygen (Sauerstoff)
N = Nitroglycerin/Nitrat
A = ASS
(S = Statine)
B = Beta-Blocker
H = Heparin
144
Q

Status astmatikus

A
immer 
Zugang
Sättigung
Notarzt
Lippenbremse
SABA
Glucocorticoid per os

+Sprechen beeinträchtigt
Sauerstoff
ggf Ipatropiumbromid

Kein Atemgeräusch, silent lang, Sättigung fällt
beta2 hemmer parenteral
?Intubation?

145
Q

Transfusionstrigger

A

Dynamik
Alter
Vorerkrankungen

Hinweise auf manifeste Hypoxie
Klinisch: Tachykardie, Hypotension, Dyspnoe
Kardial: EKG!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!Veränderungen mit Ischämiezeichen bzw. neu aufgetretener Herzrhythmusstörung oder

Wandbewegungsstörungen in der Echokardiographie

Metabolisch: Laktaterhöhung!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! >2 mmol/L,

BGA mit Zeichen erhöhter Sauerstoffausschöpfung!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!‘n

≤6 g/dL Unabhängig von der Klinik
6–8 g/dL Eingeschränkt kompensiert, Risikofaktoren (z.B. KHK, zerebrale Ischämie)
8–10 g/dL Nicht kompensiert , massive, nicht gestillte Blutung

146
Q

Beckenfraktur

A

Typ A-Frakturen sind stabil, während bei Typ B-Frakturen ein rotatorischer Stabilitätsverlust und bei Typ C-Brüchen eine vollständige rotatorische und vertikale Instabilität mit Verlust der Kraftübertragung auf den Femurknochen vorliegt

  • Prüfung der Beckenstabilität
  • Durchblutung, Motorik und Sensibilität der unteren Extremität prüfen
  • Rektale Untersuchung (Dammriss? Innere Verletzung?)
Operative Therapie (Typ B/C)
Indikation: Offene oder instabile Frakturen, Komplikationen (z.B. urologische Verletzungen), massive Blutung

Notfalloperation bei massiver Blutung: Fixateur externe oder einer Beckenzwinge
Definitive chirurgische Versorgung der Beckenfraktur: Nach Stabilisierung
Plattenosteosynthese oder Verschraubung

Bei Begleitverletzungen: Zeitnahe Versorgung von z.B. Verletzungen der ableitenden Harnwege, Schließmuskel, Darm etc.

147
Q

Komplikationen Beckenfraktur

A

Intra- und retroperitoneale Blutungen bis hin zu hämorrhagischem Schock
Kompartmentsyndrom des Beckens

Schädel-Hirn-Trauma
Verletzungen an der Blase u Harnröhre
Darmperforationen

Sepsis als Komplikation im Verlauf

148
Q

Vorgehen Wirbelkörperfraktur

A

Sicherung der Vitalfunktionen und Immobilisation des Patienten

SAMPLE-Anamnese
Kopf beteiligt?! Bewusstlos?! Antikoagulation?!

körperliche Untersuchung
Unfallhergang, Lokalisation und Art der Schmerzen

Neurologische Untersuchung: Sensibilitätsstörungen, Paresen, Muskeleigenreflexe

Venöser Zugang und Blutentnahme
Monitoring: Bei Trauma oder Opioidgabe (Pulsoxymetrie, Blutdruck und EKG)

Analgesie Paracetamol, starken Schmerzen : Piritramid
Thromboseprophylaxe für den Zeitraum der Immobilisation

Röntgen: Betroffener Wirbelsäulenabschnitt in 2 Ebenen
Bei HWS-Verletzung: Zusätzlich Dens-Zielaufnahme
Bei LWS-Verletzung: Zusätzlich Beckenübersicht

CT
Je nach Genese: Betroffener Abschnitt oder ggf. gesamte Wirbelsäule
Meist ohne Kontrastmittel
Bei Polytrauma: Traumaspirale

Sonographie: Bei V.a. mögliche Begleitverletzungen
Weitere therapeutische Maßnahmen: Fortführung der Immobilisation und stationäre Aufnahme bei Fraktur bzw. zum Frakturausschluss
Die Prognose einer neurologischen Lähmung ist abhängig vom postakuten Management!

