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7ºP > AIN M1 > Flashcards

AIN M1 Flashcards

1
Q

Na hanseníase como é a resposta Th1?

A

Produção de IFN-γ e TNF-α, ativando macrófagos para eliminar o bacilo.

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2
Q

Na hanseníase como é a resposta Th2?

A

Produção de IL-4, IL-5 e IL-10, inibindo a ativação de macrófagos, associada à forma lepromatosa da hanseníase.

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3
Q

Qual resposta imune da hanseníase está associada a forma lepromatosa da hanseníase?

A

Resposta Th2

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4
Q

A resposta imune Th1 está associada a qual tipo de hanseníase?

A

Hanseníase Tuberculóide

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5
Q

Como se dá a invasão neural da hanseníase?

A

M. leprae infecta células de Schwann nos nervos periféricos, causando desmielinização e danos neurais, resultando em perda de sensibilidade e fraqueza muscular.

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6
Q

Como se formam a lesão de pele na hanseníase?

A

Formam-se granulomas na pele, variando de manchas hipopigmentadas (TT) a nódulos e placas infiltradas (LL).

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7
Q

Uma complicação na hanseníase é a neurite, como se dá essa complicação?

A

Inflamação dos nervos periféricos, causando dor e perda de sensibilidade.

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8
Q

Na hanseníase, o que acontece na reação tipo 1?

A

(Reação Reversa): Inflamação aguda em resposta ao tratamento, piorando temporariamente as lesões cutâneas e neurite. Relacionada à ativação Th1.

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9
Q

Na hanseníase, o que acontece na reação tipo 2?

A

(Eritema Nodoso Hansênico): Inflamação sistêmica com febre e nódulos subcutâneos dolorosos, ligada à formação de imunocomplexos.

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10
Q

O que avaliar para o diagnóstico clínico na hanseníase?

A

Avaliação de lesões cutâneas típicas, perda de sensibilidade, espessamento de nervos periféricos.

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11
Q

Quais são os exames laboratoriais para hanseníase?

A

Baciloscopia de raspado de pele, teste de Mitsuda, biópsia de pele ou nervo.

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12
Q

Qual é o tratamento da Hanseníase?

A

Rifampicina, dapsona e clofazimina por 6-12 meses, dependendo da classificação (PB ou MB)
Dose mensal supervisionada e dose diária autoadministrada.

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13
Q

Qual o tratamento para manejar as reações hansenicas?

A

Corticoides e talidomida

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14
Q

Como classificar a hanseníase paucibacilar?

A

Pacientes com até 5 lesões de pele e baciloscopia negativa.

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15
Q

Como classificar a hanseníase multibacilar?

A

Pacientes com mais de 5 lesões de pele e/ou baciloscopia positiva.

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16
Q

Como é a hanseníase tuberculóide?

A

Características Clínicas: Lesões bem definidas, hipopigmentadas ou eritematosas, com bordas elevadas, geralmente únicas ou poucas. Perda significativa de sensibilidade e anidrose nas lesões.
Baciloscopia: Negativa.
Prognóstico: Resposta imune robusta, tende a ser estável, mas pode evoluir para formas intermediárias.

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17
Q

Como é a hanseníase Lepromatosa?

A

Características Clínicas: Lesões difusas, nódulos, placas, infiltração generalizada da pele. Envolvimento nervoso extenso e simétrico.
Baciloscopia: Fortemente positiva com numerosos bacilos.
Prognóstico: Crônica e progressiva se não tratada adequadamente.

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18
Q

Forte resposta Th1 na hanseníase gera formas?

A

Tuberculóides

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19
Q

Predominância de resposta Th2 na hanseníase gera formas?

A

Lepromatosas

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20
Q

O que é a Miastenia Gravis?

A

A MG é uma doença autoimune mediada por anticorpos que atacam os receptores de acetilcolina (AChR) na junção neuromuscular, impedindo a transmissão do impulso nervoso e levando à fraqueza muscular.

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21
Q

Como é a fisiopatologia da miastenia grave?

A

a ligação dos anticorpos aos receptores de AChR provoca a internalização e destruição dos receptores, além de ativar o complemento, levando à destruição da membrana pós-sináptica. Isso resulta em uma redução do número de receptores de AChR disponíveis para a transmissão neuromuscular, causando fraqueza muscular.

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22
Q

Quais são as manifestações clínicas da MG?

