AIN M1 Flashcards
1
Q
Na hanseníase como é a resposta Th1?
A
Produção de IFN-γ e TNF-α, ativando macrófagos para eliminar o bacilo.
2
Q
Na hanseníase como é a resposta Th2?
A
Produção de IL-4, IL-5 e IL-10, inibindo a ativação de macrófagos, associada à forma lepromatosa da hanseníase.
3
Q
Qual resposta imune da hanseníase está associada a forma lepromatosa da hanseníase?
A
Resposta Th2
4
Q
A resposta imune Th1 está associada a qual tipo de hanseníase?
A
Hanseníase Tuberculóide
5
Q
Como se dá a invasão neural da hanseníase?
A
M. leprae infecta células de Schwann nos nervos periféricos, causando desmielinização e danos neurais, resultando em perda de sensibilidade e fraqueza muscular.
6
Q
Como se formam a lesão de pele na hanseníase?
A
Formam-se granulomas na pele, variando de manchas hipopigmentadas (TT) a nódulos e placas infiltradas (LL).
7
Q
Uma complicação na hanseníase é a neurite, como se dá essa complicação?
A
Inflamação dos nervos periféricos, causando dor e perda de sensibilidade.
8
Q
Na hanseníase, o que acontece na reação tipo 1?
A
(Reação Reversa): Inflamação aguda em resposta ao tratamento, piorando temporariamente as lesões cutâneas e neurite. Relacionada à ativação Th1.
9
Q
Na hanseníase, o que acontece na reação tipo 2?
A
(Eritema Nodoso Hansênico): Inflamação sistêmica com febre e nódulos subcutâneos dolorosos, ligada à formação de imunocomplexos.
10
Q
O que avaliar para o diagnóstico clínico na hanseníase?
A
Avaliação de lesões cutâneas típicas, perda de sensibilidade, espessamento de nervos periféricos.
11
Q
Quais são os exames laboratoriais para hanseníase?
A
Baciloscopia de raspado de pele, teste de Mitsuda, biópsia de pele ou nervo.
12
Q
Qual é o tratamento da Hanseníase?
A
Rifampicina, dapsona e clofazimina por 6-12 meses, dependendo da classificação (PB ou MB)
Dose mensal supervisionada e dose diária autoadministrada.
13
Q
Qual o tratamento para manejar as reações hansenicas?
A
Corticoides e talidomida
14
Q
Como classificar a hanseníase paucibacilar?
A
Pacientes com até 5 lesões de pele e baciloscopia negativa.
15
Q
Como classificar a hanseníase multibacilar?
A
Pacientes com mais de 5 lesões de pele e/ou baciloscopia positiva.
16
Q
Como é a hanseníase tuberculóide?
A
Características Clínicas: Lesões bem definidas, hipopigmentadas ou eritematosas, com bordas elevadas, geralmente únicas ou poucas. Perda significativa de sensibilidade e anidrose nas lesões.
Baciloscopia: Negativa.
Prognóstico: Resposta imune robusta, tende a ser estável, mas pode evoluir para formas intermediárias.
17
Q
Como é a hanseníase Lepromatosa?
A
Características Clínicas: Lesões difusas, nódulos, placas, infiltração generalizada da pele. Envolvimento nervoso extenso e simétrico.
Baciloscopia: Fortemente positiva com numerosos bacilos.
Prognóstico: Crônica e progressiva se não tratada adequadamente.
18
Q
Forte resposta Th1 na hanseníase gera formas?
A
Tuberculóides
19
Q
Predominância de resposta Th2 na hanseníase gera formas?
A
Lepromatosas
20
Q
O que é a Miastenia Gravis?
A
A MG é uma doença autoimune mediada por anticorpos que atacam os receptores de acetilcolina (AChR) na junção neuromuscular, impedindo a transmissão do impulso nervoso e levando à fraqueza muscular.
21
Q
Como é a fisiopatologia da miastenia grave?
A
a ligação dos anticorpos aos receptores de AChR provoca a internalização e destruição dos receptores, além de ativar o complemento, levando à destruição da membrana pós-sináptica. Isso resulta em uma redução do número de receptores de AChR disponíveis para a transmissão neuromuscular, causando fraqueza muscular.