149
Q

Wirbelkörperfraktur

A

Ballonkyphoplastie

150
Q

Kompartmentsyndrom

A

Fasziotomie
häufigsten im Bereich der Tibialis-anterior-Loge
Motorisch: Zehenheberschwäche
Sensibel: Sensibilitätsverlust/Parästhesien im Autonomiegebiet des Nerven → 1. Interdigitalraum der Zehen

151
Q

Einteilung Lungen Ca

A

Nicht-kleinzellige Lungenkarzinome

Histologische Subtypen: Plattenepithelkarzinom, Adenokarzinom
Lage: Häufig peripher

Kleinzelliges Lungenkarzinom

Histologie: Gehört zu der Gruppe der neuroendokrinen Tumore
Lage: Eher zentral

Tumormarker
Neuronenspezifische Enolase (NSE): Tumormarker des kleinzelligen Lungenkarzinoms
LDH: Als möglicher prognostischer Marker bei kleinzelligem Lungenkarzinom
CYFRA 21-1: Tumormarker für Lungenkarzinome unabhängig der Histologie (aber insb. nicht-kleinzellige Bronchialkarzinome)

Stadien SCLC
Prozentuale Verteilung
Very Limited Disease (VLD)
T1–T2, N0–N1

Limited Disease (LD)	
T1–T4, N2–N3
Ca. 20%
Extensive Disease (ED)	
M1 (jedes T, jedes N)
Ca. 75%
152
Q

Paraneoplastische Syndrom bei LungenCA

A

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, Schwartz-Bartter-Syndrom)
Hyperkalzämie: Produktion eines dem Parathormon ähnlichen Peptids
Cushing-Syndrom: ACTH-Produktion
Lambert-Eaton-Syndrom: Antikörper gegen präsynaptische Calciumkanäle
Hypoglykämie: Produktion von Insulin-Like-Growth-Factor durch Tumorzellen
Paraneoplastische zerebelläre Degeneration und paraneoplastische Polyneuropathie: Antineuronale Antikörper (Anti-Hu-Antikörper)
Thrombozytose mit vermehrter Phlebothrombose und Phlebitis migrans
Hypertrophe pulmonale Osteoarthropathie (Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom)

153
Q

Endokarditisprophylaxe

A

Grundsätzliche Empfehlung: Sofern keine Turbulenzen durch residuelle Defekte vorhanden sind und eingebrachtes prothetisches Material nach 6 Monaten durch Überwachsung mit Neo-Endokard/Neo-Endothel inkorporiert wurde, ist keine Antibiotikaprophylaxe mehr notwendig

Patienten mit Klappenersatz (mechanisch und biologisch)
Patienten mit überstandener Endokarditis
Patienten mit angeborenen Herzfehlern
Zyanotische Herzfehler
Operierte Herzfehler mit Implantation von Conduits (Implantat mit oder ohne Klappe) oder residuellen Defekten
Alle operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material behandelten Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach Operation

154
Q

Symptome akutes Nierenversagen

A

Leitsymptome

Anurie bzw. Oligurie 
Überwässerung (Hypertonie, Lungenödem, Hirnödem)
Hyperkaliämie
Metabolische Azidose
Urämie

Evtl. Polyurie im Verlauf oder je nach Genese auch initial
Wasserverlust (Exsikkose)
Elektrolytverlust (v.a. Hypokaliämie)

Weiteres (abhängig von der Ursache)
Flankenschmerzen (meist bei renaler und postrenaler Genese)
Fieber (bei entzündlicher Genese)

155
Q

Karpaltunnelsyndrom

A

Retinaculum flexorum

156
Q

Hep Enzephalophathie

Hirndruck

A

Lactulose

Mannitol

157
Q

Herzinsuf Diagnostik

A

Ana KU

EKG
Echo
Rtx (Herz/Thorax-Quotient, Holzschuh, Pulmonale Stauung)

