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infectio Marie partie 2 > agents antimicrobiens partie 2 > Flashcards

agents antimicrobiens partie 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les quinolones de 1ere génération?

A
  • Acide Nalidixique

- Acide oxolinique

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Q

Quels sont les 2e génération de fluoroquinolones?

A
  • Ciprofloxacine

- Norfloxacine

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Q

Quel est le spectre d’action des quinolones de première génération ?

A

Leur spectre est étroit (entérobactéries)

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4
Q

Quel est le spectre d’action des quinolones de 2e et 3e génération ?

A

spectre élargi (gram- et gram+)

peu ou pas actives vis-à-vis les bactéries anaérobies (sauf pradofloxacin) et les streptocoques

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5
Q

Quels sont les fluoroquinolones de 3e génération ?

A
  • Enrofloxacin
  • Marbofloxacin
  • orbifloxacin
  • difloxacin
  • Ibafloxacin
  • Pradofloxacin (pas dans les notes mais en rouge dans le ppt)
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6
Q

Vrai ou faux ?

Les fluoroquinolones de quatrième génération sont réservés à la médecine humaine?

A

Vrai

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7
Q

Vrai ou faux,

Le spectre d’action des fluoroquinolones de 4e génération est pareil que la troisième génération ?

A

Faux, il est pareil mais ajout des anaérobes

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action et la cible des quinolones/fluoroquinolones ?

A
  • Bactéricide

- Inhibe la réplication de l’ADN bactérien (cible ADN gyrase) en bloquant le mécanisme d’enroulement

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9
Q

Quels sont les deux résistances chromosomiques des quinolones ?

A
  • Mutation ADN gyrase ou topoisomérase 4

- pompe à efflux

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10
Q

Quels sont les deux résistances plasmidiques des quinolones ?

A
  • protéine qui protège l’ADN

- modification enzymatique

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11
Q

Quels sont les exemples d’utilisation des quinolones pour les petits animaux ?

A
  • Pyélonéphrite, métrite (enrofloxacin)

- pyodermite profonde ou otite interne récidivante à batonnet gram- (enrofloxacin, marbofloxacin, pradofloxacin)

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12
Q

Quel est l’exemple d’utilisation des quinolones chez les bovins ?

A

-Infection respiratoire grave: pneumonie et fièvre des transports (enrofloxacin ou marbofloxacin)

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13
Q

Pour quel raison pourrions nous utiliser des quinolones chez les équins ?

A

-Pleuropneumonie grave, endocardite (enrofloxacin)

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14
Q

Quels sont les membres des tétracyclines ?

A
  • oxytétracycline
  • Chlortétracycline
  • Doxycycline
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15
Q

Quel est le spectre d’action des tétracyclines ?

A

Large : Gram + , gram-, rickettsies, chlamydies, spirochètes, mycoplasmes

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16
Q

Quel est le mécanisme d’action et la cible des tétracyclines ?

A
  • bactériostatique

- Inhibition de la synthèse protéique

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17
Q

Vrai ou faux ?

la résistance chromosomique est fréquente chez les tétracyclines.

A

Faux, elle est rare

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18
Q

Quelle est la résistance plasmidique chez les tétracyclines ?

A

Protéine TET : pompe à efflux, protéine qui protège le ribosome

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19
Q

vrai ou faux ?

La résistance croisée aux tétracyclines est souvent totale.

A

Vrai

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20
Q

Nommez un exemple d’utilisation pour chaque catégorie (petits animaux, bovins, equins) pour les tétracyclines

A

-Petits animaux : Rhinite bactérienne à Bordetella (doxycycline)
Bovins : pneumonies et fièvre des transports (oxytétracycline) et kératoconjonctivite
-Équins : pneumonie à mycoplasma (oxytétracycline) et potomac horse fever

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21
Q

Nommez les agents de la famille des macrolides

A
  • Tylosine
  • Azythromycine
  • Tilmicosine
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22
Q

Nommez les agents de la famille des lincosamides

A
  • Lincomycine
  • Clindamycine
  • Pirlimycine
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23
Q

Nommez l’agent de la famille des pleuromutilines

A

-Tiamuline

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24
Q

Quel est le spectre d’action des macrolides-lincosamides-pleuromutilines

A

Étroit moyen selon l’antibiotique considéré
Gram +, mycoplasme et anaérobes : macrolides et lincosamides
+ certain grams - : Tiamuline et érythromicine

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25
Q

Quel est le mécanisme d’action des macrolides-lincosamides-pleuromutilines

A

Bactériostatique : entrée passive dans la bactérie et inhibition de la synthèse protéique

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26
Q

Vrai ou faux ?
La résistance acquise d’origine chromosomiques chez les macrolides-lincosamides-pleuromutilines est moins importante et consiste à la mutation de la cible.

