Álcool e Fígado Flashcards
Qual a dose diária segura de álcool?
Homens: até 40 g/dia de etanol
Mulheres: até 20 g/dia de etanol
Quantos gramas de álcool em média apresentam as principais bebidas alcoólicas?
Cerveja 5%
Vinho 12%
Uísque, Vodka, Pinga 40%
Quais perguntas relacionadas ao álcool devem ser feitas na anamnese?
1) Você faz uso de bebida alcoólica?
2) Quantas vezes por semana?
3) Quando você bebe, qual a quantidade?
Quais os fatores de risco para dano hepático por álcool?
1 - Quantidade de álcool 2 - Duração do consumo 3 - Continuidade 4 - Sexo feminino − Menor peso e menos água corporal − Estrogênio − Maior absorção gástrica: menor concentração da enzima álcool-desidrogenase na mucosa gástrica. − Metabolismo mais lento 5 - Desnutrição − Substituição de refeições por bebidas alcoólicas 6 - Obesidade − Outras doenças hepáticas associadas ✓ Síndrome metabólica ✓ Esteato hepatite não alcoólica 7 - Condições associadas − Hepatites B e C − Sobrecarga de ferro ✓ Primária (hemocromatose): Doença genética que leva à deposição de ferro em alguns órgãos, dentre eles, o fígado, no interior dos hepatócitos. ✓ Secundária: Doenças que cursam com o depósito de ferro em outras células, como as células de Kupffer e macrófagos. − Drogas hepatotóxicas (metrotexate) − Tabagismo 8 - Genética X Epigenética − Fatores ambientais: Cafeína e tabaco − Polimorfismos genéticos: PNPLA3 − Microbioma
Quais as fases da fisiopatologia da doença hepática alcoólica?
1) Esteatose (90%) – Reversível
2) Hepatite
3) Cirrose (8 – 10%) – Reversível até certo momento
4) Carcinoma Hepatocelular (5%)
Como é a fisiopatologia da doença hepática alcoólica?
- A metabolização do excesso de etanol ocorre, predominantemente, na região centrolobular do lóbulo hepático, rica em álcool-desidrogenase. Durante esse processo, o oxigênio é intensamente consumido, o que gera hipóxia centrolobular e formação de radicais livres causando peroxidação das membranas celulares.
- A hipóxia é prejudicial ao funcionamento das mitocôndrias, bloqueando a oxidação de ácidos graxos que, desse modo, se acumulam no interior das células na forma de gotículas de gordura. Além disso, a lesão celular dificulta o transporte das lipoproteínas impedindo a exportação de triglicerídeos – esteatose.
- Acetaldeído: Principal metabólico do álcool que, após se formar, liga-se a proteínas teciduais formando “neoantígenos” que induzem uma resposta autoimune, compondo o processo necroinflamatório do parênquima hepático – hepatite.
- O álcool também induz o aumento da permeabilidade da mucosa intestinal, o que aumenta a absorção de toxinas bacterianas como o lipopolissacarídeo (LPS). A translocação de LPS para o fígado através da veia porta estimula as células de Kupffer (macrófagos hepáticos) a produzir citocinas como o TNF-alfa, que amplifica os processos já descritos.
- A persistência ou recorrência desses insultos culmina na ativação das células estreladas – presentes no espaço de Disse (entre os hepatócitos e sinusóides hepáticos) e responsáveis pela produção de colágeno – gerando fibrose e desestruturação do parênquima hepático – cirrose.
- Etiologia alcoólica apresenta a hipertensão portal e alterações circulatórias como características proeminentes da cirrose.
V ou F: A esteatose e a hepatite alcoólica são potencialmente reversíveis com a abstenção do etilismo.
V.
O que define a existência de esteato-hepatite?
É a presença de necrose hepatocitária e infiltração por leucócitos num parênquima esteatótico. Na esteato-hepatite alcoólica o tipo de leucócito predominante é o neutrófilo polimorfonuclear.
Como é o estadiamento da fibrose da doença hepática alcoólica?
▪ F1: Fibrose portal sem septos
▪ F2: Fibrose portal com septos raros
▪ F3: Numerosos septos
▪ F4: Cirrose – septos formam nódulos no parênquima, podendo formar um padrão característico: fibrose em “casca de cebola”.
O que é o questionários CAGE?
C
Alguma vez você já sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida ou parar de beber?