22
Q
Quais são as manifestações clínicas da MG?
A
Fraqueza e fadiga muscular, que pioram com a atividade e melhoram com o repouso. .Ptose, diplopia, disgafia e disartria.
23
Q
O que são as crises miastênicas?
A
Emergências médicas caracterizadas por fraqueza severa dos músculos respiratórios e bulbares, necessitando de ventilação assistida.
24
Q
Quais são os testes para avaliação neurológica da MG?
A
Teste de Simpson (para ptose) e o teste de esforço repetitivo.
25
O diagnóstico topográfico da MG é baseado?
Na localização da fraqueza muscular (ocular, bulbar, axial ou generalizada).
26
Qual a relação entre o timo e a MG?
O órgão é um local de maturação de células T autoimunes que atacam os AChRs.
27
Como é o fluxograma diagnóstico da MG?
Avaliação Clínica: Identificação de fraqueza muscular flutuante.
Testes Sorológicos: Detecção de anticorpos anti-AChR e anti-MuSK.
Testes de Função Neuromuscular: Teste de estimulação repetitiva e eletromiografia de fibra única (o mais sensível).
Imagens do Timo: Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) para detectar anormalidades tímicas.
28
Quais são as principais linhas de tratamento da MG?
Piridostigmina, prednisona e imunossupressores como azatioprina, micofenolato mofetil e ciclosporina.
29
Como é a terapia de resgate da MG?
Suporte ventilatório
Plasmaférese, imunoglobulina
intravenosa e timectomia.
30
Quais são os dg diferenciais das síndromes miastênicas?
Síndrome de Lambert-Eaton, Guillain-Barré.
31
Qual a genética da Distrofia Muscular de Duchenne?
Mutação no gene DMD localizado no cromossomo Xp21, responsável pela produção de distrofina.
32
Qual a fisiopatologia da Distrofia Muscular de Duchenne?
A ausência de distrofina leva à fragilidade da membrana muscular e necrose muscular progressiva.
33
Qual a genética da Distrofia Muscular de Becker?
Mutação no gene DMD, mas com produção parcial de distrofina funcional.
34
Qual a fisiopatologia da Distrofia Muscular de Becker?
A menor quantidade de distrofina resulta em uma progressão mais lenta da degeneração muscular.
35
Qual o quadro clínico da Distrofia Muscular de Duchenne?
Início dos Sintomas: Entre 2 a 3 anos de idade.
Manifestações: Fraqueza muscular proximal, dificuldade para caminhar, sinais de Gowers, pseudohipertrofia de panturrilhas, e escoliose.
36
Qual o prognóstico da Distrofia Muscular de Duchenne?
Progressão rápida com necessidade de cadeira de rodas por volta dos 12 anos e expectativa de vida reduzida devido à insuficiência respiratória e cardiomiopatia.
37
Qual o quadro clínico da Distrofia Muscular de Becker?
Início dos Sintomas: Adolescência ou início da idade adulta.
Manifestações: Semelhantes às da DMD, mas menos severas e com progressão mais lenta.
38
Qual o prognóstico da Distrofia Muscular de Becker?
Expectativa de vida variável, podendo chegar à idade adulta média-avançada.
39
Qual o tratamento da DMD?
Corticosteroides (prednisona, deflazacorte) para retardar a progressão, suporte ventilatório, e tratamentos ortopédicos para escoliose.
40
Qual o tratamento da DMB?
Similar ao da DMD, com foco em fisioterapia e manejo das complicações cardíacas e respiratórias.
41
Quais são os principais nervos que devem ser avaliados na hanseníase?
Nervo ulnar e nervo fibular comum.
42
Quais são as características clínicas da ataxia cerebelar?
Marcha atáxica
Disartria
Disdiadococinesia
Dismetria
Tremor de intenção
43
Quais são as características da ataxia sensitiva?
Marcha tabética
Perda de sensibilidade Proprioceptiva
Ataxia de membros
44
Quais podem ser as etiologias da ataxia cerebelar?