A

Vrai

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27
Q

Quels sont les deux résistances d’origine plasmidiques chez les macrolides-lincosamides-pleuromutilines

A
  • Perte d’affinité du ribosome pour l’antibiotique

- expression de pompes à efflux

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28
Q

Vrai ou faux ?

la résistance au macrolides-lincosamides-pleuromutilines est totalement croisée ?

A

faux,

Il faut tester tous les atb pour connaitre la résistance.

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29
Q

Quels sont les exemples d’utilisation des macrolides-lincosamides-pleuromutilines

A 
Petits animaux
Pyodermite superficielle (clindamycine)

Bovins
Mammite à gram+ (pirlimycine)

Équins
Pneumonie R. equi (erythromycine + rifampin)

Porc
Dysenterie porcine (tylosine)
Entéropathie à Lawsonia

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30
Q

Quels sont les aminosides ?

A
  • Kanamycine
  • Gentamicine
  • Amikacine
  • Apramycine
  • Spectinomycine (aminocyclitols)
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31
Q

Quel est le spectre d’action des aminosides ?

A

-étroit : gram - aérobies et staph
-Les bactéries anaérobies strictes sont totalement résistantes et les streptocoques sont peu sensibles
Ampleur du spectre :
Amikacine ­­­­­­> gentamicine > néomycine > kanamycine > Streptomycine

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32
Q

Quel est le mécanisme d’action des aminosides ?

A

Bactéricide ( pas nécessaire d’avoir réplication bactérienne pour avoir effet)

33
Q

Quel est la cible des aminosides ?

A
  • Transport actif vers l’intérieur de la bactérie
  • Fixation irréversible aux ribosomes (30S)
  • Lecture incorrecte de l’ARNt ce qui cause la synthèse de protéines anormales
34
Q

Quelle catégorie de bactéries a une résistance naturelle vs les aminosides ?

A

Anaérobie stricte

35
Q

vrai ou faux

La résistance chromosomiques des aminosides est fréquente pour la streptomycine et spectinomycine

A

vrai

36
Q

vrai ou faux

La résistance croisée est facilement prévisible pour les aminosides

A

faux, difficilement prévisibles, doit faire un antibiogramme

37
Q

Quelles sont les résistances plasmidiques des aminosides ?

A
  • production d’enzymes inactivantes

- Modifient la structure chimiques des aminosides et les empêchent d’atteindre leur cible.

38
Q

Donnez des exemples d’utilisation des aminosides pour les petits animaux et équins

A
  • petits animaux : otite externe (onguent topique, gentamicine, néomycine)
  • Équins: septicémie et entérocolite à salmonella (penicilline + gentamicine) et péricardite bactérienne
39
Q

vrai ou faux,

il est possible d’utiliser les aminosides chez les bovins et les porcs.

A

Vrai, mais avec de très long temps de retrait.

40
Q

Quels sont les agents de la famille des sulfamides ?

A
  • Sulfisodaxole

- Sulfaméthoxazole

41
Q

Quel est le spectre d’action des sulfamides ?

A

Large : Bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires

toutefois résistance très répandue, doit déterminer la sensibilité à l’agent pathogène

42
Q

Quel est le mécanisme d’action et la cible des sulfamides ?

A

-Bactériostatique
-Inhibition compétitive avec le PABA (précurseur de l’acide folique) chez les bactéries en phase active
(structure de Sulfa ressemble au PABA)

43
Q

Quelle est la résistance naturelle au sulfamides ?

A

Bactéries incapables de synthétiser l’acide folique (enterococcus)

44
Q

vrai ou faux, la résistance chromosomiques chez les sulfamides est fréquente.

A

Faux, elle est rare

45
Q

Expliquer la résistance plasmidique chez les sulfamides

A
  • Acquisition de nouveau gènes codant pour une DHPS de basse affinité pour les sulfamides
  • hyperproduction de PABA
  • résistance croisée pour les sulfamides
46
Q

Quel est le spectre d’action des triméthoprimes?

A

Similaire aux sulfamides (Bactéries, chlamydies, toxoplasmes, protozoaires)

47
Q

Quel est le mécanisme d’action du triméthoprime ?

A

Bactériostatique

48
Q

Vrai ou faux, Le triméthoprime et le sulfamide ensemble ont on effet bactéricide

A

Vrai

49
Q

Quelle est la cible des triméthoprime ?

A

-inhibition compétitive de la DHFR (enzyme dans la synthèse de l’acide folique)

50
Q

Quelle est la résistance naturelle des triméthoprime ?

A

Imperméabilité ou DHFR résistante

51
Q

Quelle est la résistance chromosomique (plus rare) des triméthoprimes ?

