Adenomas del endometrio Flashcards

1
Q

Definición de polipos

A
  1. Tumores benignos + frecuentes
  2. Comienzan como hiperplasia basal FOCAL - Crecen - Salen superficie - Se proyectan dentro de la cavidad para formar pólipo (inicialmente son SESILES y luego al seguir creciendo quedan unidos por pédiculo delgado
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2
Q

Patología polipos

A
  1. Pequeños o grandes que ocupan toda la cavidad uterina - dilatación
  2. Únicos – multiples
  3. Fondo y cuernos uterinos: ubicación + frecuente
  4. Superficie lisa y rosada + firme y elástica
  5. Pueden tener zonas de necrosis y hemorragia
  6. Pueden protuir por el OCE
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3
Q

Microscopia de polipos

A
  1. Proliferación adenomatosa de glándulas endometriales
  2. Estroma abundante y denso + vasos gruesos que se ramifican a partir del pedículo
  3. Px POSMENOPAUSICAS: Multiquísticos (por dilatación de glándulas) y estroma fibroelástico
  4. SU TRANSFORMACIÓN MALINGA ES MUY RARA (Cancer de endometrio se observa en px con ax de pólipos)
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4
Q

Clínica

A
    • frecuentes en premenopausia – posmenopausia
  1. Asociados a HIPERPLASIA ENDOMETRIAL - hiperestrogenismo (anovulación, quistes ováricos, tto estrógenicos prolongados)
  2. Asociados a miomas y adenomiosis
  3. METRORRAGIA (prolongada y resistente a tto hormonal)
  4. Flujo sanguinolento
  5. Asintomáticos
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5
Q

Diagnóstico polipos

A

Raspado – histeroscopía (cuando se estudia y trata la hemorragia)

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6
Q

Tratamiento

A
  1. Raspado de cavidad uterina

2. Histeroscopía permite dx y resección completa guiada visualmente

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7
Q

Sinequias - Adherencias intrauterinas

A

PROCESO RESULANTE DEL ENFRENTAMIENTO ENTRE SUPERFICIES ENDOUTERINAS QUE TABICAN – OBLITERAN LA CAVIDAD

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8
Q

Localización de sinequias

A
  1. CORPORALES
  2. ISTIMICAS
  3. CERVICALES
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9
Q

Etiología

A
  1. Raspados uterinos luego de aborto incompleto  causa + común
  2. Raspado uterino como tto (hemorragias)
  3. Raspado uterino para biopsia
  4. Colocación de DIU
  5. Introducción de sustancias cáusicas
  6. Infecciones agudas – crónicas (Raras)
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10
Q

Clínica de sinequias

A
  1. Hipomenorrea
  2. Amenorrea secundaria (nivel óptico de estrógenos) y no responde a prueba de progesterona
  3. Esterilidad
  4. Abortos
  5. SINTOMAS + SINEQUIA UTERINA  SINDROME DE ASHERMAN
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11
Q

Diagnóstico de sinequias

A
  1. Histerografia (Rx): Faltas de relleno de cavidad uterina que no modifican aunque se inyecte mayor cantidad de sustancias de contraste
  2. ECOGRAFIA: Endometro delgado con área ecogénica de aspecto secuelar y hay ax de raspado uterino
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12
Q

Profilaxis

A
  1. Cuando se va a practicar un raspado si dilatará el cuello con BUJIAS DE HEGAR (permite introducir sin problemas la cureta) EVITAR EL CLASICO “GRITO UTERINO”
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13
Q

Tratamiento sinequias

A
  1. Desdibramiento de lesiones  HISTEROSCOPIA
  2. Luego - ESTRÓGENOS (permitir la proliferación)
  3. Algunos recomiendan la colocación del DIU para evitar recidivas
  4. ESTOS PX SUELEN TENER + INCIDENCIA DE ABORTOS
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14
Q

Hiperplasia de endometrio

A
  1. Estrogenos: Estimula la proliferación y el crecimiento endometrial.
  2. Progesterona: Atrofia endometrial y estimula secreción glandular (cambios predeciduales del estroma).