Kardio MRT

Labor
pro BNP (BNP oder NT-proBNP wirken vasodilatatorisch und diuretisch)
Anämie
TSH
Trop
Nieren Leber werte--> Schäden
158
Q

Chronische Herzinsuffizienz

Allgemeine Maßnahmen

A

Chronische Herzinsuffizienz
Allgemeine Maßnahmen
Kausale Therapie: Behandlung der arteriellen oder pulmonalen Hypertonie, KHK, Vitien, Anämie

Mitbehandlung Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose,

Körperliche Belastung
Bei stabiler Herzinsuffizienz: Leichtes körperliches Training
Bei dekompensierter Herzinsuffizienz: Bettruhe und Atemtherapie

Kochsalzarme und kaliumreiche Ernährung, Gewichtsreduktion,
Flüssigkeitsrestriktion (bei Ödemen),
Rauchstopp, Reduktion des Alkoholkonsums, absolutes Drogenverbot

Impfungen gegen Pneumokokken und Influenza
Empfehlungen für die Patienten

Tägliche Gewichtskontrolle
Bei Gewichtszunahme > 2 kg binnen 3 Tagen: Arztbesuch empfehlen

159
Q

Herzinsuf Medikament was ich mir nicht merken kann

A

Neprilysin-Inhibitor;
Durch Inhibition von Neprilysin wird der Abbau der natriuretischen Peptide verzögert. Natriuretische Peptide werden bei Herzinsuffizienz vermehrt ausgeschüttet und bewirken günstige Effekte wie Vasodilatation, Sympathikolyse und Natriurese.

UAW: Angioödeme

kein Kombi mit ACE Herren!!!

160
Q

Herzinsuf

Therapie außer Allgemein/Medi

A

Kardiale Resynchronisationstherapie
EF ≤35% trotz optimaler medikamentöser Therapie und Vorliegen eines kompletten Linksschenkelblocks bei Sinusrhythmus;

ICD
Herzinsuffizienz mit einer Ejektionsfraktion ≤35 % und erlittenem/r Myokardinfarkt/ischämischer Kardiomyopathie

Sekundärprophylaxe: Erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod nach überlebtem Kammerflimmern

PTCA
Bypass
Herztransplantation

161
Q

Prognoseverbessernde Medikamente

Herzinsuf

A

Prognoseverbessernde Medikamente: Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten!

Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!

162
Q

Gefährliche Medis

Herzinsuf

A

NSAR und Coxibe
Glitazone

Calciumantagonisten Verapamil und Diltiazem: Senken die Inotropie, verschlechtern die Symptomatik und die Prognose

Inotropika: Katecholamine und PDE-Hemmer sind kurzfristigen Notfallsituationen vorbehalten; bei längerfristiger Anwendung führen sie zu einer erhöhten Sterblichkeit

163
Q

Kardiale Dekompensation

Herzinsuf lungenodem

A

beruhirgen, aufrecht lagern

L 
M 
N 
O
P ( pulmonal CPAP)
Dobutamin
Calcium Sensitizer (Levosimendan)

ECMO

164
Q

Frequenzkontrolle VHF

A

Beta blocker
alternativ: Ca antagonisten

Kombi mit Digitoxin ((((Amiodaron))))
Schrittmacher+Ablation

165
Q

Hypertonie
Ku
Labor

A

RR und Pulses (Durus)

Labor
RAAS E-lyte
Glucose
Krea
Cholesterin TGZ
166
Q

Hausarzt Immer

A
Impfen?
Lifestile
Schulung--> RR selbstmessung
Vorsorge
Fachärzte
Reha
167
Q

Zielblutdruckwert

A

Intensivierte Therapie mit Zielblutdruckwert <130/80 mmHg
Bei Zehnjahresrisiko für kardiovaskuläre Ereignisse von ≥10%
Bei Komorbiditäten: Diabetes mellitus oder chronische Niereninsuffizienz
Zielblutdruckwert <140/90 mmHg: Bei geringerem Risiko bzw. fehlenden Komorbiditäten