(Cut down)
A
As pessoas o aborrecem por que criticam o seu modo de beber?
(Annoyed)
G
Você se sente culpado/chateado consigo mesmo pela maneira como costuma beber?
(Guilty)
E
O senhor costuma beber pela manhã para diminuir o nervosismo ou a ressaca?
(Eye-opener)
SCORE maior ou igual a 2 – Consumo de álcool significante
Como é a clínica da esteatose hepática?
Hepatomegalia
Bordas rombas
Às vezes doloroso a palpação
Se tiver sinais inflamatórios: esteato-hepatite
Como é o laboratório da esteatose hepática?
− Aminotransferases normais ou discretamente elevadas
− Elevação de GAMA-GT
− Bilirrubina e albumina normais
Como é a clínica da hepatite aguda alcoólica?
− Histórico recente de libação alcoólica − Pode ser cirrótico ou não − Icterícia de instalação recente com ou sem ascite − Dor em hipocôndrio direito − Hepatomegalia − Febre − Taquicardia
Como é o laboratório da hepatite aguda alcoólica?
− AST elevada 2 a 6 vezes o valor normal
− Bilirrubina total > 5mg/dL
− Leucocitose
− Pode ser cirrótico ou não
Como é a clínica da cirrose alcoólica?
Manifestações
clínicas inerentes a qualquer quadro
de cirrose, isto é, sinais e sintomas das síndromes
de falência hepatocelular (icterícia, encefalopatia,
hipoalbuminemia, coagulopatia, ginecomastia,
aranhas vasculares) e hipertensão
porta (esplenomegalia, ascite, varizes esofagogástricas).
Uma lesão independente do dano hepático, porém clássica do alcoolismo, é a contratura palmar
de Dupuytren e a aumento de parótida.
Como é o laboratório da cirrose alcoólica?
− Elevação das aminotransferases, geralmente não mais que 300 UI
− AST / ALT > 2
− Elevação da ү-GT – se elevada, é um sinal de que o paciente vem bebendo nas últimas 3 semanas.
− Fosfatase alcalina elevada
− Macrocitose – deficiência de vitamina B12 e ácido fólico secundária à desnutrição
− Plaquetopenia em 10% dos casos decorrente devido ao efeito mielotóxico do álcool e/ou do hiperesplenismo secundário à hipertensão porta.
− Albumina baixa (< 2,5 g/dL)
− Hipergamaglobulinemia (Fração IgA) – depósito nos sinusóides hepáticos em como resposta imunológica ao acetaldeído. Só ocorre na doença hepática alcoólica.
− INR e TAP alargados – fígado é a principal sede da síntese de fatores de coagulação, incluindo a síntese dos fatores vitamina K-dependentes (II, VII, IX e X).
− Bilirrubina aumentada – níveis > 10 mg/dL indicam hepatite alcoólica grave.
O que deve se observar em exames de imagem de um fígado com cirrose alcoólica?
− Evidenciar sinais de cirrose hepática e hipertensão porta.
− Excluir obstrução biliar ou doenças neoplásicas do fígado.
o USG
o TC
o RNM
Quais as principais considerações com relação a biópsia de fígado na doença hepática alcoólica?
é indicada quando: 1) Há dúvida diagnóstica; 2) Quando necessário para descartar a coexistência de outros processos patológicos; 3) Avaliação acurada do prognóstico.
Quais exames devem ser realizados antes de se iniciar o tratamento da DHA?
o US de abdome – Descartar outras causas de icterícia.
o Screening sistemático de infecção – Culturas de sangue, líquido ascítico e urina; RX de tórax.
o Screening de hepatite B, C e HIV
Quais os diagnósticos diferenciais de DHA?
1) Esteato-hepatite Não Alcoólica − Assintomática − Ausência de icterícia − Aminotransferases elevadas em 2 a 3 vezes do valor normal 4) Hemocromatose 5) Doença de Wilson 6) Desnutrição 7) Bypass Jejuno-Ileal 8) Erros Inatos do Metabolismo 9) Uso de Medicamentos: tamoxifeno, metotrexano, amiodarona, estrogênios, corticoides.
Cite danos que o álcool causa a outros órgãos além do fígado.
