Adaptações e lesões pre neoplasicas Flashcards

Cap 7 Patologia geral em mapas conceituais

1
Q

Conceito de adaptação celular

A

Resposta celular frente algum estresse fisiológico mais severo ou a algum estímulo patológico, primeiro a célula tenta se adaptar para não lesar ou morrer

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2
Q

Quais são as principais respostas

adaptativas celulares?

A

hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. (Robbins basic pathology, 9th ed)
hipertrofia, hiperplasia, atrofia (hipotrofia). metaplasia e displasia (Izabella Felin)

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3
Q

Estímulos que levam a adaptações celulares

A

Alteração ambiental, agressão celular e fatores hormonais

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4
Q

Conceito de hipertrofia

A

é um aumento do tamanho das células que resulta

em aumento do tamanho do órgão

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5
Q

A hiperplasia ocorre em células

A

lábeis ou estáveis, capazes de sintetizar DNA / fazer mitose

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6
Q

O processo

hiperplásico permanece controlado; se os sinais que a iniciam cessam…

A

a hiperplasia desaparece.

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7
Q

A hiperplasia fisiológica hormonal é provocada por _______, exemplo:

A

desequilíbrio hormonal fisiológico,

ex: mama e útero gravídico

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8
Q

Na hiperplasia fisiológica hormonal os hormônios atuam como

A

fatores de crescimento e desencadeiam a transcrição de vários genes

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9
Q

A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada por…
(Robbins basic pathology, 9th ed)

A

estimulação excessiva hormonal ou por fatores do crescimento. (Robbins basic pathology, 9th ed)

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10
Q

Na hiperplasia patológica qual estímulo está sempre presente?
(Izabella Felin)

A

estímulo hormonal anormal

Izabella Felin

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11
Q

A maioria das formas de hiperplasia patológica é

causada pela … em situações patológicas associadas à desequilíbrio hormonal

A

estimulação excessiva das células alvos por hormônios ou por fatores de crescimento

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12
Q

Qual o conceito da hiperplasia prostática benigna (HNBP)?

Izabella Felin

A

É um crescimento tumoral BENIGNO na próstata e resulta da hiperplasia do estroma e do tecido glandular em diferentes graus

(Izabella Felin)

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13
Q

Qual o diagnóstico micro da hiperplasia prostática benigna (HNBP)?

(Izabella Felin)

A

Proliferação, brotamento e pregueamento de glândulas, algumas cisticamente dilatadas.

É possível distinguir duas camadas de células do epitélio de revestimento glandular
Interna - Formada por células colunares
Externa - Formada por células achatadas ou cuboidais

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14
Q

Qual a enzima que transforma a testosterona em dihidrotestosterona (DHT)?

A

5α – Redutase

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15
Q

Quais os efeitos a dihidrotestosterona (DHT) tem sobre as células da próstata e em quais tipos de células?

A

Efeito mitogênico (10x mais potente no crescimento prostático que a testosterona)
Autócrino - sob células estromais
Parácrino - sob células ePiteliais (P-P)

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16
Q

Porque a dihidrotestosterona é 10x mais mitogênica nas células da próstata que a testosterona?

A

pois se dissocia mais lentamente dos receptores androgênicos nucleares existentes nas células da próstata, estimulando a proliferação celular

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17
Q

Como ocorre a hiperplasia glandular cística do endométrio?

A

Por estímulo estrogênico persistente, não necessariamente excessivo, porém não antagonizado pela progesterona

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18
Q

Como fica o estroma e as glândulas na hiperplasia glandular cística do endométrio?

A

Estroma menos abundante, as glândulas são

maiores, mais dilatadas, mais próximas

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19
Q

A hiperplasia endometrial pode ser classificada como

A

simples ou complexa
As hiperplasias simples e complexa podem ser:
típicas (sem displasia) ou atípicas (com displasia)

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20
Q

A hiperplasia endometrial só é considerada uma lesão pré-neoplásica se associada à ______
neste caso é chamada de ________

A

displasia, hiperplasia atípica

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21
Q

Como caracterizar uma hiperplasia endometrial simples?

A

Glândulas dilatadas ou císticas
Com formato redondo e ligeiramente irregular
Com ligeira alteração na relação glândula-estroma

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22
Q

Como caracterizar uma hiperplasia endometrial complexa?

A

Há aglomeração glandular com menos estroma interposto e glândulas digitiformes

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23
Q

A hiperplasia atípica também é considerada uma ____________

A

neoplasia intraepitelial endometrial

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24
Q

Qual a variação/classificação das hiperplasias endometriais é a mais potencialmente cancerígena?