En perimenopausicas y anovulatorias hay ausencia de CL déficit de progesterona y predispone estimulo estrógenico sin oposición + ESTROGENOS HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

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15
Q

Clínica de la hiperplasia

A
  1. Asintomática hasta que se desarolla en Ca de endometrio
  2. Metrorragia 
  3. Px obesas, con SOP y px con perimenopausia con ciclos anovulatorios
  4. Neoplasias ováricas  producen estrógenos
  5. Hiperplasias y Ca asociado (+) estimulo estrogenicos 6. BUEN PRONÓSTICO
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16
Q

Diagnóstico patológico de la hiperplasia

A
  1. Simple sin atipia:
    - Benigna
    - Px perimenopausicas (anovulación)
    - 60% Resolución espontánea
    - 84% resolución con progesterona
  2. Simple con atipia:
    - 55% Revierte con tto progestágenos
    - Tratamiento hasta que estimulo estrógenico cese y considerar histerectomía para prevenir Ca
  3. Compleja sin atipia:
    - 56% Regresión
    - 3% evolución a Ca
  • Presencia de atipia es factor pronóstico de evolución al Ca  adenocarcinoma o presencia de adenocarcinoma endometroide.
    EN 2003 SE INTRODUJO UN NUEVO TERMINO – - NEOPLASIA ENDOMETRIAL INTRAEPITELIAL.
    • glandula que estroma
  • Lesión + 1mm
  • Biopsia debe tomarse 15 d luego de MENSTRUACIÓN posterior a la suspensión de tto con progesterona
17
Q

Tratamiento

A
  1. Sin atipia:
    - TTO progestágenos pero NO HISTERECTOMIA
    - ACO px jóvenes y premenopaúsicas
    - Inductores de ovulación en px con deseos de fertilidad
  2. Con atipia:
    - COMPLEJA: Histerectomía (sin deseos de fertilidad)
    - Considerar la extirpación ovárica y las que no deseen evaluar c/3 meses x 1 año
    - Esta en evaluación el tto con DIU de levonorgestrel
18
Q

Carcinoma de endometrio

A

TUMOR MALIGNO DEL EPITELIO DE LA MUCOSA QUE REVISTE LA CAVIDAD UTERINA POR ENCIMA DEL ITSMO UTERINO.

19
Q

Factores de riesgo de carcinoma de endometrio

A
  1. Nuliparas
  2. Obesidad
  3. Menopausia tardía
  4. Menarca precoz
  5. Diabetes – hipertensión
  6. Tamoxifeno
  7. Sindrome de Lynch (biopsia y ecotv a partir de 25 – 35 años)
20
Q

Factores protectores del carcinoma de endometrio

A
  1. ACO orales (1 año de tto y su efecto x 10 años)
  2. Cigarrillo
  3. Progestágenos
21
Q

Patogenia del carcinoma de endometrio

A
  1. Cuando la producción ovárica de estrógenos (-) en la menopausia (+) conversión periférica de androstenediona suprarrenal a estrona
  2. Conversión esta (+) Edad – obesidad – enf hepáticas – hipertiroidismo – ICC
  3. Px con cáncer de endometrio menopausicas (-) PLAE (proteína ligadora de estrógenos – andrógenos) + estrógenos libres en suero
22
Q

Macroscopia y microscopia del carcinoma de endometrio

A
  1. Macroscopia:
    - Tejido blanco grisáceo, blando y muy friable con zonas de necrosis y hemorragia
    - Clasificación:
    • Extensión:
      A. Circunscripto (zona limitada de la mucosa)
      B. Difuso (totalidad del endometrio)
    • Crecimiento:
      A. Exofitico - prolifera hacia cavidad (+ frecuente)
      B. Endofitico - infiltra el miometrio (25%)
      C. Exoendofítico - 20%
      D. Superficial: no crece + 0.5 cm y no invade endometrio (5%)
  2. Microscopia: Adenocarcinoma endometroide:
    • Proliferación de celulas cilíndricas atípicas (+ frecuente)
    • G1: Constitución de estructuras tubulares adosadas entre si y con estroma muy escaso (Back to back)
    • G2: cordones solidos adosados entre sí con escaso estroma interpuesto y esbozos de luces tubulares
    • G3: Proliferación de solidas celulas cilíndricas que dan lugar a cordones o lobulos sin luces tubulares
23
Q

