activite_cardiaque_finale Flashcards

1
Q

Nœud sinusal

A
  • Situé au niveau de l’oreillette droite, près de l’orifice de la veine cave supérieure.
  • Responsable du rythme sinusal, générant 70-80 impulsions par minute.
  • L’influx électrique se propage à travers le myocarde atrial et via des faisceaux internodaux :
    • Faisceau antérieur
    • Faisceau intermédiaire (Wenckebach)
    • Faisceau postérieur (Thorel)
    • Faisceau interatrial (Bachmann) (présent dans certains cas)
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2
Q

Nœud atrio-ventriculaire

A
  • Situé dans la portion postérieure droite du septum interatrial.
  • Seule connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules.
  • Responsable du rythme nodal (40-60 impulsions/min).
  • Fonction principale : retarder l’excitation (0,1 sec) pour permettre le remplissage ventriculaire.
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3
Q

Impulsion électrique

A
  • Débute au nœud sinusal.
  • Se propage dans les oreillettes via les faisceaux internodaux.
  • Atteint le nœud AV, où un retard se produit.
  • Passe par le faisceau de His, puis ses rameaux droit et gauche.
  • Se diffuse via les fibres de Purkinje, permettant la contraction synchrone des ventricules.
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4
Q

Faisceau de His

A
  • Situé dans la continuation du nœud AV, au niveau du septum interventriculaire.
  • Immédiatement après son émergence, il donne naissance aux rameaux gauche et droit.
    • Rameau gauche → se divise en branche antérieure et postérieure.
  • Assure la conduction rapide vers les ventricules.
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5
Q

Fibres de Purkinje

A
  • Situées entre l’endocarde et le myocarde.
  • Conduction très rapide (4 m/s).
  • Permettent une activation uniforme du myocarde ventriculaire.
  • La dépolarisation commence en sous-endocarde et progresse vers l’extérieur.
  • Les cardiomyocytes contractiles ne sont excités que par les fibres de Purkinje.
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6
Q

Syncytium cardiaque

A
  • Deux syncytiums fonctionnels :
    • Syncytium atrial → activation des oreillettes.
    • Syncytium ventriculaire → activation des ventricules.
  • Connexions via des jonctions communicantes (gap junctions).
  • Permet une contraction organisée et successive :
    • D’abord les oreillettes, puis les ventricules.
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7
Q

Conditions pour une activité physiologique du cœur

A
  • Les valves doivent :
    • S’ouvrir complètement pendant le remplissage et l’éjection ventriculaire (sinon → sténose).
    • Être étanches pour empêcher le reflux sanguin (insuffisance valvulaire).
  • Le myocarde doit :
    • Avoir un remplissage adéquat pendant la diastole.
    • Présenter une activité rythmique et synchronisée.
    • Avoir des contractions puissantes et efficaces (sinon → insuffisance cardiaque).
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8
Q

Propriétés du cœur

A
  • Automatisme → génération spontanée des potentiels d’action.
  • Excitabilité (bathmotrope) → capacité de répondre à un stimulus.
  • Conductibilité (dromotrope) → transmission rapide des influx électriques.
  • Contractilité (inotrope) → capacité du muscle cardiaque à générer une force de contraction.
  • Rythmicité (chronotrope) → génération des potentiels d’action à fréquence régulière.
  • Relaxation (lusitrope) → retour du muscle à l’état relâché.
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9
Q

Structure des fibres myocardiques

A
  • Plus petites que les fibres musculaires squelettiques.
  • Un seul noyau par cellule.
  • Nombreuses ramifications, permettant les connexions intercellulaires.
  • Présence de stries scalariformes contenant :
    • Desmosomes → assurent la cohésion cellulaire.
    • Jonctions communicantes (gap junctions) → permettent le passage rapide des ions.
    • Connexines (Cx40, Cx43, Cx45, etc.).
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10
Q

Jonctions communicantes

A
  • Situées aux disques intercalaires des fibres myocardiques.
  • Constituées de connexons formés par des connexines.
  • Permettent la propagation rapide de l’influx électrique entre cellules.
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11
Q

Activité électrique du cœur : règles à respecter

A
  • L’automatisme → génération de potentiels d’action sans stimulus extérieur.
  • La conductibilité → transmission rapide de l’influx.
  • Durée prolongée du potentiel d’action → empêche les contractions tétaniques.
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12
Q

Cardiomyocyte excito-conducteur (-60 mV à -40 mV)

A
  • ## à cause de la présence des canaux ioniques transitoires pour le Ca2+ ouverts durant la diastole, des ions de Ca2+ entre dans la cellule, en diminuant la différence de potentiels de -60 mV a -40 mV ;o il semble que la libération du calcium des citernes du réticulum sarcoplasmique participe aussi à la dépolarisation ;

odes autres cations peuvent participer à la dépolarisation ;

o les facteurs qui influence la perméabilité de la membrane durant le prépotentiel accélère ou réduit la rythmicité cardiaque (chronotrope positive ou négative).

