Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Infecciosas > Abx > Flashcards

Abx Flashcards

1
Q

primeros abx desarrollados

A

beta-lact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

¿Cuál de los siguientes acntibiióticos no es un betalactámico?

  1. Cloxacilina
  2. Clindamicina
  3. Meropenem
  4. Aztreonam
A

Clindamicina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pq hay q Asegurarse cuando un paciente dice que es alérgico a betalactámicos realmente lo es?

A

pq si lo es, pierde muchas opciones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Estrucutra nucleo beta-lactamico de penicilinas

A

anillo betalact + Anillo taizolidínico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

estructura nucleo beta-lactamico de cefalosporinas

A

anillo betalact + Anillo dihidrotiacínico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Estructura nucleo beta-lactamico de carbapenemes

A

anillo betalact + Anillo pirrolínico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Estructura nucleo beta-lactamico de monobactamicos

A

anillo betalact

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

farmacocinámica beta-lactámicos

A

bactericida lento

T/CMI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

mecanismo de R a ß-lactamicos

A

I. Producción Betalactamasas
II. Evitando la interación entre PBP y ab
III. Bombas de eflujo: expulsión del fármaco.
IV. Modificación de las PBP: diana terapéutica.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Betalactamasas

A
  • Betalactamasas producidas fuera de la célula (Gram +)
  • Betalactamasa en periplasma (en gram -)

*Tipos de betalactamasas.
• BLEE: betalactamasas de espectro extendido: son plasmídicas, Alto riesgo de diseminación nosocomial.
• amp-C: cromosómicas: difícilmente transmisibles dentro del ámbito hospitalario. Resistencia a a carbapenemes.

Existen más de 200 distintas
• Penicilinasas
• Cefalosporinasas
• Carbapenemasas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Betalactámicos y sulfamidas los que más alergias producen (x HS)

A
  • Intolerancia digestiva tras absorción no directa.
  • Alteraciones hematol´goicas por respuesta inmune.
  • Alteraciones en el SNC: relacionado con la capacidad de penetración: los carbapenémicos los que más se asocian.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

origen cefalosporinas

A

cefalosporium acremonium - semisintético

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

clases y comparativa de carbapenemes

A

• Clase 1: Ertapenem.
o Consigue una concetnración máxima significativamente más elevada que los de clase 2.
o Vida media (4h) permite que administración diaria única.
o Une un 85% a proteínas plasmáticas (paciente con hipoproteinemia no usar dosis habituales de ertapenem, se habrá eliminado mucho más rápido, paciente no cubierto más grave. En esos casos administración cada 12h no cada 24h).
• Clase 2. Meropenem, imipenem, doripenem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Embarazo y lactancia en carbapenemes

A

Se pueden usar durante el embarazo y lactancia (cateogría B)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

espectro de actividad de carbapenemes

A

• Gram positivos → No activos frente a resistentes a meticilina (S aureus y coagula negativos Sens a meticilina sí)
• Gram negativos: incluidos enterobacterias R con BLEE y amp C
• Anaerobios.
Clase 1 no actividad ft a acinetobacter spp, P. aeruginosa, Pseudomona spp, burkholderia cepada. Estos y E. Faecalis son productores de BLEE, amp C.
Son bacteriostáticos frente a listeria.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Beta-lactamicos con mayor espectro de actividad

A

carbapenemes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Espectro De Actividad aztreonam

A
  • ACTIVO frente a gramnegativos incluida P. Aeruginosa.

* No actividad frente: BLEE, G+ y anaerobios.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

¿Cuál tiene actividad frente a P. Aeruginosa?

A

ceftacidima

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vancomicina por vía oral

A

indicación colitis ulcerosa por C. Difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

linezoliz

A

oxazolidonas. fármacos de uso restringido y dispensación hospitalaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

mecanismo de acción del linezolid

A

Inhibe el complejo de iniciación, evita que se una la subunidad 50s y la 30s al unirse a la 30s.

Es un bacteriostático. Por muy activo que sea no sería de elección en caso de paciente con bacteriemia. En ese caso hay que usar bactericidas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Mecanimos de resistencia linezolid