A

Fraqueza e fadiga muscular, que pioram com a atividade e melhoram com o repouso. .Ptose, diplopia, disgafia e disartria.

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23
Q

O que são as crises miastênicas?

A

Emergências médicas caracterizadas por fraqueza severa dos músculos respiratórios e bulbares, necessitando de ventilação assistida.

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24
Q

Quais são os testes para avaliação neurológica da MG?

A

Teste de Simpson (para ptose) e o teste de esforço repetitivo.

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25
Q

O diagnóstico topográfico da MG é baseado?

A

Na localização da fraqueza muscular (ocular, bulbar, axial ou generalizada).

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26
Q

Qual a relação entre o timo e a MG?

A

O órgão é um local de maturação de células T autoimunes que atacam os AChRs.

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27
Q

Como é o fluxograma diagnóstico da MG?

A

Avaliação Clínica: Identificação de fraqueza muscular flutuante.
Testes Sorológicos: Detecção de anticorpos anti-AChR e anti-MuSK.
Testes de Função Neuromuscular: Teste de estimulação repetitiva e eletromiografia de fibra única (o mais sensível).
Imagens do Timo: Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) para detectar anormalidades tímicas.

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28
Q

Quais são as principais linhas de tratamento da MG?

A

Piridostigmina, prednisona e imunossupressores como azatioprina, micofenolato mofetil e ciclosporina.

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29
Q

Como é a terapia de resgate da MG?

A

Suporte ventilatório
Plasmaférese, imunoglobulina
intravenosa e timectomia.

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30
Q

Quais são os dg diferenciais das síndromes miastênicas?

A

Síndrome de Lambert-Eaton, Guillain-Barré.

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31
Q

Qual a genética da Distrofia Muscular de Duchenne?

A

Mutação no gene DMD localizado no cromossomo Xp21, responsável pela produção de distrofina.

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32
Q

Qual a fisiopatologia da Distrofia Muscular de Duchenne?

A

A ausência de distrofina leva à fragilidade da membrana muscular e necrose muscular progressiva.

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33
Q

Qual a genética da Distrofia Muscular de Becker?

A

Mutação no gene DMD, mas com produção parcial de distrofina funcional.

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34
Q

Qual a fisiopatologia da Distrofia Muscular de Becker?

A

A menor quantidade de distrofina resulta em uma progressão mais lenta da degeneração muscular.

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35
Q

Qual o quadro clínico da Distrofia Muscular de Duchenne?

A

Início dos Sintomas: Entre 2 a 3 anos de idade.
Manifestações: Fraqueza muscular proximal, dificuldade para caminhar, sinais de Gowers, pseudohipertrofia de panturrilhas, e escoliose.

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36
Q

Qual o prognóstico da Distrofia Muscular de Duchenne?

A

Progressão rápida com necessidade de cadeira de rodas por volta dos 12 anos e expectativa de vida reduzida devido à insuficiência respiratória e cardiomiopatia.

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37
Q

Qual o quadro clínico da Distrofia Muscular de Becker?

A

Início dos Sintomas: Adolescência ou início da idade adulta.
Manifestações: Semelhantes às da DMD, mas menos severas e com progressão mais lenta.

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38
Q

Qual o prognóstico da Distrofia Muscular de Becker?

A

Expectativa de vida variável, podendo chegar à idade adulta média-avançada.

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39
Q

Qual o tratamento da DMD?

A

Corticosteroides (prednisona, deflazacorte) para retardar a progressão, suporte ventilatório, e tratamentos ortopédicos para escoliose.

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40
Q

Qual o tratamento da DMB?

A

Similar ao da DMD, com foco em fisioterapia e manejo das complicações cardíacas e respiratórias.

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41
Q

Quais são os principais nervos que devem ser avaliados na hanseníase?

A

Nervo ulnar e nervo fibular comum.

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42
Q

Quais são as características clínicas da ataxia cerebelar?

A

Marcha atáxica
Disartria
Disdiadococinesia
Dismetria
Tremor de intenção

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43
Q

Quais são as características da ataxia sensitiva?

A

Marcha tabética
Perda de sensibilidade Proprioceptiva
Ataxia de membros

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44
Q

Quais podem ser as etiologias da ataxia cerebelar?

A

Ataxia espinocerebelares
Esclerose múltipla, AVC, intoxicação por alcool, abscesso cerebelar.