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13
Q

Canaux de type L et barrière

A
  • Canaux calciques de type L (longs) → activation à -40 mV.
  • Permettent l’entrée de Ca²⁺ dans la cellule.
  • Bloqués par les inhibiteurs calciques (ex : vérapamil).
  • Barrière physiologique → permet une conduction efficace.
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14
Q

Dépolarisation maximale

A
  • Au moment de la dépolarisation maximale :
    • Les canaux de calcium se ferment.
    • Les canaux de potassium s’ouvrent → Efflux massif de K⁺ (IK).
    • Après l’hyperpolarisation, un canal perméable au K⁺ et Na⁺ s’ouvre (If, Funny Channel).
    • Le cycle est alors repris.
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15
Q

Facteurs influençant le potentiel de repos

A
  • Trois facteurs principaux influencent le potentiel de repos :
    • Perméabilité sélective de la membrane cellulaire → quasi-imperméabilité au Na⁺, perméabilité partielle au K⁺ (IK1).
    • Présence de macromolécules chargées négativement (protéines intracellulaires).
    • Pompes ioniques asymétriques (ex: ATPase Na⁺/K⁺-dépendante).
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16
Q

Phase 0 (Dépolarisation rapide)

A
  • Ouverture des canaux sodiques Na⁺ voltage-dépendants.
  • Deux barrières ou portes :
    • Barrière “m” (activation) → ouverture rapide.
    • Barrière “h” (inactivation) → fermeture lente.
  • Influx massif de Na⁺ → Potentiel d’action atteint environ +20 mV.
17
Q

Phase 1 (Repolarisation initiale rapide)

A
  • Déclenchée par trois facteurs :
    • Fermeture des canaux Na⁺ (facteur principal).
    • Ouverture des canaux K⁺ transitoires (ITo).
    • Début d’un influx de Ca²⁺ (ICa).
18
Q

Phase 3 (Repolarisation finale rapide)

A
  • Ouverture des canaux K⁺ retardés (delayed rectifier IK).
  • Efflux massif de K⁺ → retour au potentiel de repos.
  • Les cellules retrouvent leur état initial.
19
Q

Phase 4 (Potentiel de repos)

A
  • Rétablissement de l’équilibre ionique.
  • Interventions de plusieurs mécanismes :
    • Pompe Na⁺/K⁺ ATPase.
    • Canaux K⁺ IK1.
    • Entrée progressive de Na⁺ via Funny Channels (If).
20
Q

Période réfractaire absolue

A
  • Les cardiomyocytes ne répondent plus à de nouveaux stimuli.
  • Barrière d’inactivation des canaux de sodium fermée (jusqu’à -40 mV).
  • Empêche toute contraction tétanique → Permet uniquement des secousses.
21
Q

Période réfractaire relative

A
  • Le myocarde est moins excitable.
  • Peut répondre à des stimuli très intenses.
  • Le cœur ne répond qu’aux stimuli durant la diastole (inexcitabilité périodique).
22
Q

Hyperexcitabilité cardiaque

A
  • Le potentiel est inférieur au seuil, mais supérieur au potentiel de repos.
  • Administration de calcium → Peut arrêter l’activité du cœur en systole.
  • Administration de potassium → Peut arrêter l’activité du cœur en diastole.
23
Q

Facteurs augmentant la fréquence cardiaque

A
  • Facteurs qui rendent moins négatif le potentiel de repos (< -55 mV).
  • Augmentation de la perméabilité au calcium et au sodium.
  • Élévation du seuil (> -40 mV).
  • Activation du système nerveux sympathique (adrénaline, noradrénaline).
24
Q

Facteurs diminuant la fréquence cardiaque

A
  • Facteurs qui rendent plus négatif le potentiel de repos (> -55 mV).
  • Diminution de la perméabilité au calcium et au sodium.
  • Abaissement du seuil (< -40 mV).
  • Activation du système nerveux parasympathique (acétylcholine, nerf vague X).
25
Conductibilité et ses influences
- Influencée par : - Connexions entre structures nodales et myocarde contractile. - Présence des jonctions communicantes (gap junctions). - Vitesse de conduction dans les structures excito-conductrices et le myocarde contractile. **Structure & Vitesse de conduction :** - Nœud sinusal : 0,05 m/s - Myocarde atrial : 1 m/s - Nœud AV : 0,05 m/s - Faisceau de His : 1 m/s - Fibres de Purkinje : 4 m/s - Myocarde ventriculaire : 1 m/s
26
Ordre de conduction de l’influx électrique
- Nœud sinusal → Centre d’automatisme physiologique. - Conduction atriale via faisceaux internodaux et myocarde contractile. - Nœud AV → Retard de l’excitation (0,1 sec) pour un remplissage optimal. - Faisceau de His et ses rameaux. - Système de Purkinje → Dépolarisation des ventricules en 0,08-0,1 sec. - Repolarisation dans le même ordre que la dépolarisation.
27
Électrocardiogramme (ECG)
- Onde P → Dépolarisation des oreillettes. - Intervalle PR → Temps de conduction entre l’oreillette et le ventricule. - Complexe QRS → Dépolarisation ventriculaire. - Segment ST → Repolarisation en plateau. - Onde T → Repolarisation finale rapide.