Adipocinas e mediadores endócrinos não-clássicos Flashcards

1
Q

Sob que formas existem as adiponectinas? Qual a mais funcional? Quais as formas de resistina? Quais a mais ativa?

A

trímeros, hexâmeros e octadecâmeros

octadecâmeros [maior peso molecular]

Alto e baixo peso molecular

baixo peso molecular [mas está em menor concentração]

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2
Q

Com que enzima as adiponectinas têm uma grande semelhança funcional? Qual a notável exceção?

A

insulina

contrariamente à insulina, as adiponectinas estimulam a oxidação de ácidos gordos, de forma a evitar o seu excesso ectópico, que causa resistência à insulina

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3
Q

Discrimine as adipocinas que desempenham um papel insulinorresistente e pró-insulínico. Em que aspeto se distinguem as pró-insulínicas que mencionou.

A

insulinorresistente-> resistina, IL-6 [que também estimula a reabsorção óssea], RBP4 e TNF-α [que inibe a via do IRS]
pró-insulínico-> adiponectinas e visfatina

A visfatina [produzida por adipócitos de gordura visceral] encontra-se aumentada em casos de obesidade, contrariamente às adiponectinas

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4
Q

Quais os efeitos cardiovasculares da GLP-1? E pancreáticos? Qual a vantagem da administração desta incretina via oral?

A

Vasodilatação periférica e aumento da FC

Além de funcionar como incretina, diminui a apoptose das células pancreáticas

Nenhuma, esta não é absorvida por via oral [a degradação da GLP-1 endógena é da responsabilidade da DPP4]

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5
Q

Como se encontram os níveis de ANP e BNP em casos de insuficiência cardíaca? Em que situação isto não se verifica?

A

Aumentados

Em casos de obesidade grave [mesmo que esta esteja acompanhada por insuficiência cardíaca]

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6
Q

Qual a relaxina mais abundante? Em que recetor atua? Qual o seu tipo?

A

Relaxina-2 [as relaxinas são produzidas maioritariamente no corpo lúteo e na placenta, na mulher, e na próstata e testículos nos homens]

RXFP1

recetor acoplado a uma proteina G

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7
Q

Através de que vias a relaxina desempenha os seus efeitos agudos? E crónicos?

A

NO e cAMP

Metaloproteinases (MMP´s)

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8
Q

Quais os componentes do recetor da FGF-23 [que tem um efeito hipofosfatémico e fosfatúrico]? O que ocorre em casos de doença renal crónica e inflamação? Que consequência isso tem?

A

FGFR1 e Klotho

A subunidade Klotho encontra-se diminuida

Leva a resistência ao FGF-23, que causa hiperfosfatémia. Ao mesmo tempo, como mecanismo de resposta, leva ao aumento da [FGF-23], o que estimula a conversão de células musculares lisas em células da linhagem osteoide/osteocítica, o que, juntamente com a hiperfosfatémia, estimula a calcificação vascular, o que aumenta o risco de DCV´s

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