A
  • Mutaciónd e la región V del rRNA 23S tanto en MRSA como VRE
  • Surgen mutantes resistentes intratratamiento
  • Resistencia intrínseca en enterobacterias por presencia de bombas de eflujo.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

espectro actividad linezoild

A
  • Actividad ft a G+: aerobios, anaerobios, cocos o bacilos y con cualquier mecanismo de resistencia.
  • No actividad frente a enterobacterias ni cocobacilos.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

indicaciones linezolid

A
  • Infecciones por microorg resistentes. SARM, E. Faecium
  • IPPB complicada (no primera elección)
  • Neumonía nosocomial frente a vancomicina (comparador, a priori mayor efectividad)
  • Infecciones osteoarticulares: por buen penetración en esos tejidos
  • Segunda elección en infecciones por micobacterias. Importante cuando cada vez hay más multirresistentes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

efectos secudnarios linezolid

A

Tiene buena tolerancia. Pero si se usa más de 14 d→
• Toxicidad hematológica: st en relación con plaq: trombocitopenia, menor en leucocitos. Hacer hemogramas semanales cuando se prolonga el tto más de 14 d
• Acidosis láctica
• Neuritis óptica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

interacciones farmacológicas linezoliz

A

Es un inhibidor débil, reversible y no selectivo de la MAO
• Puede producirse hipertensión intensa con tiramina (evitar el consumo de alimentos o bebidas con alto contenido de tiramina como quesos fermentados, salsa de soja, conservas de carne, cervezas, vinos tintos añejos…). SD Serotoninérgico si el paciente toma alimentos ricos en tiramina o ISRS.
• Evitar medicamentos con pseudoefedrina, fenilpropanolamina, ISRS y otros antidepresivos
• No parece afectar al citocromo P450.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

tetraciclinas derinas de

A

varias familias de Streptomyces spp.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Glicilciclinas

A

Tetraciclina tercera generación. Derivado semisintético de la minocilina (segunda generación), semisintético de la primera generación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

estrucutra química tetraciclinas

A

Tiene núcleo tetracílcio octahidronaftaleno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

mecanismo de acción de tetraciclinas

A

Actúa en la elongación: reconocimiento. Evita la unión de ARN de transferencia y mensajero.
• Tigeciclina afinidad x30 respecto las tetraciclinas de segunda generación. Difícil que aparezcan mecanismos de Resistencia frente a esta.
• Bacteriostático
• FD: AUC/CMI 15-25.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

mecanismos de R de tetraciclinas

A
  • Bomba de expulsión activa. Tigeciclina no afectada: justifica mayor espectro de actividad ft a G- vs doxiciclina.
  • Interferencia de la unión
  • Inactivación enzimática.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

espectro de actividad doxiciclina

A
  • Actividad frente a G+ menos enterococos.
  • G-: puede tener actividad ft a alguna especie de pseudomona, pero ft a aeruginosa NO.
  • Buena concentración IC→tiene actividad ft a microorg ic
  • Actividad ft a espiroquetas y protozoos (plasmodium falciparum: por eso doxiciclina uno de los fármacos esenciales para la humanidad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

indicaciones clínicas doxiciclina

A
  • Brucelosis-Cólera
  • Infecciones por espiroquetas
  • Profilaxis de paludismo por plasmodium resistente a cloroquina
  • ITS
  • H. pylori
  • Infecciones respiratorias
  • Infecciones osteoarticulares
34
Q

indicaciones clínicas tegeciclina

A
  • IIA grave
  • IPPB complicada
  • Acinetobacter MR
35
Q

efectos 2º tetraciclinas

A

Buena tolerancia (+ Doxiciclina)
• Intolerancia digestiva: náuseas, vómitos, diarrea (dosis dependiente)
• Fotosensibilidad. Profilaxis frente a P. Falciparum. Puede haber reacción alérgica al sol ft a tto con doxicilina. Avisarlo.
• Hipersensibilidad: urticaria, dermatitis exfoliativa, exantema fijo medicamentoso
• Micosis
• Diarrea por disbacteriosis. Colitis pseudomembranosa.
• Decoloración dental. En los huesos tb ocurriría por gran penetración en tejido óseo.

36
Q

estructura AG

A

> 2 aminoazúcares unidos por enlace por enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol

37
Q

uso habitual de AG

A

Se usan habitualmente en asociación. combinados con otros fármacos
• Monodosis: menos riesgo de toxicidad y efectos secundarios: tanto de oto como nefrotoxicidad
• Mejor eficacia clínica

Respecto a los aminoglucósidos→Pueden usarse vía oral para descolonización intestinal

38
Q

mecanismo acción AG

A
  • Produce lecturas erróneas del mRNA→efecto inhibidor de síntesis proteica.
  • A diferencia de otros inhibidores de la síntesis de proteínas es bactericida.
  • Es junto con fluoroquinolonas ej típico de fármaco cuya actividad depende concentración .
  • Efecto óptimo cuando Cmax/CMI >10.
39
Q

mecanismo de resistencia AG

A

• ↓ de la afinidad por el sitio de acción: poca relevancia clínica
• ↓ de penetración del ab
o Mb externa: clínicamente poco importante
o Mb interna. Anaerobias.
• Inactivación con enz microbianas:
o No atraviesan pared bacteriana
o No se unen al ribosoma
• Transferencia de las resistencias:
o Transmitida por plásmidos: bacterias de igual y distinta especie.
o Frecuente en enterococos
o Enzimas son: fosfotransferasas, adeniltransferasas y acetiltransferasas.

