Álcool e Fígado Flashcards
Qual a dose diária segura de álcool?
Homens: até 40 g/dia de etanol
Mulheres: até 20 g/dia de etanol
Quantos gramas de álcool em média apresentam as principais bebidas alcoólicas?
Cerveja 5%
Vinho 12%
Uísque, Vodka, Pinga 40%
Quais perguntas relacionadas ao álcool devem ser feitas na anamnese?
1) Você faz uso de bebida alcoólica?
2) Quantas vezes por semana?
3) Quando você bebe, qual a quantidade?
Quais os fatores de risco para dano hepático por álcool?
1 - Quantidade de álcool 2 - Duração do consumo 3 - Continuidade 4 - Sexo feminino − Menor peso e menos água corporal − Estrogênio − Maior absorção gástrica: menor concentração da enzima álcool-desidrogenase na mucosa gástrica. − Metabolismo mais lento 5 - Desnutrição − Substituição de refeições por bebidas alcoólicas 6 - Obesidade − Outras doenças hepáticas associadas ✓ Síndrome metabólica ✓ Esteato hepatite não alcoólica 7 - Condições associadas − Hepatites B e C − Sobrecarga de ferro ✓ Primária (hemocromatose): Doença genética que leva à deposição de ferro em alguns órgãos, dentre eles, o fígado, no interior dos hepatócitos. ✓ Secundária: Doenças que cursam com o depósito de ferro em outras células, como as células de Kupffer e macrófagos. − Drogas hepatotóxicas (metrotexate) − Tabagismo 8 - Genética X Epigenética − Fatores ambientais: Cafeína e tabaco − Polimorfismos genéticos: PNPLA3 − Microbioma
Quais as fases da fisiopatologia da doença hepática alcoólica?
1) Esteatose (90%) – Reversível
2) Hepatite
3) Cirrose (8 – 10%) – Reversível até certo momento
4) Carcinoma Hepatocelular (5%)
Como é a fisiopatologia da doença hepática alcoólica?
- A metabolização do excesso de etanol ocorre, predominantemente, na região centrolobular do lóbulo hepático, rica em álcool-desidrogenase. Durante esse processo, o oxigênio é intensamente consumido, o que gera hipóxia centrolobular e formação de radicais livres causando peroxidação das membranas celulares.
- A hipóxia é prejudicial ao funcionamento das mitocôndrias, bloqueando a oxidação de ácidos graxos que, desse modo, se acumulam no interior das células na forma de gotículas de gordura. Além disso, a lesão celular dificulta o transporte das lipoproteínas impedindo a exportação de triglicerídeos – esteatose.
- Acetaldeído: Principal metabólico do álcool que, após se formar, liga-se a proteínas teciduais formando “neoantígenos” que induzem uma resposta autoimune, compondo o processo necroinflamatório do parênquima hepático – hepatite.
- O álcool também induz o aumento da permeabilidade da mucosa intestinal, o que aumenta a absorção de toxinas bacterianas como o lipopolissacarídeo (LPS). A translocação de LPS para o fígado através da veia porta estimula as células de Kupffer (macrófagos hepáticos) a produzir citocinas como o TNF-alfa, que amplifica os processos já descritos.
- A persistência ou recorrência desses insultos culmina na ativação das células estreladas – presentes no espaço de Disse (entre os hepatócitos e sinusóides hepáticos) e responsáveis pela produção de colágeno – gerando fibrose e desestruturação do parênquima hepático – cirrose.
- Etiologia alcoólica apresenta a hipertensão portal e alterações circulatórias como características proeminentes da cirrose.
V ou F: A esteatose e a hepatite alcoólica são potencialmente reversíveis com a abstenção do etilismo.
V.
O que define a existência de esteato-hepatite?
É a presença de necrose hepatocitária e infiltração por leucócitos num parênquima esteatótico. Na esteato-hepatite alcoólica o tipo de leucócito predominante é o neutrófilo polimorfonuclear.
Como é o estadiamento da fibrose da doença hepática alcoólica?
▪ F1: Fibrose portal sem septos
▪ F2: Fibrose portal com septos raros
▪ F3: Numerosos septos
▪ F4: Cirrose – septos formam nódulos no parênquima, podendo formar um padrão característico: fibrose em “casca de cebola”.
O que é o questionários CAGE?
C
Alguma vez você já sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida ou parar de beber?
(Cut down)
A
As pessoas o aborrecem por que criticam o seu modo de beber?
(Annoyed)
G
Você se sente culpado/chateado consigo mesmo pela maneira como costuma beber?
(Guilty)
E
O senhor costuma beber pela manhã para diminuir o nervosismo ou a ressaca?
(Eye-opener)
SCORE maior ou igual a 2 – Consumo de álcool significante
Como é a clínica da esteatose hepática?
Hepatomegalia
Bordas rombas
Às vezes doloroso a palpação
Se tiver sinais inflamatórios: esteato-hepatite
Como é o laboratório da esteatose hepática?
− Aminotransferases normais ou discretamente elevadas
− Elevação de GAMA-GT
− Bilirrubina e albumina normais
Como é a clínica da hepatite aguda alcoólica?
− Histórico recente de libação alcoólica − Pode ser cirrótico ou não − Icterícia de instalação recente com ou sem ascite − Dor em hipocôndrio direito − Hepatomegalia − Febre − Taquicardia
Como é o laboratório da hepatite aguda alcoólica?
− AST elevada 2 a 6 vezes o valor normal
− Bilirrubina total > 5mg/dL
− Leucocitose
− Pode ser cirrótico ou não
Como é a clínica da cirrose alcoólica?
Manifestações
clínicas inerentes a qualquer quadro
de cirrose, isto é, sinais e sintomas das síndromes
de falência hepatocelular (icterícia, encefalopatia,
hipoalbuminemia, coagulopatia, ginecomastia,
aranhas vasculares) e hipertensão
porta (esplenomegalia, ascite, varizes esofagogástricas).
Uma lesão independente do dano hepático, porém clássica do alcoolismo, é a contratura palmar
de Dupuytren e a aumento de parótida.
