Adipocinas e mediadores endócrinos não-clássicos Flashcards
Sob que formas existem as adiponectinas? Qual a mais funcional? Quais as formas de resistina? Quais a mais ativa?
trímeros, hexâmeros e octadecâmeros
octadecâmeros [maior peso molecular]
Alto e baixo peso molecular
baixo peso molecular [mas está em menor concentração]
Com que enzima as adiponectinas têm uma grande semelhança funcional? Qual a notável exceção?
insulina
contrariamente à insulina, as adiponectinas estimulam a oxidação de ácidos gordos, de forma a evitar o seu excesso ectópico, que causa resistência à insulina
Discrimine as adipocinas que desempenham um papel insulinorresistente e pró-insulínico. Em que aspeto se distinguem as pró-insulínicas que mencionou.
insulinorresistente-> resistina, IL-6 [que também estimula a reabsorção óssea], RBP4 e TNF-α [que inibe a via do IRS]
pró-insulínico-> adiponectinas e visfatina
A visfatina [produzida por adipócitos de gordura visceral] encontra-se aumentada em casos de obesidade, contrariamente às adiponectinas
Quais os efeitos cardiovasculares da GLP-1? E pancreáticos? Qual a vantagem da administração desta incretina via oral?
Vasodilatação periférica e aumento da FC
Além de funcionar como incretina, diminui a apoptose das células pancreáticas
Nenhuma, esta não é absorvida por via oral [a degradação da GLP-1 endógena é da responsabilidade da DPP4]
Como se encontram os níveis de ANP e BNP em casos de insuficiência cardíaca? Em que situação isto não se verifica?
Aumentados
Em casos de obesidade grave [mesmo que esta esteja acompanhada por insuficiência cardíaca]
Qual a relaxina mais abundante? Em que recetor atua? Qual o seu tipo?
Relaxina-2 [as relaxinas são produzidas maioritariamente no corpo lúteo e na placenta, na mulher, e na próstata e testículos nos homens]
RXFP1
recetor acoplado a uma proteina G
Através de que vias a relaxina desempenha os seus efeitos agudos? E crónicos?
NO e cAMP
Metaloproteinases (MMP´s)
Quais os componentes do recetor da FGF-23 [que tem um efeito hipofosfatémico e fosfatúrico]? O que ocorre em casos de doença renal crónica e inflamação? Que consequência isso tem?
FGFR1 e Klotho
A subunidade Klotho encontra-se diminuida
Leva a resistência ao FGF-23, que causa hiperfosfatémia. Ao mesmo tempo, como mecanismo de resposta, leva ao aumento da [FGF-23], o que estimula a conversão de células musculares lisas em células da linhagem osteoide/osteocítica, o que, juntamente com a hiperfosfatémia, estimula a calcificação vascular, o que aumenta o risco de DCV´s