A

hiperplasia endometrial atípica complexa

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25
Na hipertrofia o que acontece com o tamanho, volume e quantidade de células no orgão alvo?
aumento de tamanho aumento de volume quantidade de células igual, não há mitose
26
Em qual tipo de célula acontece a hipertrofia?
lábeis, estáveis, permanentes Independentemente da capacidade celular de sintetizar DNA, pois não se associa à mitose, não envolve aumento do número de células.
27
As células capazes de se dividir (lábeis e estáveis) | podem sofrer _______, ________ ou _______
hiperplasia, hipertrofia ou metaplasia
28
As células que não se dividem (permanentes) | sofrem somente ______
hipertrofia
29
A hipertrofia é causada por:
aumento da demanda funcional Ex: Coração sobrecarga crônica=hipertrofia sobrecarga aguda=insuficiência cardíaca Estímulos hormonais específicos ex: estrogênio no crescimento uterino na gravidez
30
Aumento dos níveis de estrogênio pode levar tanto à:
hiperplasia quanto à hipertrofia Ex: crescimento fisiológico do útero na gravidez se faz tanto por hipertrofia, quanto por hiperplasia Hipertrofia das células musculares lisas do miométrio estimulada pelo estrogênio levando ao aumento na síntese de proteínas e no tamanho das células
31
O mecanismo da hipertrofia envolve:
Indução de vários genes Mudança das proteínas contráteis (miosina) da forma adulta para a forma fetal ou neonatal Reindução da expressão ventricular do gene (fator) para o hormônio natriurético atrial (ANF) (Izabella Felin) Acionamento das vias de transdução de sinais que levam à indução de vários genes, os quais, em torno, estimulam a síntese de numerosas proteínas celulares, incluindo fatores de crescimento e proteínas estruturais. O resultado é a síntese de mais proteínas e miofilamentos por célula. Há também uma troca de proteínas contráteis adultas para forma fetal ou neonatal.
32
Qual o conceito de hipotrofia/atrofia?
``` diminuição do órgão diminuição do tamanho das células •Por perda de substância celular •Por perda de constituintes celulares Alterações no equilíbrio entre síntese e degradação de proteínas ```
33
Quais as causas da atrofia/hipotrofia
``` Menor Trabalho Déficit hormonal Déficit de inervação Menor Suprimento sanguíneo Déficit nutricional envelhecimento (atrofia senil) ```
34
Qual o conceito de metaplasia?
Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto.(Robbins basic pathology, 9th ed) Substituição de um tecido maduro por outro tecido maduro, desde que tenham a mesma origem. Representa substituição de células que são sensíveis ao estresse por tipos celulares mais resistentes e capazes de sobreviver ao ambiente adverso. (izabella Felin)
35
A metaplasia envolve ______, por isto só ocorre em células capazes de _______, ou seja, em células _________.
A metaplasia envolve divisão celular, por isto só ocorre em células capazes de sintetizar DNA, ou seja, em células lábeis ou estáveis.
36
A metaplasia corre relacionado à ________ que desencadeia resposta inflamatória local, com liberação de________capazes de promoverem reprogramação de células _________ que seguem uma nova linha de diferenciação celular
A metaplasia corre relacionado à irritação crônica (física ou química) que desencadeia resposta inflamatória local, com liberação de mediadores (citocinas, FC e componentes da MEC) capazes de promoverem reprogramação de células tronco adultas que seguem uma nova linha de diferenciação celular
37
Qual a importância de se estudar a metaplasia?
Lesão cancerizável = pré-neoplásica Se as influências que predispõem a metaplasia persistirem, elas podem induzir transformações malignas no epitélio metaplásico. Reversível
38
``` Sobre o mecanismo da metaplasia ... Envolve - - - ... ```
Não resulta da alteração do fenótipo de uma célula diferenciada Mas é o resultado de uma reprogramação de células-tronco ``` Envolve •Divisão celular •Mitose •possível em células lábeis estáveis •Fator irritante •Agressão/ Lesão •Inflamação •Citocinas •Fatores Crescimento •MEC Mediadores •que estimulam células tronco a sofrerem nova linha de diferenciação mais acostumada e resistente ao ambiente adverso ```
39
Quais são os tipos, subtipos e onde ocorrem as metaplasias?
``` EPITELIAL -ESCAMOSA Bexiga Correção do ectrópio funcional Brônquios -GÁSTRICA Esôfago (Barrett), Intestino -INTESTINAL Esôfago (Barrett), Estômago MESENQUINAL -ÓSSEA ```
40
Sobre a metaplasia escamosa na correção de ectrópico funcional, ela predispõe à________, que provoca a _________, que predispõe ao Câncer de _______.
