Adap CV Et R Extra-utérine Flashcards
Rôle barrière immunitaire du placenta
Transport de Ig maternelles vers le fœtus: immunité des 6 premiers mois de la vie post-natale
Formation des villosités placentaires
- apparition de lacunes au sein du syncytiotrophoblaste puis érosion des capillaires maternels proches par activité lytique du syncytiotrophoblaste (SYN) = extravasions de la circulation maternelle
- anastomose des lacunes du SYN et des capillaires maternels = chambres intervilleuses
- prolifération des cellules du cytotrophoblaste qui sin’isinuent dans les travées syncytiotrophoblastiques et forme des villosités
- invasion du mésoblaste extra-embryonnaire associé au CYT: villosités
- apparition de vaisseaux fœtaux dans le mésoblaste extra-embryonnaire: villosités
Les espaces intervilleux sont drainés par qui
Sont drainés par les capillaires maternels et forment donc un réservoir tampon permettant de faire chuter la pression hydrostatique, pour que la pression de l’espace intervilleux soit inférieur à celle au niveau des vaisseaux fœtaux: pour pas qu’il y ait compression des vaisseaux fœtaux
Caractéristique du sang maternel et des artères maternelles au niveau de la circulation maternelle
Le sang maternelle arrive en jet au niveau du réservoir tampon pour donner un sens de circulation
Les artères (qui vont du cœur de la mère au placenta) sont spiralées pour diminuer la pression de l’artère utérine
Couleur sang artères et veines de circulation fœtale
2 artères ombilicales avec du sang bleu
1 veine ombilicale avec du sang rouge
Formule concentration du gaz dissous
C : alpha . Pp
Alpha: coefficient de solubilité
Pp: gradient de pression
Rappel: que sang dissous qui exerce une pression sanguine
Renouvellement du sang dans la chambre intervilleuse
3L/min
Affinité et Pp O2 Et CO2 au niveau maternel et fœtale
Faut avoir que + grande affinité de Hb pour O2 fœtale que maternelle: doc plus de O2 dissous niveau maternel
Et donc, de l’autre sens, plus de CO2 dissous niveau fœtale
RAPPEL: diffusion simple de O2 et CO2 (O2 vers le fœtus et CO2 vers la mère)
Parcours circulation fœtale (sans partie shunt)
- le sang fœtale s’enrichit en O2 et métabolites, et sort du placenta par la veine ombilicale -> qui va passer par le canal d’Arantius dans le foie, pour après se jeter dans la VCI afin d’aller vers le cœur
- donc VCI reçoit à la fois le sang enrichit venant de la veine ombilicale, et aussi celui pauvre en O2 venant de la circulation systémique : le mélange donne un sang appauvri: ATTENTION, situation d’hypoxémie VOULUE (le fœtus se développe avec peu d’O2)
Parcours circulation fœtale - shunt
Une partie du sang qui arrive dans le cœur par l’AD, va, soit vers le foramen ovale, soit vers le ventricule droit:
- rentre dans cœur pars AD - passe par foramen ovale et rejoint AG, puis va vers ventricule gauche avant de rejoindre la branche ascendante de l’aorte pour distribuer le sang à la partie supérieure du corps
Ou
- le reste de sang dans AD se mélange avec le sang appauvri qui arrive par la VCS : va vers ventricule droit, empreinte le canal artériel puis rejoint crosse aortique - et distribue sang à la partie inférieure du corps
Rappel proportion débit cœur droit, gauche et poumon
Cœur droit: 70% du débit
Cœur gauche: 30% du débit
Poumons: 10%
3 modifications qui se font à partir de la naissance afin d’aller vers une circulation définitive
- on diminue les résistances vasculaires pulmonaire -> oxygénation du sang au niveau pulmonaire
- augmentation de la pression artérielle systémique
- fermeture des shunt fœtaux
Surfactant aide à diminuer la pression intrapleurale?
Oui, car crée une interface air/liquide qui viens créer une tension superficielle (diminue force de rétraction)
Molécules endothéliales qui augmentent taux de Ca2+ chez les cellules musculaires lisses
Thromboxane, leucotriène
Molécules endothéliales qui diminuent taux de Ca2+ des cellules musculaires lisses
Enos -> NO (oxyde nitrique)
rappel: effet dépendant de l’endothélium
1er cycle respiratoire
- ouverture des alvéoles pulmonaires, qui permet une importante variation de la pression intrapleurale - alvéoles se déplient
2ème cycle respiratoire
- pas de grande variation de la pression intrapleurale car les poumons ne se sont pas entièrement vidés après la 1ère expiration
- cris : bloque l’expiration (glotte bloquée) - augmente pression
3ème cycle respiratoire
- il y a moins d’eau dans les poumons et le dépassement des alvéoles est accompagné d’un déversement massif de surfactant dans les voies respiratoires : création et stabilisation du volume pulmonaire
circulation avant et après naissance
- avant: circulation en parallèle
rappel: circulation pulmonaire: haute pression et faible débit 10%, et circulation placentaire à basse pression - après: circulation en série
mécanisme de fermeture du canal artériel
disparition de la circulation foetale = respiration du nouveau-né = chute des résistances pulmonaires
- oxygénation du sang pulmonaire : hausse PpO2
- vasoC du canal artériel
mécanisme de fermeture du foramen ovale
situation de stress : hausse du taux de catécholamines
- augmentation,te résistance vasculaire systémique
- hausse pression artérielle systémique
le liquide amniotique résulte majoritairement de la sécrétion foetale
- diurèse foetale = 800mL/24h (en cas d’obstacle des voies urinaires = oligoamnios)
- sécrétions pulmonaires et oro-nasales
qu’est-ce qui explique cette forte résistance pulmonaire foetale?
le surfactant est libéré par les pneumocytes II foetales pour maintenir une pression positive à l’intérieur des poumons: ce qui comprime les artères pulmonaires et augmente les résistances pulmonaires
sécrétion et réabsorption par voie transmembranaire et intramembranaire
transmembranaire: MERE au travers du chorion lisse
intramembranaire: foetus au travers du placenta