40
Q

Espectro de actividad AG

A
  • Activos si se combinan con inhibidor de pared bacteriana o glicopeptido cuando es resistente.
  • Enteroco resistente salvo combinación.
  • G- actividad: ft a la gran mayoría aerobios. Incluida especies de pseudomona. Segunda de línea con actividad ft a micobacterias.
  • Los anaerobios y los microorg ic: poco volumen de distribución son todos resistentes a aminoglucósidos.
41
Q

indicaciones clínicas AG

A
  • Se elimina muy bien por vía urinaria→infecciones urinarias una de sus claras indicaciones
  • FQ + distintas (IV o nebulizada) actividad ft a pseudomona.
  • Neumonía nosocomial: hay que cubrir pseudomona y asociado a otro más activada, pero mejor elegir otro antipseudomónimco porque en medio ácido pierde actividad y foco a nivel pulmonar es muy ácido
  • Neutropenia febril: no claro que acompañado de otros fármacos mejores y en cuanto a infección intraabdominal existen dudas, hay otros mejores.
  • Solo indicado en monoterapia en caso de FQ con colonización R por P aeruginosa y en urinarias. Acaba en el volumen urinario (VD muy pqño).
  • Se elimina como fármaco activo
  • Aminoglucósido debe estar acompañado en asociación a otro fármaco.
  • Tercera Columna: mono dosis única diaria forma recomendada de aminoglucósidos. Solo en endocarditis no se ha demostrado que la única sea mejor que fraccionada. En todos los de más casos monodosis diaria la recomendada.
42
Q

efectos 2º AG

A

Efectos secundarios donde alcanza mayores concentraciones→
• Riñón: reversible
• S. Vestibular: ototoxicidad. Mucho menos frecuente. Es irreversible: destrucción celular. En ese caso efecto tóxico irreversible
• A concentraciones elelvadas: bloqueo nm pre y pos sinápittico.

Debido a los efectos secundarios. En paciente con miastemia gravis son es un fármaco que se pueda usar.

43
Q

caracteritiscas Macrólidos

A
  • Lipofílicos: escasa solubilidad en agua. Son bases débiles
  • Claritro cada 12
  • Azitro cada 24h, pautas respiratoria, alto VD. Concentración de depósitos ic brutal→ liberación progresiva. Con una dosis de 3 días se logran niveles de fármacos eficaces durante al menos 7 días.
44
Q

FK Macrólidos

A 
•	Difusión a tejidos
o	SNC: 50%
o	Leche materna >50%
o	Atraviesa placenta
o	Tejido fetal 0%
•	MTb hepático
o	Primer paso (14 átomos)
o	Citocromo p450: dosis elevadas→saturación
o	Gran difusión a través de mb: ↑ ↑ [Intracelular]
•	Eliminación biliar: ↑ ↑ [Bilis]
•	Eliminación urinaria <10%
45
Q

espectro macrólidos

A
  • Pneumoco un 30% son resistentes a macrólidos, frente al resto de estreptococos buena actividad.
  • Estafilococo sensible buena actividad, Resistente muy mala.
  • Bordetella pertusis: de elección
  • No actividad frente a anaerobios. Clostridium difficile, peptostreptococcus spp, bacteroides spp
  • Buena actividad frente a Bordetella pertussis, chlamydophila pneumoniae, legionella penumophila, mycoplasma pneumoniae, ureaplasma urealyticum.
46
Q

mec acción macrólidos

A
  • Inhiben la síntesis de prot de las bacterias
  • Unión al sitio P de la subunidad 50s
  • Bloquean el proceso de translocación del peptidil-tRNA
  • Bacteriostático. Bactericida débil, tiempo dependiente.
47
Q

resistencia a macrólidos

A
  1. Resistencia intrínseca.
  2. Modificación del mRNA ribosomal es el más frecuente. Mismo mecanismo de acción y R que las glucosamidas (clindamicina). Fármacos antagónicos, si hay resistencia frente a uno de ellos no usar el otro.
  3. Bomba de eflujo
  4. Modificación enzimática.
48
Q