ela predispõe à infecção pelo HPV, que | provoca a Displasia de colo uterino, que predispõe ao Câncer de colo uterino.
41
Qual o nome da área de metaplasia escamosa formada para corrigir o ectrópio funcional?
Zona de transformação (ZT)
42
Como acontece a metaplasia glandular (intestinal) no esôfago de Barret?
-Refluxo GE: reflui o conteúdo ácido do estômago – esôfago -Alteração ambiental: pH se torna ácido no 1/3 inferior do esôfago -Metaplasia glandular do epitélio escamoso do 1/3 inferior do esôfago (+++ resistente ao meio ácido) Epitélio do tipo gástrico = colunar Epitélio do tipo intestinal =com células caliciformes
43
A metaplasia glandular de tipo intestinal incompleta produz
SULFOMUCINAS mucinas ácidas
44
A metaplasia glandular de tipo intestinal Completa | Produz
SIALOMUCINAS mucinas neutras
45
Na metaplasia intestinal no estômago as glândulas gástricas vão sendo substituídas pelo___________ Na gastrite atrófica há ______ do número de glândulas gástricas e relação com _________.
Na metaplasia intestinal no estômago as glândulas gástricas vão sendo substituídas pelo epitélio metaplásico tipo intestinal = atrofia Na gastrite atrófica há redução do número de glândulas gástricas e relação com câncer (de tipo intestinal) gástrico.
46
Na gastrite crônica associada a inf. pelo HP, uma metaplasia intestinal no estômago... HP = bactéria produtora de______ = alcaliniza ambiente -> pH alcalino = básico -> intestino
urease
47
Na metaplasia intestinal no estômago completa produz __________ e a incompleta produz ___________
completa produz sialomucinas e a incompleta produz sulfomucinas (carcinógeno)
48
Na gastrite crônica com metaplasia intestinal: No centro da lâmina há glândulas ______ revestidas por epitélio _______ maduro com células caliciformes secretoras de muco e células absortivas. No restante as glândulas gástricas estão preservadas; no córion existe inflamação crônica com linfócitos e plasmócitos,
Na gastrite crônica com metaplasia intestinal: No centro da lâmina há glândulas tubulares revestidas por epitélio intestinal maduro com células caliciformes secretoras de muco e células absortivas. No restante as glândulas gástricas estão preservadas; no córion existe inflamação crônica com linfócitos e plasmócitos.
49
Qual o conceito de displasia?
Áreas de distúrbio do crescimento e maturação celular com anormalidades citológicas e/ou arquiteturais. Anormalidades/Alterações -CITOLÓGICAS Volume Forma Desproporção N/C -ARQUITETURAIS Perda parcial no controle e na organização celular Alterações na diferenciação e maturação celular
50
Quais as características da displasia?
``` Todas são lesões pré-neoplásicas / cancerizáveis Pode ser reversível Pode associar-se a metaplasia Risco de câncer associado Progressão sem tratamento Grau ```
51
Qual a importância das displasias?
São áreas suscetíveis ao aparecimento do câncer Não necessariamente evoluem para o câncer Podem ser reversíveis São intraepiteliais Não romperam a MB (membrana basal) - não são invasivas Sem poder de dar metástases Podem fazer parte da sequência para câncer
52
ALÉM DAS DISPLASIAS, AS HIPERPLASIAS E AS METAPLASIAS | TAMBÉM PODEM SER CONSIDERADAS LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS?
AS HIPERPLASIAS E AS METAPLASIAS TAMBÉM PODEM SER LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS / CANCERIZÁVEIS, QUANDO ASSOCIADAS À DISPLASIA
53
``` Lesões cancerizáveis/pré-neoplásicas são: - - - ex: ____ ```
``` Reversíveis Sem rompimento da MB Alterações intraepiteliais Sem poder de dar metástase Risco de evoluir para o câncer ``` ex: - Hiperplasia atípica com displasia - Metaplasia com displasia
54
Quais as características de um carcinoma in situ
Câncer Invasor - Invasão para a profundidade, pois invadiu a MB - Com poder de invasividade local para adjacências - Com poder de dar metástases a distância, a partir do momento que atinge vasos sanguíneos e linfáticos
55
A lesão escamosa intraepitelial de baixo Grau é causada pelo______, enquanto a Lesão escamosa intraepitelial de alto Grau é causada pelo _____.
A lesão escamosa intraepitelial de baixo Grau é causada pelo HPV – 6-11, enquanto a Lesão escamosa intraepitelial de alto Grau é causada pelo HPV – 16-18.
56
Na displasia de colo uterino/NIC, lesão escamosa de baixo grau mostra a evidência da presença viral que é o_________ As alterações celulares visíveis na lâmina são: - - - ...
