activite_cardiaque_finale Flashcards
Nœud sinusal
- Situé au niveau de l’oreillette droite, près de l’orifice de la veine cave supérieure.
- Responsable du rythme sinusal, générant 70-80 impulsions par minute.
- L’influx électrique se propage à travers le myocarde atrial et via des faisceaux internodaux :
- Faisceau antérieur
- Faisceau intermédiaire (Wenckebach)
- Faisceau postérieur (Thorel)
- Faisceau interatrial (Bachmann) (présent dans certains cas)
Nœud atrio-ventriculaire
- Situé dans la portion postérieure droite du septum interatrial.
- Seule connexion électrique entre les oreillettes et les ventricules.
- Responsable du rythme nodal (40-60 impulsions/min).
- Fonction principale : retarder l’excitation (0,1 sec) pour permettre le remplissage ventriculaire.
Impulsion électrique
- Débute au nœud sinusal.
- Se propage dans les oreillettes via les faisceaux internodaux.
- Atteint le nœud AV, où un retard se produit.
- Passe par le faisceau de His, puis ses rameaux droit et gauche.
- Se diffuse via les fibres de Purkinje, permettant la contraction synchrone des ventricules.
Faisceau de His
- Situé dans la continuation du nœud AV, au niveau du septum interventriculaire.
- Immédiatement après son émergence, il donne naissance aux rameaux gauche et droit.
- Rameau gauche → se divise en branche antérieure et postérieure.
- Assure la conduction rapide vers les ventricules.
Fibres de Purkinje
- Situées entre l’endocarde et le myocarde.
- Conduction très rapide (4 m/s).
- Permettent une activation uniforme du myocarde ventriculaire.
- La dépolarisation commence en sous-endocarde et progresse vers l’extérieur.
- Les cardiomyocytes contractiles ne sont excités que par les fibres de Purkinje.
Syncytium cardiaque
- Deux syncytiums fonctionnels :
- Syncytium atrial → activation des oreillettes.
- Syncytium ventriculaire → activation des ventricules.
- Connexions via des jonctions communicantes (gap junctions).
- Permet une contraction organisée et successive :
- D’abord les oreillettes, puis les ventricules.
Conditions pour une activité physiologique du cœur
- Les valves doivent :
- S’ouvrir complètement pendant le remplissage et l’éjection ventriculaire (sinon → sténose).
- Être étanches pour empêcher le reflux sanguin (insuffisance valvulaire).
- Le myocarde doit :
- Avoir un remplissage adéquat pendant la diastole.
- Présenter une activité rythmique et synchronisée.
- Avoir des contractions puissantes et efficaces (sinon → insuffisance cardiaque).
Propriétés du cœur
- Automatisme → génération spontanée des potentiels d’action.
- Excitabilité (bathmotrope) → capacité de répondre à un stimulus.
- Conductibilité (dromotrope) → transmission rapide des influx électriques.
- Contractilité (inotrope) → capacité du muscle cardiaque à générer une force de contraction.
- Rythmicité (chronotrope) → génération des potentiels d’action à fréquence régulière.
- Relaxation (lusitrope) → retour du muscle à l’état relâché.
Structure des fibres myocardiques
- Plus petites que les fibres musculaires squelettiques.
- Un seul noyau par cellule.
- Nombreuses ramifications, permettant les connexions intercellulaires.
- Présence de stries scalariformes contenant :
- Desmosomes → assurent la cohésion cellulaire.
- Jonctions communicantes (gap junctions) → permettent le passage rapide des ions.
- Connexines (Cx40, Cx43, Cx45, etc.).
Jonctions communicantes
- Situées aux disques intercalaires des fibres myocardiques.
- Constituées de connexons formés par des connexines.
- Permettent la propagation rapide de l’influx électrique entre cellules.
Activité électrique du cœur : règles à respecter
- L’automatisme → génération de potentiels d’action sans stimulus extérieur.
- La conductibilité → transmission rapide de l’influx.
- Durée prolongée du potentiel d’action → empêche les contractions tétaniques.