Ataxia espinocerebelares
Esclerose múltipla, AVC, intoxicação por alcool, abscesso cerebelar.
45
Quais são algumas etiologias da ataxia sensitiva?
Neuropatias periféricas, infarto na medula, deficiencia de B12, diaberes, sífilis, HIV.
46
Quais são as características clínicas de ataxia vestibular?
Vertigem
Nistagmo
Marcha instável
47
Quais são algumas etiologias da ataxia vestibular?
Doença de Meniere, neurite vestibular, AVC, labirintite
48
Quais são as causas de ataxia?
Infecciosa
Tóxica
Metabólica
Imune
Degenerativa
Vascular
49
Quais são as manobras de diferenciação entre causas periféricas e centrais?
Testde de Dix-Hallpike
Teste de Romberg (periférica)
HINTS
Provas vestibulares
50
Como é o protocolo HINTS para diferenciação?
Head-Impulse Test:
Positivo: Indica lesão periférica (ex.: neurite vestibular).
Negativo: Sugere lesão central (ex.: AVC).
Nystagmus:
Unidirecional e horizontal: Indica causa periférica.
Vertical ou bidirecional: Sugere causa central.
Test-of-Skew:
Positivo (desvio vertical): Sugere lesão central.
51
Quais são as caracteristicas do nistagmo periférico?
Unidirecional, horizontal ou rotatório.
Inibe com fixação visual.
Intensidade varia com a direção do olhar.
52
Quais são as caracteristicas do nistagmo central?
Bidirecional ou vertical.
Não inibe com fixação visual.
Pode ser constante e não variar com a direção do olhar.
53
Qual o quadro clínico da Vertigem Posicional Paroxística Benigna?
Episódios breves de vertigem, geralmente desencadeados por mudanças na posição da cabeça (ex.: rolar na cama, olhar para cima).
Nistagmo posicional, que pode ser observado durante manobras provocadoras.
54
Como realizar o dg de Vertigem Posicional Paroxística Benigna?
Manobra de Dix-Hallpike: Induz nistagmo e sintomas de vertigem, confirmando VPPB.
Teste de Roll: Usado para diagnosticar VPPB no canal horizontal.
55
Qual o tratamento da Vertigem Posicional Paroxística Benigna?
Manobra de Epley: Reposiciona os otólitos para o utrículo, aliviando os sintomas.
Manobra de Semont: Alternativa à Epley.
Fisioterapia vestibular: Exercícios de habituação e adaptação.
56
Qual o quadro clínico da doença de méniere?
Episódios recorrentes de vertigem, perda auditiva flutuante, zumbido e sensação de plenitude auricular.
Sintomas podem durar de 20 minutos a várias horas.
57
Qual o tratamento da doença de meniere?
Medicamentos: Diuréticos, betahistina, antieméticos, e ansiolíticos.
Reabilitação Vestibular: Exercícios para melhorar o equilíbrio.
Procedimentos Invasivos: Injeções intratimpânicas de gentamicina ou esteróides, descompressão do saco endolinfático, e labirintectomia.
58
Qual o quadro clínico de neurite vestibular?
Vertigem aguda severa, náuseas, vômitos, sem perda auditiva.
59
Qual o quadro clínico da labirintite?
Vertigem aguda com perda auditiva e sintomas auditivos.
60
Sobre a vertigem posicional paroxística benigna, qual é a manobra diagnostica?
Manobra de dix-hallpike
61
Quais são as manifestações clínicas da Bradicinesia?
Movimentos lentos e dificuldade em iniciar movimentos.
Presença de micrografia (diminuição progressiva do tamanho da escrita), hipomimia (redução da expressão facial), e dificuldade em realizar movimentos alternados rapidamente.
62
Quais são as manifestações clínicas de rigidez?
"Sinal do canivete": resistência que cede após certo ponto de movimento.
"Sinal da roda dentada": a resistência ocorre em intervalos ao longo do movimento passivo, característico da rigidez parkinsoniana.
63
Quais são as manifestações clínicas da distonia?
Posturas distônicas, como a rotação da cabeça (torcicolo) ou inversão do pé.
Movimentos podem ser contínuos ou podem surgir apenas durante certas ações.