168
Q

Hypertonie Reservemedikamente

A

Medikamente der Reserve:
Urapidil

Zentrale Antisympathotonika
Clonidin
Moxonidin
α-Methyl-Dopa

Vasodilatatoren
Senkung der Nachlast….Gegenregulation mit Reflextachykardie

Wirkstoffe
Dihydralazin
Minoxidil
Nitroprussid-Natrium

Renin-Inhibitoren: Aliskiren

169
Q

Hypertensiver Notfall

A

Hypertensiver Notfall: Bei zusätzlichen Zeichen von Organschäden
ZNS: Hypertensive Enzephalopathie,
Leitsymptom ist jegliches neurologisches Defizit

Herz: Akute Herzinsuffizienz bzw. kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom mit Angina pectoris, Aortendissektion

Niere: Nierenversagen

Bei Schwangeren: Zeichen der Eklampsie

170
Q

Folgen Hypertonie

A

Herz
Hypertensive Kardiomyopathie:
Zunächst konzentrische, später (ab 500 g Herzgewicht) exzentrische Hypertrophie
Diastolische Dysfunktion als Frühsymptom, im Verlauf systolische Störung

Echokardiographie: Septumwanddicke enddiastolisch >11 mm als Nachweis einer Linksherzhypertrophie
Positiver Sokolow-Lyon-Index im EKG: S in V1 + R in V5 oder V6 >3,5 mV

KHK durch Makro- und Mikroangiopathie

Gefäßsystem
Aortenaneurysma Aortendissektion 
Karotisstenose
Hämorrhagische und ischämische Insulte
Subkortikale ischämische Demenz (Morbus Binswanger) bzw. vaskuläre Demenz

Niere
Hypertensive Nephropathie
Beginn mit Mikroalbuminurie
Nephrosklerose mit Makroalbuminurie (meist <1 g/Tag), zunehmende Zeichen der chronischen Niereninsuffizienz
Schrumpfniere und terminale Niereninsuffizienz

Auge
Fundus hypertonicus

171
Q

prärenales Nierenversagen

A

fraktionelle Na-Ausscheidung <1
Urin Osmolarität >500

WEIL Tubuli funktionsfähig

renales ANV–> TUbulusnekrose

ANV geht mit erhöhter Infektanfälligkeit einher!!

172
Q

Long QT Medis

A

(Antiarrhythmika, Antidepressiva, Antibiotika u.a.)

173
Q

Suchtest Hep B

A

Hbs Ag Hab ich’s?

Anti Hbc Hatte ich’s?

174
Q

Polymyositis

A

Kollagenosen ANA

Die Polymyositis führt zu entzündlichen Veränderungen an Schulter- und Beckenmuskulatur, die sich als Muskelschwäche und Schmerzen äußern. Die ebenfalls zu den Kollagenosen zählende Dermatomyositis präsentiert sich ebenso, es kommt jedoch zusätzlich zu Hauterscheinungen und es ist auch etwas häufiger als bei der Polymyositis eine maligne Erkrankung assoziiert. Diagnostisch ist bei beiden eine Erhöhung der Muskelenzyme (Kreatinkinase, GOT/AST, LDH) zielführend, während eine Muskelbiopsie zum Nachweis führt. Initial erfolgt die Therapie mit Glucocorticoiden.

175
Q

Sklerodermie

A

Kollagenosen ANA

Es handelt sich um eine chronische Erkrankung, die über eine Vermehrung des Bindegewebes zu einer diffusen Sklerose von Haut und/oder inneren Organen führt. Der Verlauf ist dabei sehr unterschiedlich:

Bei der häufigeren, limitierten Form betrifft die Sklerosierung insb. die distalen Akren und das Gesicht, wobei ein Befall innerer Organe erst spät stattfindet.