COILÓCITO (cél. superficial ou intermediária com alterações citopáticas virais) ``` atipias nucleares coilocitóticas -> evidências da presença viral por HPV: Núcleos hipercro-máticos Núcleos irregulares Núcleos ´amassados’ Halo claro em volta do núcleo Binucleação ```
57
Na displasia de colo uterino/NIC, lesão escamosa de alto grau, quais alterações podemos ver na lâmina?
Quase não se vê o coilócito Observa-se as consequências da infecção viral alterando a citologia, arquitetura e maturação celular Mostra o “estrago” que o vírus causou na célula.
58
À medida que a NIC avança a coilocitose _______(aumenta/diminui) indicando que o vírus não é capaz de se replicar em células menos diferenciadas. Por esse motivo é muito mais fácil de encontrar HPV em lesões de _____(alto/baixo) grau do que em lesões de ____(alto/baixo) grau.
À medida que a NIC avança a coilocitose diminui indicando que o vírus não é capaz de se replicar em células menos diferenciadas. Por esse motivo é muito mais fácil de encontrar HPV em lesões de baixo grau do que em lesões de alto grau.
59
LESÃO ESCAMOSA INTRA-EPITELIAL DE ALTO GRAU CARCINOMA IN SITU As células têm citoplasma _______ (em excesso/escasso) Prejuízo de sua _______ (diferenciação/multiplicação) Os núcleos são _______ (densos, basófilos/claros,acidófilos) As alterações _______ (ultrapassam/não ultrapassam) a membrana basal
As células têm citoplasma escasso Prejuízo de sua diferenciação Os núcleos são densos, basófilos As alterações não ultrapassam a membrana basal
60
``` RESUMO (Robbins basic pathology, 9th ed) Adaptações Celulares ao Estresse • Hipertrofia: • Hiperplasia: • Atrofia: • Metaplasia: ```
RESUMO Adaptações Celulares ao Estresse • Hipertrofia: aumento do tamanho da célula e do órgão, sempre em resposta ao aumento da carga de trabalho; induzida por fatores de crescimento produzidos em resposta ao estresse mecânico ou outros estímulos; ocorre em tecidos incapazes de divisão celular. • Hiperplasia: aumento do número de células em resposta a hormônios e outros fatores de crescimento; ocorre em tecidos cujas células são capazes de se dividir ou que contenham abundantes células-tronco. • Atrofia: diminuição da célula e do órgão, como resultado da diminuição do suprimento de nutrientes ou por desuso; associada à diminuição de síntese celular e aumento da quebra proteolítica das organelas celulares. • Metaplasia: alteração do fenótipo em células diferenciadas, sempre em resposta a irritação crônica que torna as células mais capazes de suportar o estresse; geralmente induzida por via de diferenciação alterada das células-tronco nos tecidos; pode resultar em redução das funções ou tendência aumentada para transformação maligna. (Robbins basic pathology, 9th ed)
61
Quais os subtipos de adenoma?
Tubular, viloso e túbulo-viloso
62
Nos adenomas tubulares, mais de 70% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo tubular. Sãos ________, e são o tipo ________(mais/menos) comum, assemelhados a uma framboesa.
Nos adenomas tubulares, mais de 70% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo tubular. Sãos pediculados, e são o tipo mais comum, assemelhados a uma framboesa.
63
Os adenomas podem ser dos subtipos
tubular, viloso ou túbulo-viloso.
64
Nos adenomas vilosos, mais de 50% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo viloso. São ______, ________(mais/menos) comuns e se assemelham a uma couve-flor. As áreas de displasias mais graves são associadas às áreas vilosas.
Nos adenomas vilosos, mais de 50% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo viloso. São sésseis, mais raros e se assemelham a uma couve-flor. As áreas de displasias mais graves são associadas às áreas vilosas.
65
Nos adenomas túbulo-vilosos, 25-50% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo _______(tubular/viloso) e o resto é _______(tubular/viloso).
Nos adenomas túbulo-vilosos, 25-50% do epitélio que reveste o pólipo é do tipo viloso e o resto é tubular.
66
O risco de um adenoma se transformar em um adenocarcinoma de intestino depende de alguns fatores, quais são eles?
Tamanho: se for menor que 1cm, é raro se transformar em adenocarcinoma. Se for maior que 4cm, o risco de se tornar adenocarcinoma passa para 40%, de modo que há duplicação do genoma em 10 anos. Gravidade da displasia: a displasia pode ser grave, moderada ou leve, sendo que a grave tem maior risco de virar adenocarcinoma. Tipo histológico: o adenoma tipo viloso tem maior risco de virar adenocarcinoma, ainda que exista o tipo túbulo-viloso e o tipo tubular.