Propagación del adenocarcinoma

A
  1. Contiguidad:
    - Superficie: Cancerización progresiva de la mucosa o destrucción de esta (Trompa)
    - Profundidad: Penetración miometrio y luego aflorar en peritono y propagarse a otros órganos.
  2. Linfática:
    - Sigue las líneas provenientes del ÚTERO
    - Pediculo linfático superior: ganglios lumboaórticos
    - Pediculo linfático inferior  Ganglios ilíacos ext, int o hipogástricos)
    - Pedículo ligamento redondo  ganglios inguinales
    - Propagación + lenta (< linfólilo)
  3. Sanguínea:
    - Poco frecuente (solo en estadios muy avanzados)
    - Pulmón (vena cava inferior)
    - Higado (vasos hemorroidales – portal)
    - Cerebro (vena ácigos y vertebrales
    - Vaginales (+ frecuente)
  4. Implantación:
    - Desprendimiento de partículas tumorales y desarrollo en otras partes del aparato genital - CANCER EN BESO
24
Q

Clínica

A
  1. Metrorragia (95%)  + significativa cuando aparece en la menopausia (poco intensas – intermitentes)
    - Polimenorrea (px premenopausicas)
    - Sospechar de malignidad cuando
    - Espontáneo
    - Reposo no calma
    - No responde al tto
    SE DEBE DESCARTAR CA ENDOMETRIO EN TODA METRORRAGIA EN POSMENOPAÚSICAS
  2. Flujo acuoso – mucoso o serohemático
  3. Flujo persiste a pesar del tto y ocasiona lesiones irritativas pruriginosas
  4. Flujo puede ser fétido – purulento cuando hay infección del tumor
  5. Se puede ocasionar una PIOMETRA cuando hay obstrucción al flujo infectado (Estenosis atrófica del Cervix)
  6. Dolor (ultima etapa por neoplasia a estructuras vecinas) o producto de procesos agregados (sepsis o miomas) donde se debe drenar la cavidad uterina para aliviar
  7. Dolor puede ser tipo colico expulsivo (Dolor de Simpson)
  8. Otros síntomas:
    - Anemia
    - Febrícula
    - Edema vulvar, MMII
    - Insomnio
    - Caquexia
25
Patologías asociadas ginecológicas
1. Ginecologicas: - Hiperplasia - Adenomiosis - Mioma - Pólipos 2. Generales: - Diabetes - Obesidad (androide) - Hipertensión
26
Diagnóstico
1. No hay método de screening costo – efectivo para detección temprana 2. TODA PX POSMENOPAÚSICA CON METRORRAGIA DEBE DESCARTAR CA ENDOMETRIO 3. Px Nulípara + DBT + 70 Años con metrorragia - 80% de Ca 4. Sospechar de Ca en premenopaúsicas  Ciclos prolongados y abundantes o metrorragia intermenstrual A. Histerometria: - Irregularidad de cavidad uterina y consistencia blanduzca de la mucosa (pero puede ser producida por otra patología) - Contacto con histerómetro  hemorragia (SIGNO DE CLARK) B. Citodiagnóstico: - No tiene la misma exactitud que en el dx de Ca de Cuello uterino porque la descamasión es pobre cuanto + maduro o diferencian del carcinoma sea. - Celulas endometriales normales son difícil de distinguir de las patológicas - Elementos celulares deben recorrer un largo recorrido hasta la vagina porque lo que las celulas pueden llegar deterioradas por senilidad o procesos inflamatorios (autolisis – lisis bacteriana)  POR ESTOS MOTIVOS SE UTILIZAN DIFERENTES METODOS 1. ASPIRACIÓN: sondas Cary o sondas apropiadas 2. ABRASIVA: espátula de Ayre o citobrush 3. LAVADO DE