- Cardiomiopatia alcoólica
- Pancreatite
- Nefropatia associada à IgA
- Encefalopatia de Wernicke
Sinais da Síndrome de Abstinência:
Sudorese, convulsão, tremores, palpitação, ansiedade
Explique a nefropatia associada a IgA:
− Desenvolvimento de hipertensão portal leva a um aumento da produção local de vasodilatadores (óxido nítrico), resultando em vasodilatação arterial esplâncnica. Com a progressão da doença e a redução do preenchimento e pressão arterial, há ativação do SRAA. No entanto, esse mecanismo compensatório é temporário e sua ativação prolongada tem efeitos deletérios nos órgãos vitais incluindo o rim.
− A passagem de bactérias do lúmen intestinal para os gânglios mesentéricos, que ocorre nos doentes cirróticos por vários fatores (proliferação bacteriana intestinal, alterações da motilidade intestinal, alterações da permeabilidade intestinal, distúrbios no sistema imune local) agrava as alterações circulatórias nestes doentes, ao desencadear uma resposta inflamatória com ativação dos monócitos e libertação de citocinas pró-inflamatórias e de mediadores vasodilatadores na circulação esplâncnica
Explique a Encefalopatia de Wernicke
Distúrbio neurológico decorrente da deficiência de tiamina associada a desnutrição do alcoolista. Tríade: oftalmoplegia, ataxia, distúrbio de consciência.
Quais os tópicos a serem tratados em um paciente com DHA?
- Lidar com a abstinência
- Fornecer suporte nutricional
- Tratar hepatite aguda
- Prevenir e tratar complicações
- Possível transplante
Como lidar com a abstinência ao álcool?
Suporte social ▪ Afastar o uso concomitante de outras drogas ▪ Afastar doenças psiquiátricas ▪ Encaminhar para alcoólicos anônimos ▪ Medicamentos (baclofeno)
Como fornecer suporte nutricional ao paciente com DHA?
A fim de evitar complicações potencialmente fatais, como hipoglicemia, cetoacidose alcoólica e catabolismo muscular esquelético acelerado.
▪ Evitar uso de paracetamol
▪ Ingesta
o 35 a 40 kcal/kg/dia
o 1,2 a 1,5 g/Kg/ dia de proteína
▪ Repor vitaminas A, B, C E e K
▪ Cuidado com a infusão de glicose venosa sem repor tiamina.
O que é Modelo Discriminante de Maddrey (IFD)?
o Avalia a probabilidade de óbito num paciente com hepatite alcoólica.
o Valores ≥ 32 – Mortalidade em 1 mês de 30 - 50%
o Portadores de hepatite alcoólica aguda que apresentam ENCEFALOPATIA e/ou um ÍNDICE DE FUNÇÃO DISCRIMINANTE DE MADDREY ≥ 32 se beneficiam da corticoterapia por um mês.
Prednisona 40 mg/dia por 28 dias
ou
Pentoxifilina 400 mg 3x/dia – inibidor específico do TNF-α
Quais os modelos prognósticos da DHA?
✓ Maddrey
✓ Glasgow álcool
✓ ABIC (Age, Bilirrubin, INR, Creatinine)
✓ Lille
Quais as contraindicações do Maddrey??
Infecção não tratada Pancreatite aguda Insuficiência renal Diabetes não compensada Sangramento digestivo ativo Psicose
O que é Lille Model?
o Permite a identificação precoce dos não respondedores ao corticoide após 7 dias de uso.
o 40% dos pacientes com Hepatite Alcoólica não respondem ao tratamento com corticoide.
o São utilizadas 6 variáveis
1. Idade
2. Albumina
3. Creatinina
4. Bilirrubina (D0 e D7)
5. TAP
o O modelo de Lille prevê taxas de mortalidade dentro de 6 meses.
SCORE > O,45 – sobrevida em 6 meses de 25% - Interromper corticoide
SCORE < 0,45 – sobrevida em 6 meses de 85% - Manter corticoide
▪ Prescrição: N-Acetilcisteína intravenosa 5 dias
→ Antioxidante
→ Associada ao corticoide
→ Melhora a sobrevida
→ Indicação na HA severa (grau B2)
Quais os critérios para transplante?
− Classe B DE Child-Pulgh (score 7)
− MELD score 15
− Abstinência alcoólica há 6 meses
O que é sistema Child-Pugh?
Sistema de estadiamento da cirrose cujo escore varia de 5 a 15 e leva em consideração os seguintes fatore: bilirrubina sérica, albumina sérica, ascite, distúrbio neurológico, tempo de protrombina.