64
Quais são as manifestações clínicas da atetose?
Movimentos sinuosos, que são mais evidentes nas extremidades.
Dificuldade em manter posturas estáveis devido à natureza contínua dos movimentos.
65
Quais são as manifestações clínicas da coreia?
Movimentos bruscos e desordenados, frequentemente descritos como "dançantes".
Dificuldade em manter movimentos ou posturas voluntárias.
66
Quais são as manifestações clínicas do balismo?
Movimentos amplos e bruscos que podem envolver o braço e a perna de um lado do corpo.
Movimentos podem ser tão violentos que interferem significativamente nas atividades diárias.
67
Quais são as manifestações clínicas dos tiques?
Podem ser motores (piscadas, encolher de ombros) ou vocais (grunhidos, palavras).
Geralmente são precedidos por uma sensação incômoda que é aliviada temporariamente ao realizar o tique.
68
Quais são as manifestações clínicas das mioclonias?
Movimentos súbitos e breves, como espasmos musculares.
Podem ocorrer em resposta a estímulos, como luz ou som (mioclonias reflexas), ou espontaneamente.
69
Quais são as manifestações clínicas do tremor de repouso?
observado quando os músculos estão em repouso e diminuído com a ação, comum em Parkinson.
70
Quais são as manifestações clínicas do tremor postural?
Ocorre quando uma posição contra a gravidade é mantida, como quando os braços estão estendidos.
71
Quais são as manifestações clínicas do tremor cinético?
Ocorre durante o movimento voluntário, como alcançar um objeto.
72
Qual a fisiopatologia da doenças de parkinson?
Perda progressiva de neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta, levando à diminuição da dopamina no estriado.
73
Quais são as manifestações clínicas na DP?
Bradicinesia, tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural.
74
Quais são alterações no exame físico que indicam DP?
Fenômeno de roda dentada, postura em flexão, hipomimia, alteração dos reflexos posturais.
75
Como se dá o dg de DP?
clínico, baseado na presença de bradicinesia associada a um ou mais dos seguintes sintomas: tremor de repouso, rigidez e instabilidade postural.
76
Qual o tratamento inicial para DP?
Levodopa, MAO-B e agonistas dopaminérgicos.
Anticolinérgicos para controle do tremor
77
Qual o mecanismo de ação da levodopa na conversão em dopamina?
Levodopa atravessa a barreira hematoencefálica, onde é convertida em dopamina pela enzima dopa descarboxilase
78
Como a dopamina atua no estriado?
atua principalmente sobre os receptores dopaminérgicos D1 e D2, modulando as vias motoras direta e indireta nos núcleos da base, o que contribui para a restauração do controle motor.
79
Quais são os efeitos colaterais periféricos da levodopa?
Náusea e vômito
Hipotensão ortotástica
Arritmias cardíacas
80
Quais são os efeitos colaterais centrais da levodopa?
Discinesias
Flutuações motoras
Disturbios Psiquiátricos
81
O que é a Esclerose Múltipla?
é uma doença autoimune mediada por células T e B que resulta em desmielinização e degeneração axonal no SNC.
82
Quais são as formas da esclerose multipla?
EM relapsante-remitente, EM secundária progressiva, e EM primária progressiva
83
O dg da EM é baseado em quais critérios?
de McDonald
84
Como é a sindrome clinica isolada de EM?
caracterizada por um episódio neurológico sugestivo de desmielinização que dura pelo menos 24 horas e é tipicamente monofásico. Exemplos incluem neurite óptica, mielite transversa parcial e síndrome do tronco encefálico.
85
Como é a síndrome de EM relapsante-remitente?
Caracterizada por episódios de exacerbação dos sintomas (surtos), seguidos de períodos de remissão, onde os sintomas podem desaparecer completamente ou deixar sequelas.
86
Na EM como é a síndrome progressiva?
Inclui a EM primária progressiva (EMPP) e a EM secundária progressiva (EMSP), onde há uma progressão contínua dos sintomas, com ou sem surtos superpostos.
87
O que é o fenômeno de Uhthoff na EM?