CAVIDAD UTERINA: Sonda fina de doble corriente donde se lava cavidad uterina con 20 – 40 ml SF C. Histerectomia: - Datos importantes pero no son definitvos para dx pero sirve como guía ulterior para la biopsia ya que muestra imágenes lacunares con falta de relleno y daño de la cavidad D. Ecografia TV: - Medir espesor endometrial tiene valor predictivo que sirve para discriminar entre lo normal y lo patológico - NO permite identificar malignidad pero px con + 5 mm con síntomas se debe biopsiar al igual que aquella que tenga + 12 mm y asintomática - Pierde precisión en px con tratamiento con TAMOXIFENO - Se deberá realizar una doppler para evaluar vasculatura (Hipervascularización) E. Raspado uterino: - Estudio histopatológico y debe fraccionarse el raspado donde se obtiene material del cuello y del cuerpo (en ese orden) CONTRAINDICACIONES - Procesos inflamatorio genital – peritoneo pelviano - Piometra - CUIDADO: se pueden producir PERFORACIONES UTERINAS – SEPSIS F. Histeroscopia: - Puede hacerse en forma ambulatoria sin anestesia - Permite visualización directa del endometrio + toma de biopsia - Tiene menos valor dx en las metrorragias de cierta magnitud donde se debe recurrir al raspado biopsico fraccionado porque no se tiene una buena visualización uterina
27
Diagnóstico de la extensión
1. RX tórax - metástasis pulmonares 2. HISTEROSCOPÍA - extensión endocervical 3. COLPOSCOPÍA - Exocervix y/o vagina 4. CITOSCOPIA – RECTOSCOPIA  Compromiso vejiga y recto 5. TC - baja sensibilidad y especificidad
28
Factores pronosticos
1. Grado histológico – profundidad de la invasión  + importantes 2. Mejor en px jóvenes que en px mayores 3. Tpo 1  MEJOR pronóstico que Tipo 2 4. A > INVASIÓN > riesgo de invasión ganglionar 5. Relación con estrógenos mejor grado de diferenciación y pronóstico 6. Compromiso ganglionar 40 – 60% recurrencia
29
Tratamiento
1. ESTÁNDAR: ANEXOHISTERECTOMÍA TOTAL + MANGO VAGINAL + LINFADENECTOMÍA PELVIANA – LUMBOAÓRTICA 2. Linfadenectomìa: permite valor terapeútico y mejor estadificación 3. TERAPIA RADIANTE: tto adyuvante + común en el manejo del ca de endometrio 4. BRAQUITERAPIA= Eficacia pero (-) efectos adversos y = tasas de sobrevida en px con riesgo intermedio – alto 5. QUIMIOTERAPIA - Adyuvante (Adriamicina + cisplatino) mejora la sobrevida y tiempo libre de progresión en px en estadios III – IV (Actualidad se utiliza Carboplatino + paclitaxel por < EA) Quimioradioterapia concurrente  estadios III – IV ALTERNATIVAS TERAPÉUTICAS - Acetato de medroxiprogesterona 800 mg/d - Acetato de megestrol 40 – 160 mg/d - Progesterona oral 500 mg VO 3 veces x sem - Duración del tto 9 – 12 meses - SIU (levonorgestrel) buena alternativa sobretodo en estadios tempranos de hiperplasia
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Seguimiento
1. C/3 MESES con biopsia (dirigida por histeroscopía) x 2 años LUEGO c/6 meses x 5 años Y luego anual 2. Si a los 9 meses hay persistencia de la enfermedad HISTERECTOMÍA TOTAL ABDOMINAL 3. Para que la px reciba tto conservador de fertilidad < 40 años Carcinoma endometroide bien diferenciado Estadio IA con seguimiento estricto