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45
Q

Quais são algumas etiologias da ataxia sensitiva?

A

Neuropatias periféricas, infarto na medula, deficiencia de B12, diaberes, sífilis, HIV.

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46
Q

Quais são as características clínicas de ataxia vestibular?

A

Vertigem
Nistagmo
Marcha instável

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47
Q

Quais são algumas etiologias da ataxia vestibular?

A

Doença de Meniere, neurite vestibular, AVC, labirintite

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48
Q

Quais são as causas de ataxia?

A

Infecciosa
Tóxica
Metabólica
Imune
Degenerativa
Vascular

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49
Q

Quais são as manobras de diferenciação entre causas periféricas e centrais?

A

Testde de Dix-Hallpike
Teste de Romberg (periférica)
HINTS
Provas vestibulares

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50
Q

Como é o protocolo HINTS para diferenciação?

A

Head-Impulse Test:
Positivo: Indica lesão periférica (ex.: neurite vestibular).
Negativo: Sugere lesão central (ex.: AVC).
Nystagmus:
Unidirecional e horizontal: Indica causa periférica.
Vertical ou bidirecional: Sugere causa central.
Test-of-Skew:
Positivo (desvio vertical): Sugere lesão central.

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51
Q

Quais são as caracteristicas do nistagmo periférico?

A

Unidirecional, horizontal ou rotatório.
Inibe com fixação visual.
Intensidade varia com a direção do olhar.

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52
Q

Quais são as caracteristicas do nistagmo central?

A

Bidirecional ou vertical.
Não inibe com fixação visual.
Pode ser constante e não variar com a direção do olhar.

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53
Q

Qual o quadro clínico da Vertigem Posicional Paroxística Benigna?

A

Episódios breves de vertigem, geralmente desencadeados por mudanças na posição da cabeça (ex.: rolar na cama, olhar para cima).
Nistagmo posicional, que pode ser observado durante manobras provocadoras.

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54
Q

Como realizar o dg de Vertigem Posicional Paroxística Benigna?

A

Manobra de Dix-Hallpike: Induz nistagmo e sintomas de vertigem, confirmando VPPB.
Teste de Roll: Usado para diagnosticar VPPB no canal horizontal.

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55
Q

Qual o tratamento da Vertigem Posicional Paroxística Benigna?

A

Manobra de Epley: Reposiciona os otólitos para o utrículo, aliviando os sintomas.
Manobra de Semont: Alternativa à Epley.
Fisioterapia vestibular: Exercícios de habituação e adaptação.

56
Q

Qual o quadro clínico da doença de méniere?

A

Episódios recorrentes de vertigem, perda auditiva flutuante, zumbido e sensação de plenitude auricular.
Sintomas podem durar de 20 minutos a várias horas.

57
Q

Qual o tratamento da doença de meniere?

A

Medicamentos: Diuréticos, betahistina, antieméticos, e ansiolíticos.
Reabilitação Vestibular: Exercícios para melhorar o equilíbrio.
Procedimentos Invasivos: Injeções intratimpânicas de gentamicina ou esteróides, descompressão do saco endolinfático, e labirintectomia.

58
Q

Qual o quadro clínico de neurite vestibular?

A

Vertigem aguda severa, náuseas, vômitos, sem perda auditiva.

59
Q

Qual o quadro clínico da labirintite?

A

Vertigem aguda com perda auditiva e sintomas auditivos.

60
Q

Sobre a vertigem posicional paroxística benigna, qual é a manobra diagnostica?

A

Manobra de dix-hallpike

61
Q

Quais são as manifestações clínicas da Bradicinesia?

A

Movimentos lentos e dificuldade em iniciar movimentos.
Presença de micrografia (diminuição progressiva do tamanho da escrita), hipomimia (redução da expressão facial), e dificuldade em realizar movimentos alternados rapidamente.

62
Q

Quais são as manifestações clínicas de rigidez?

A

“Sinal do canivete”: resistência que cede após certo ponto de movimento.
“Sinal da roda dentada”: a resistência ocorre em intervalos ao longo do movimento passivo, característico da rigidez parkinsoniana.

63
Q

Quais são as manifestações clínicas da distonia?

A

Posturas distônicas, como a rotação da cabeça (torcicolo) ou inversão do pé.
Movimentos podem ser contínuos ou podem surgir apenas durante certas ações.