é uma exacerbação temporária dos sintomas neurológicos em pacientes com Esclerose Múltipla (EM) após a exposição a temperaturas elevadas, como durante exercícios físicos, febre, banhos quentes ou climas quentes.
88
Como é o impacto do calor em pacientes com EM?
A temperatura elevada pode exacerbar os déficits funcionais, levando a piora temporária dos sintomas neurológicos, como fraqueza, fadiga, problemas visuais e sensoriais.
89
Como é a fisiopatologia da EM?
O sistema imunológico ataca a mielina no SNC, que resulta em desmielinização, inflamação e dano axonal.
90
Quais são os critérios de McDonald?
Disseminação no espaço: lesão em 2 ou + regiões do SNC.
Disseminação no tempo: novas lesões
LCR: presença de bandas oligoclonais.
91
Qual o tratamento de EM nas exacerbações agudas?
Corticosteroides
92
Quais são as terapias modificadores da doença na EM?
Interferons beta e acetato de glatirâmer, anticorpos monoclonais, fingolimode, teriflunomida, e natalizumabe, que reduzem a atividade da doença e a progressão da incapacidade.
93
Qual o quadro clinico da sindrome medular anterior?
Paraplegia ou tetraplegia
Perda de sensibilidade a dor e temperatura
Disfunção autonomica
94
Qual o quadro clininco da sindrome de brown-sequard?
Paralisia ipsilateral
Perda ipsilateral da sensibilidade vibratória e proprioceptiva
Perda contralateral da sensibilidade a dor e a temperatura.
95
Qual o quadro clinico da sindrome medular central?
Fraqueza disproporcional nos membros superiores
Perda sensitiva em manto
Preservação da função motora nos membros inferiores
96
Qual o quadro clinico da sindrome da arteria espinal posterior?
Perda da sensibilidade vibratoria e proprioceptiva
Sensibilidade tátil preservada
Função motora preservada
97
Qual o quadro clínico da sindrome de cono medular?
Disfunção esfincteriana, fraqueza assimétrica e dor
98
Qual a localização mais frequente dos aneurismas de vasos intracranianos?
Pontos de bifurcação das artérias
99
Aneurisma na arteria comunicante anterior podem causar?
compressão do quiasma óptico, resultando em distúrbios visuais.
100
Aneurismas na artéria cerebral média podem levar a ?
hemorragias subaracnoides ou afetar áreas motoras e sensoriais importantes.
101
Aneurisma na arteria comunicante posterior podem causar?
Compressão do nervo oculomotor, resultando em ptose e diplopia.
102
Aneurisma na arteria basilar podem resultar em?
sintomas graves devido à proximidade com o tronco cerebral.
103
O que é a hemorragia subaracnoidea aneurismática?
é uma emergência médica grave caracterizada pela ruptura de um aneurisma intracraniano, levando ao sangramento no espaço subaracnoide.
104
Quais são os fatores de risco de uma Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática?
Hipertensão arterial
História familiar
Tabagismo
Uso excessivo de alcool
Doenças genéticas
Sexo Feminino
105
Qual o quadro clínico da Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática?
Cefaleia súbita intensa
Cefaleia sentinela
Nauseas e vomitos
fotofobia e rigidez de nuca
Alterações neurologicas focais
perda de consciencia
106
Qual o manejo clínico da Hemorragia Subaracnóidea Aneurismática?
Controle da pressão arterial
Repouso e monitorização
Manejo da dor e ansiedade
Prevenção de vasoespasmo
controle de hidrocefalia
Clipping cirugico e embolização endovascular
107
O que é apraxia?
é a incapacidade de realizar movimentos ou gestos aprendidos, apesar de ter força, coordenação e compreensão suficientes. É um distúrbio da execução motora, não causado por fraqueza, falta de coordenação ou deficiência sensorial.
108
O que é a apraxia ideomotora?
Incapacidade de executar um gesto específico sob comando, embora o paciente possa realizar a ação espontaneamente. Exemplo: não conseguir acenar para dizer adeus quando solicitado, mas fazê-lo espontaneamente em outra ocasião.
109
O que é a apraxia ideacional?