Cardiomyocyte excito-conducteur (-60 mV à -40 mV)
- ## à cause de la présence des canaux ioniques transitoires pour le Ca2+ ouverts durant la diastole, des ions de Ca2+ entre dans la cellule, en diminuant la différence de potentiels de -60 mV a -40 mV ;o il semble que la libération du calcium des citernes du réticulum sarcoplasmique participe aussi à la dépolarisation ;
odes autres cations peuvent participer à la dépolarisation ;
o les facteurs qui influence la perméabilité de la membrane durant le prépotentiel accélère ou réduit la rythmicité cardiaque (chronotrope positive ou négative).
Canaux de type L et barrière
- Canaux calciques de type L (longs) → activation à -40 mV.
- Permettent l’entrée de Ca²⁺ dans la cellule.
- Bloqués par les inhibiteurs calciques (ex : vérapamil).
- Barrière physiologique → permet une conduction efficace.
Dépolarisation maximale
- Au moment de la dépolarisation maximale :
- Les canaux de calcium se ferment.
- Les canaux de potassium s’ouvrent → Efflux massif de K⁺ (IK).
- Après l’hyperpolarisation, un canal perméable au K⁺ et Na⁺ s’ouvre (If, Funny Channel).
- Le cycle est alors repris.
Facteurs influençant le potentiel de repos
- Trois facteurs principaux influencent le potentiel de repos :
- Perméabilité sélective de la membrane cellulaire → quasi-imperméabilité au Na⁺, perméabilité partielle au K⁺ (IK1).
- Présence de macromolécules chargées négativement (protéines intracellulaires).
- Pompes ioniques asymétriques (ex: ATPase Na⁺/K⁺-dépendante).
Phase 0 (Dépolarisation rapide)
- Ouverture des canaux sodiques Na⁺ voltage-dépendants.
- Deux barrières ou portes :
- Barrière “m” (activation) → ouverture rapide.
- Barrière “h” (inactivation) → fermeture lente.
- Influx massif de Na⁺ → Potentiel d’action atteint environ +20 mV.
Phase 1 (Repolarisation initiale rapide)
- Déclenchée par trois facteurs :
- Fermeture des canaux Na⁺ (facteur principal).
- Ouverture des canaux K⁺ transitoires (ITo).
- Début d’un influx de Ca²⁺ (ICa).
Phase 3 (Repolarisation finale rapide)
- Ouverture des canaux K⁺ retardés (delayed rectifier IK).
- Efflux massif de K⁺ → retour au potentiel de repos.
- Les cellules retrouvent leur état initial.
Phase 4 (Potentiel de repos)
- Rétablissement de l’équilibre ionique.
- Interventions de plusieurs mécanismes :
- Pompe Na⁺/K⁺ ATPase.
- Canaux K⁺ IK1.
- Entrée progressive de Na⁺ via Funny Channels (If).
Période réfractaire absolue
- Les cardiomyocytes ne répondent plus à de nouveaux stimuli.
- Barrière d’inactivation des canaux de sodium fermée (jusqu’à -40 mV).
- Empêche toute contraction tétanique → Permet uniquement des secousses.
Période réfractaire relative
- Le myocarde est moins excitable.
- Peut répondre à des stimuli très intenses.
- Le cœur ne répond qu’aux stimuli durant la diastole (inexcitabilité périodique).
Hyperexcitabilité cardiaque
- Le potentiel est inférieur au seuil, mais supérieur au potentiel de repos.
- Administration de calcium → Peut arrêter l’activité du cœur en systole.
- Administration de potassium → Peut arrêter l’activité du cœur en diastole.
Facteurs augmentant la fréquence cardiaque
- Facteurs qui rendent moins négatif le potentiel de repos (< -55 mV).
- Augmentation de la perméabilité au calcium et au sodium.
- Élévation du seuil (> -40 mV).
- Activation du système nerveux sympathique (adrénaline, noradrénaline).
Facteurs diminuant la fréquence cardiaque
- Facteurs qui rendent plus négatif le potentiel de repos (> -55 mV).
- Diminution de la perméabilité au calcium et au sodium.
- Abaissement du seuil (< -40 mV).
- Activation du système nerveux parasympathique (acétylcholine, nerf vague X).