64
Q

Quais são as manifestações clínicas da atetose?

A

Movimentos sinuosos, que são mais evidentes nas extremidades.
Dificuldade em manter posturas estáveis devido à natureza contínua dos movimentos.

65
Q

Quais são as manifestações clínicas da coreia?

A

Movimentos bruscos e desordenados, frequentemente descritos como “dançantes”.
Dificuldade em manter movimentos ou posturas voluntárias.

66
Q

Quais são as manifestações clínicas do balismo?

A

Movimentos amplos e bruscos que podem envolver o braço e a perna de um lado do corpo.
Movimentos podem ser tão violentos que interferem significativamente nas atividades diárias.

67
Q

Quais são as manifestações clínicas dos tiques?

A

Podem ser motores (piscadas, encolher de ombros) ou vocais (grunhidos, palavras).
Geralmente são precedidos por uma sensação incômoda que é aliviada temporariamente ao realizar o tique.

68
Q

Quais são as manifestações clínicas das mioclonias?

A

Movimentos súbitos e breves, como espasmos musculares.
Podem ocorrer em resposta a estímulos, como luz ou som (mioclonias reflexas), ou espontaneamente.

69
Q

Quais são as manifestações clínicas do tremor de repouso?

A

observado quando os músculos estão em repouso e diminuído com a ação, comum em Parkinson.

70
Q

Quais são as manifestações clínicas do tremor postural?

A

Ocorre quando uma posição contra a gravidade é mantida, como quando os braços estão estendidos.

71
Q

Quais são as manifestações clínicas do tremor cinético?

A

Ocorre durante o movimento voluntário, como alcançar um objeto.

72
Q

Qual a fisiopatologia da doenças de parkinson?

A

Perda progressiva de neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta, levando à diminuição da dopamina no estriado.

73
Q

Quais são as manifestações clínicas na DP?

A

Bradicinesia, tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural.

74
Q

Quais são alterações no exame físico que indicam DP?

A

Fenômeno de roda dentada, postura em flexão, hipomimia, alteração dos reflexos posturais.

75
Q

Como se dá o dg de DP?

A

clínico, baseado na presença de bradicinesia associada a um ou mais dos seguintes sintomas: tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural.

76
Q

Qual o tratamento inicial para DP?

A

Levodopa, MAO-B e agonistas dopaminérgicos.
Anticolinérgicos para controle do tremor

77
Q

Qual o mecanismo de ação da levodopa na conversão em dopamina?

A

Levodopa atravessa a barreira hematoencefálica, onde é convertida em dopamina pela enzima dopa descarboxilase

78
Q

Como a dopamina atua no estriado?

A

atua principalmente sobre os receptores dopaminérgicos D1 e D2, modulando as vias motoras direta e indireta nos núcleos da base, o que contribui para a restauração do controle motor.

79
Q

Quais são os efeitos colaterais periféricos da levodopa?

A

Náusea e vômito
Hipotensão ortotástica
Arritmias cardíacas

80
Q

Quais são os efeitos colaterais centrais da levodopa?

A

Discinesias
Flutuações motoras
Disturbios Psiquiátricos

81
Q

O que é a Esclerose Múltipla?

A

é uma doença autoimune mediada por células T e B que resulta em desmielinização e degeneração axonal no SNC.

82
Q

Quais são as formas da esclerose multipla?

A

EM relapsante-remitente, EM secundária progressiva, e EM primária progressiva

83
Q

O dg da EM é baseado em quais critérios?

A

de McDonald

84
Q

Como é a sindrome clinica isolada de EM?

A

caracterizada por um episódio neurológico sugestivo de desmielinização que dura pelo menos 24 horas e é tipicamente monofásico. Exemplos incluem neurite óptica, mielite transversa parcial e síndrome do tronco encefálico.

85
Q

Como é a síndrome de EM relapsante-remitente?

A

Caracterizada por episódios de exacerbação dos sintomas (surtos), seguidos de períodos de remissão, onde os sintomas podem desaparecer completamente ou deixar sequelas.

86
Q

Na EM como é a síndrome progressiva?

A

Inclui a EM primária progressiva (EMPP) e a EM secundária progressiva (EMSP), onde há uma progressão contínua dos sintomas, com ou sem surtos superpostos.

87
Q

O que é o fenômeno de Uhthoff na EM?