A
  • DHFR résistante

- production accrue de la cible DHFR

52
Q

Quelle est la résistance plasmidique des triméthoprimes ?

A

-DHFR résistantes

53
Q

Quels sont les exemples d’utilisation des TMS ?

A
  • petits animaux : infection urinaire
  • Équins : plaies superficielles
  • Bovins : diarrhée à E. coli
54
Q

Quels sont les deux agents de la famille des phénicoles ?

A
  • Chloramphénicol

- Florfénicol

55
Q

Quel est le spectre d’action des phénicoles ?

A

Large (Gram +; Gram –; mycoplasmes; spirochètes; chlamydies; rickettsies)

56
Q

Quel est le mécanisme d’action des phénicoles et la cible ?

A
  • Bactériostatique

- entrée passive dans la bactérie, inhibition de la synthèse protéique

57
Q

Quels sont les exemples d’utilisation des phénicoles ?

A
  • Petits animaux : dermatite si SARM, abcès (Chloramphénicole)
  • Équins : abcès sous-cutanés (chloramphénicole)
  • Bovins : infections respiratoires (florfénicol)
58
Q

Quels sont les agents de la famille des peptolides cycliques ?

A
  • Polymyxine B

- Polymyxine E (colistine)

59
Q

Quel est le spectre d’action des peptolides cycliques ?

A

Étroit : gram - seulement

60
Q

Quel est le mécanisme d’action et la cible des peptolides cycliques ?

A
  • Bactéricides

- phospholipides de la membrane cytoplasmique (rupture membrane)

61
Q

Quel est l’agent de la famille de la Rifamycines?

A

Rifampin

62
Q

Quel est le spectre d’action des Rifamycines ?

A
  • Gram positif, les anaérobes, les mycobactéries
  • Certaine activité antivirale et antifongique
  • Pour les bacilles à Gram négatif, les taux thérapeutiques ne sont atteints que dans les urines et la bile
63
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Rifamycine et sa cible?

A
  • Bactéricide

- inhibe synthèse ADN en bloquant ARN polymérase

64
Q

Quel est le spectre d’action de la bacitracine ? (avec comme seul membre à savoir bacitracine)

A

-Gram + , faible activité gram-

65
Q

-Quel est le membre de la famille des synergistines/streptogramines?

A

Virginiamycine

66
Q

Quel est le spectre d’action de synergistines/streptogramines?

A

Gram+ et certains gram -

67
Q

Quel est le spectre d’action des nitrofuranes (encore une fois juste savoir que nitrofurane est dans la famille de nitrofurane) ?

A

-Large: Gram +; Gram -; mycoplasmes; rickettsies, levures; protozoaires
(résistants: Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, et Proteus)
-Carcinogénicité suspecte (mutagène) et toxicité liée au dosage: Ø animaux de consommation au Canada

68
Q

Quels sont les agents de famille des nitroimidazoles ?

A
  • Dimétridazole
  • Métronidazole
  • Ronidazole
69
Q

Quel est le spectre d’action des nitroimidazoles ?

A
  • Étroit: Anaérobie stricte, protozoaire anaérobique, Campylobacter jejuni, Bacteroides fragilis
  • pas animaux de consommation (mutagènes)
70
Q

quel est le spectre d’action de la Novobiocine (novobiocine) ?

A

Gram +

71
Q

Quels sont les antifongiques-polyènes ?

A
  • Amphotéricine
  • Nystatine
  • Griséofulvine
  • Flucytosine
72
Q

Quel est le spectre d’action de l’amphotéricine B ?

A

-Large : levures et agents de mycoses profondes

73
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’amphotéricine B ?

A
  • fongistatique

- liaison avec ergostérol de la membrane cytoplasmique (hausse perméabilité cellulaire)

74
Q

Quel est le spectre d’action de la flucytosine ?

A

Spectre étroit : levures (Candida, Cryptococcus) et champignon (Aspergillus)

75
Q

Quel est le spectre d’action de la Griséofulvine ?

A

Spectre étroit: dermatophytes (Microsporum et Trichophyton)

76
Q

Quel est le spectre d’action de la nystatine ?

A

Spectre moyen: levures, quelques dimorphiques (SBHC) et dermatophytes

77
Q

Quels sont les antifongiques-azoles ?

A

Topique : clotrimazole et miconazole

Sytémique : imidazole (ketoconazole) et triazole (itraconazole, fluconazole)

78
Q

Quel est le spectre d’action des antifongiques azoles ?

A
  • Large: levures, moisissures, dermatophytes

- certaines bactéries à Gram positif: staph. et entérocoque

79
Q

Quel est le mécanisme d’action des antifongiques azoles ?

A
  • fongistatique ou fongicides selon la concentration

- Ralentissent synthèse ergostérol

infectio Marie partie 2 (6 decks)

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