Die etwas seltenere diffuse systemische Sklerose ist hingegen durch einen aggressiveren Verlauf mit Befall der ganzen Haut und früher Organbeteiligung gekennzeichnet, wobei insb. eine Herz-, Lungen- und/oder Nierenschädigung mit einer ungünstigen Prognose einhergehen.

Typisches klinisches Frühsymptom aller Formen ist das sogenannte “Raynaud-Syndrom”, das bei Kälte oder Stress zu einem (schmerzhaften) Abblassen der Finger mit anschließender reaktiver Hyperämie führt.
Eine kausale Behandlung der Erkrankung ist nicht möglich, sodass die symptomatische Therapie der Hautmanifestationen sowie der jeweiligen Organschäden im Vordergrund steht.

176
Q

Alternativen zur Rhythmuskobtrolle

A

Katheterablation: Herzkatheteruntersuchung mit elektrischem Mapping der Erregungsleitung und -ausbreitung, nach Identifikation von Bildungszentren für ein Vorhofflimmern erfolgt eine Ablation

Pulmonalvenenisolation

Chirurgische Techniken: Maze-Operation

177
Q

Hypnotische Vasokonstriktion beeinträchtigt durch

A

Vasodilation durch

Inhalationsanästhetika
PEEP
Hypokapnie durch hyperventilation

Was ja gut ist!!!! Weil das bedeutet Durchblutung da wo Beatmung ist!!!

178
Q

Allergische Reaktion

A

H1-Antagonist i.v. ( Dimetinden, Clemastin) 4-8 mg
Glucocorticoid i.v. (. Prednisolon 500–1000 mg)
Ggf. H2-Antagonist i.v. (bspw. Ranitidin) 50-100mg

+Gastro–> Butylscpalmain

+Atemwege/–> Adrenalin i.m. (i.v.); O2(untere Atemwege (expiratorischer Stridor) zusätzlich beta2 Mime)

+Herz–> Adrenalin i.m. , O2 , Volumen (i.v. … Dobutamin)

… REA

179
Q

cerebrale perfusionsdruck

A

MAP-ICP

nicht kleiner 50mmHg!

180
Q

Gerätecheck

A

verbunden
• Strom
• Gase
Füllstände

Schläuche

Gasversorgung
Zentralversorgungsdrücke
• O2-Flush

CO2-Absorber
• Farbumschlag

separater Handbeatmungsbeutel
Sekretabsaugung

Manuelle Prüfung
Gasdosiereinrichtungen … Gasfluss geprüft

Dichtigkeit Atemsystem ……….. Leck <150 bei 30 mbar mL/min

Standardeinstellungen
(z.B. Monitor, Grenzwerte) ………… geprüft

181
Q

Adrenalin

A

1ml=1mg

1: 10 –> 1ml=0,1mg
1: 100–> 1ml=0,01mg=10ug

182
Q

Wells score Lungenembolie

A

Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT)
Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose
Frühere Lungenembolie/TVT
Tachykardie (Herzfrequenz >100/min)
Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats
Hämoptysen
Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate)

> =2 Wahrscheinlich

183
Q

Gene bei Kolon CA

A

Tumorsupressorgen
APC (FAP)

Oncogen
K-RAS (brauche Wildtyp für EGFR Therapie)

DCC
p53

184
Q

Zolpidem (Imidazopyridin)
Zopiclon (Cyclopyrrolon): Kann zu Übererregbarkeit führen
Zaleplon (Pyrazolopyrimidin)

A

Benzodiazepin-ähnliche Substanzen besitzen andere strukturchemische Eigenschaften als Benzodiazepine, binden jedoch an eine vergleichbare Benzodiazepin-Bindungsstelle des GABAA-Rezeptors und vermitteln so Benzodiazepin-ähnliche Wirkungen. Aufgrund der ausgeprägten sedativen Wirkung bei geringerem Abhängigkeitspotential werden sie bei Schlafstörungen bevorzugt eingesetzt.
Substanzen

185
Q

Mutaflor

A

e.coli

Probioticum