Dificuldade em planejar e sequenciar ações motoras para alcançar um objetivo, especialmente quando envolve múltiplos passos. Exemplo: não conseguir seguir a sequência correta ao fazer café
110
O que é a apraxia construtiva?
Incapacidade de organizar e montar partes em um todo, como desenhar ou construir uma figura.
111
O que é agnosia?
é a incapacidade de reconhecer ou identificar objetos, sons ou pessoas, apesar da função sensorial intacta.
112
O que é a agnosia aperceptiva?
Incapacidade de formar uma percepção visual coerente, mesmo que os aspectos visuais básicos estejam intactos.
113
O que é a agnosia visual?
Incapacidade de reconhecer objetos visuais. A pessoa pode ver, mas não consegue identificar o que está vendo.
114
O que é a agnosia associativa?
Capacidade de formar uma percepção visual normal, mas incapacidade de associar a percepção a um significado.
115
O que é Agnosia Auditiva?
Incapacidade de reconhecer sons, embora a audição esteja preservada. Pode incluir a incapacidade de identificar vozes conhecidas.
116
O que é prosopagnosia?
Dificuldade específica em reconhecer rostos, inclusive de pessoas familiares.
117
Qual a definição de afasia?
É um distúrbio da linguagem que afeta a capacidade de comunicação, seja na expressão, compreensão, leitura ou escrita. Geralmente é causada por lesões nas áreas de Broca ou Wernicke.
118
O que é a afasia de broca?
Caracterizada pela dificuldade em falar, com fala lenta e esforço, mas com compreensão relativamente preservada. A produção verbal é comprometida, e o paciente pode ter dificuldade em formar frases completas.
119
O que é a afasia de Wernicke?
Afeta a compreensão da linguagem. A fala é fluente, mas sem sentido, com frases sem conexão lógica e neologismos.
120
O que é a afasia global?
Combina características das afasias de Broca e Wernicke, com prejuízos graves tanto na expressão quanto na compreensão da linguagem.
121
O que é afasia de condução?
Dificuldade em repetir palavras ou frases, apesar de ter fala fluente e compreensão relativamente intacta.
122
Quais são as síndromes degenerativas?
Doença de Alzheimer
Demência com Corpúsculos de Lewy
Demência Frontotemporal
123
O que caracteriza a doença de alzheimer?
caracterizada pela perda progressiva da memória, linguagem e função executiva.
124
O que caracteriza a demência com corpúsculos de Lewy?
Caracterizada por alucinações visuais, flutuações na cognição e parkinsonismo.
125
O que caracteriza a demência frontotemporal?
Envolve mudanças comportamentais e de personalidade, com declínio significativo na função executiva e na linguagem.
126
Quais são as sindromes não degenerativas?
Demencia vascular
Demencia associada ao HIV
Demencia alcoolica
127
O que é a demencia vascular?
Resulta de eventos cerebrovasculares, como AVCs, que afetam a cognição. Apresenta-se com declínio cognitivo gradual ou abrupto, dependendo da extensão e localização das lesões vasculares.
128
O que é a demencia associada ao HIV?
Resulta da infecção direta do cérebro pelo HIV, levando a alterações cognitivas progressivas.
129
O que é a demencia Alcoólica (Síndrome de Wernicke-Korsakoff)
Causada por deficiência de tiamina, frequentemente associada ao alcoolismo crônico.
130
Quais são os sintomas de delirium?
confusão, desorientação, alterações na percepção, e comportamentos agitados ou hipoativos.
131
Qual é o estágio inicial da DAzh?
Comprometimento da memória recente
Dificuldade em navegação espacial
132
Qual o estágio moderado da DAZH?
Afetação da função executiva
afasia, apraxia e agnosia e alterações comportamentais
133
Qual o estágio avançado da DAZH?
Perda de funções basicas, incontinencia urinaria e fecal, acinesia e rigidez, mutismo e imobilidade.
134
Como é realizado o DG da DAZH?
Clinico, MEEM, RM OU TC, pet-scan e LCR
135
Qual o tratamento da DAZH?
Inibidores da colinesterase, memantina e tratamento dos sintomas comportamentais.