A

é uma exacerbação temporária dos sintomas neurológicos em pacientes com Esclerose Múltipla (EM) após a exposição a temperaturas elevadas, como durante exercícios físicos, febre, banhos quentes ou climas quentes.

88
Q

Como é o impacto do calor em pacientes com EM?

A

A temperatura elevada pode exacerbar os déficits funcionais, levando a piora temporária dos sintomas neurológicos, como fraqueza, fadiga, problemas visuais e sensoriais.

89
Q

Como é a fisiopatologia da EM?

A

O sistema imunológico ataca a mielina no SNC, que resulta em desmielinização, inflamação e dano axonal.

90
Q

Quais são os critérios de McDonald?

A

Disseminação no espaço: lesão em 2 ou + regiões do SNC.
Disseminação no tempo: novas lesões
LCR: presença de bandas oligoclonais.

91
Q

Qual o tratamento de EM nas exacerbações agudas?

A

Corticosteroides

92
Q

Quais são as terapias modificadores da doença na EM?

A

Interferons beta e acetato de glatirâmer, anticorpos monoclonais, fingolimode, teriflunomida, e natalizumabe, que reduzem a atividade da doença e a progressão da incapacidade.

93
Q

Qual o quadro clinico da sindrome medular anterior?

A

Paraplegia ou tetraplegia
Perda de sensibilidade a dor e temperatura
Disfunção autonomica

94
Q

Qual o quadro clininco da sindrome de brown-sequard?

A

Paralisia ipsilateral
Perda ipsilateral da sensibilidade vibratória e proprioceptiva
Perda contralateral da sensibilidade a dor e a temperatura.

95
Q

Qual o quadro clinico da sindrome medular central?

A

Fraqueza disproporcional nos membros superiores
Perda sensitiva em manto
Preservação da função motora nos membros inferiores

96
Q

Qual o quadro clinico da sindrome da arteria espinal posterior?

A

Perda da sensibilidade vibratoria e proprioceptiva
Sensibilidade tátil preservada
Função motora preservada

97
Q

Qual o quadro clínico da sindrome de cono medular?

A

Disfunção esfincteriana, fraqueza assimétrica e dor

98
Q

Qual a localização mais frequente dos aneurismas de vasos intracranianos?

A

Pontos de bifurcação das artérias

99
Q

Aneurisma na arteria comunicante anterior podem causar?

A

compressão do quiasma óptico, resultando em distúrbios visuais.

100
Q

Aneurismas na artéria cerebral média podem levar a ?

A

hemorragias subaracnoides ou afetar áreas motoras e sensoriais importantes.

101
Q

Aneurisma na arteria comunicante posterior podem causar?

A

Compressão do nervo oculomotor, resultando em ptose e diplopia.

102
Q

Aneurisma na arteria basilar podem resultar em?

A

sintomas graves devido à proximidade com o tronco cerebral.

103
Q

O que é a hemorragia subaracnoidea aneurismática?

A

é uma emergência médica grave caracterizada pela ruptura de um aneurisma intracraniano, levando ao sangramento no espaço subaracnoide.

104
Q

Quais são os fatores de risco de uma Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática?

A

Hipertensão arterial
História familiar
Tabagismo
Uso excessivo de alcool
Doenças genéticas
Sexo Feminino

105
Q

Qual o quadro clínico da Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática?

A

Cefaleia súbita intensa
Cefaleia sentinela
Nauseas e vomitos
fotofobia e rigidez de nuca
Alterações neurologicas focais
perda de consciencia

106
Q

Qual o manejo clínico da Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática?

A

Controle da pressão arterial
Repouso e monitorização
Manejo da dor e ansiedade
Prevenção de vasoespasmo
controle de hidrocefalia
Clipping cirugico e embolização endovascular

107
Q

O que é apraxia?

A

é a incapacidade de realizar movimentos ou gestos aprendidos, apesar de ter força, coordenação e compreensão suficientes. É um distúrbio da execução motora, não causado por fraqueza, falta de coordenação ou deficiência sensorial.

108
Q

O que é a apraxia ideomotora?

A

Incapacidade de executar um gesto específico sob comando, embora o paciente possa realizar a ação espontaneamente. Exemplo: não conseguir acenar para dizer adeus quando solicitado, mas fazê-lo espontaneamente em outra ocasião.

109
Q

O que é a apraxia ideacional?

A

Dificuldade em planejar e sequenciar ações motoras para alcançar um objetivo, especialmente quando envolve múltiplos passos. Exemplo: não conseguir seguir a sequência correta ao fazer café

110
Q

O que é a apraxia construtiva?

A

Incapacidade de organizar e montar partes em um todo, como desenhar ou construir uma figura.

111
Q

O que é agnosia?

A

é a incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, sons ou pessoas, apesar da função sensorial intacta.

112
Q

O que é a agnosia aperceptiva?

A

Incapacidade de formar uma percepção visual coerente, mesmo que os aspectos visuais básicos estejam intactos.

113
Q

O que é a agnosia visual?

A

Incapacidade de reconhecer objetos visuais. A pessoa pode ver, mas não consegue identificar o que está vendo.

114
Q

O que é a agnosia associativa?

A

Capacidade de formar uma percepção visual normal, mas incapacidade de associar a percepção a um significado.

115
Q

O que é Agnosia Auditiva?

A

Incapacidade de reconhecer sons, embora a audição esteja preservada. Pode incluir a incapacidade de identificar vozes conhecidas.

116
Q

O que é prosopagnosia?

A

Dificuldade específica em reconhecer rostos, inclusive de pessoas familiares.

117
Q

Qual a definição de afasia?

A

É um distúrbio da linguagem que afeta a capacidade de comunicação, seja na expressão, compreensão, leitura ou escrita. Geralmente é causada por lesões nas áreas de Broca ou Wernicke.

118
Q

O que é a afasia de broca?

A

Caracterizada pela dificuldade em falar, com fala lenta e esforço, mas com compreensão relativamente preservada. A produção verbal é comprometida, e o paciente pode ter dificuldade em formar frases completas.

119
Q

O que é a afasia de Wernicke?

A

Afeta a compreensão da linguagem. A fala é fluente, mas sem sentido, com frases sem conexão lógica e neologismos.

120
Q

O que é a afasia global?

A

Combina características das afasias de Broca e Wernicke, com prejuízos graves tanto na expressão quanto na compreensão da linguagem.

121
Q

O que é afasia de condução?

A

Dificuldade em repetir palavras ou frases, apesar de ter fala fluente e compreensão relativamente intacta.

122
Q

Quais são as síndromes degenerativas?

A

Doença de Alzheimer
Demência com Corpúsculos de Lewy
Demência Frontotemporal

123
Q

O que caracteriza a doença de alzheimer?

A

caracterizada pela perda progressiva da memória, linguagem e função executiva.

124
Q

O que caracteriza a demência com corpúsculos de Lewy?

A

Caracterizada por alucinações visuais, flutuações na cognição e parkinsonismo.

125
Q

O que caracteriza a demência frontotemporal?

A

Envolve mudanças comportamentais e de personalidade, com declínio significativo na função executiva e na linguagem.

126
Q

Quais são as sindromes não degenerativas?

A

Demencia vascular
Demencia associada ao HIV
Demencia alcoolica

127
Q

O que é a demencia vascular?

A

Resulta de eventos cerebrovasculares, como AVCs, que afetam a cognição. Apresenta-se com declínio cognitivo gradual ou abrupto, dependendo da extensão e localização das lesões vasculares.

128
Q

O que é a demencia associada ao HIV?

A

Resulta da infecção direta do cérebro pelo HIV, levando a alterações cognitivas progressivas.

129
Q

O que é a demencia Alcoólica (Síndrome de Wernicke-Korsakoff)

A

Causada por deficiência de tiamina, frequentemente associada ao alcoolismo crônico.

130
Q

Quais são os sintomas de delirium?

A

confusão, desorientação, alterações na percepção, e comportamentos agitados ou hipoativos.

131
Q

Qual é o estágio inicial da DAzh?

A

Comprometimento da memória recente
Dificuldade em navegação espacial

132
Q

Qual o estágio moderado da DAZH?

A

Afetação da função executiva
afasia, apraxia e agnosia e alterações comportamentais

133
Q

Qual o estágio avançado da DAZH?

A

Perda de funções basicas, incontinencia urinaria e fecal, acinesia e rigidez, mutismo e imobilidade.

134
Q

Como é realizado o DG da DAZH?

A

Clinico, MEEM, RM OU TC, pet-scan e LCR

135
Q

Qual o tratamento da DAZH?

A

Inibidores da colinesterase, memantina e tratamento dos sintomas comportamentais.

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