indicaciones macrólidos

A
  • Infecciones respiratorias: st ft a microorg ic: neumonías por M. Pneumoniae, L. Pneumophila, Chlamydia spp; conjuntivitis por chlamydia trachomatis, Bartonella henselae (angiomatosis bacilar).
  • Tos convulsa: infección B. Pertussis y profilaxis de niños expuestos no vacunados
  • Otitis media y faringitis. Infección de vía respiratoria alta (infecciones estreptocócicas y por arcanobacterium haemoliticum) en alérgicos a penicilina si no nada.
  • Infecciones de piel y partes blandas: causadas por S. Pyogenes, cepas de S. Aureus sensibles y C. Tetani en pacientes alérgicos a penicilina.
  • Infecciones gastrointestinales por campylobacter jejuni.
  • ITS: Infecciones genitales: infección por N. Gonorrhoeae, U. Urealyticum o C. Trachomatis. Azitromicina presenta actividad comparable o mejor. Alternativa de tto en embarazadas con enfermedad inflamatoria pélvica. No se aconseja para el tto de la sífilis, especialmente en embarazadas pro fracasos terapéuticos.
  • Capsulados y no capsulados buena acción.
  • M. Avium: claritromicina y azitromicina
  • H. pylori: claritromicina.
  • ITS
49
Q

interacciones farmacológicas macrolidos

A

Diferencia entre 14-15 átomos.
• Los de 14 inhiben citocromo P450, los de 15 no, porque no empelan esa vía de mtb.
• Pacientes trasplantados y multimedicados: no usaremos macrólidos de 14 átomos, pasaremos a los de 15 átomos.
• Inhibición de cyp3a4: ↑ toxicidad de cisaprida, terfenadina, astemizol, estatinas, ciclosporina, teofilina, carbamazepina, digoxina.

50
Q

clindamicina

A

derivado sintético de lincomicina

51
Q

FK clindamicina

A
  • Es un fármaco con elevada BD: se puede dar tanto por vía oral como IV.
  • Tiene una elevada eliminación biliar y pierde actividad por mtb hepático anterior.
  • Paciente con insuficiencia hepática avanzada: reducción y ajuste de dosis
  • Difusión a tejidos: amplia. Alcanza concentraciones clínicamente útiles en muchos tejidos y fluidos corporales, entre los que se incluyen: hueso, líquido sinovial, pleura y peritoneo. Atraviesa con facilidad la barrera placentaria, pero no atraviesa la BHE, aun con las meninges inflamadas
52
Q

espectro clindamciina

A
  • Activo contra casi todos los anaerobios (junto con metronidazol: grandes anaerobicidas) muchos grampositivos y algunos protozoos
  • Actividad frente a aerobios staph, strept, no ft a enterococos (Todos son resistentes), si ft a gram positivos aerobis y anaerobios.
  • Protozoos: T. Gondii
  • Gram negativos: resistencia ft aerobios, sensibles anaerobios. A
53
Q

indicaciones clinda

A
  • Infecciones por anaerobios gram + y –
  • Alternativas por infecciones a SAMS y SAMR de la comunidad
  • Infecciones supurativas crónicas por streptococcus y neumococo
  • Actinomicosis y acné vulgar
  • Vaginosis bacteriana y enfermedad inflamatoria pélvica
  • Encefalitis por T. Gondii asociado a pirimetamina
  • Neumonía por Pneumocystis jirovecii combinado con primaquina.
54
Q

efectos secundarios clinda

A

• Digestivos:
o Diarrea simple (20%).
o Colitis pseudomembranosa: Aunque todos los ab tiene mayor o menor riesgo de colitis pseudomembranosa, clincamidcina es el que con más frecuencia lo hace. Actividad persistente en heces hasta 5 días.
• Reacciones cutáneas alérgicas: + en pacientes con sida.
• Raras: hepatitis, alteraciones hematológicas (citopenias)

55
Q

interacciones clinda

A
  • Potencian los efectos de los bloqueantes nm
  • Antg: macrólidos, cloranfenicol, tetraciclinas
  • Sinérgico: rifampicina.
56
Q

Resistencia clinda

A

Mec de resistencia con resto de fármacos que actúan inhibiendo la síntesis proteica a nivel de subunidad 50 s: macrólidos, cloranfenicol, tetraciclinas. No usar combinación de clinda y macrólidos.

57
Q

Abx q afectan a síntesis de DNA

A

quinolonas, metronidazol

58
Q

FK quinolonas

A
  • respecto a ciprofloxacinao para abajo: varía la vida media: de 4 a 12h→distinta posología
  • BD muy elevada: vía oral posible, no exclusivas de parenteral
  • VD similar entre ellas
  • Todas se eliminan muy bien por vía urinaria salvo moxifloxacino (se elimina más por vía biliar: esto junto su actividad ft a anaerobios: buena acción frente a infecciones gastrointestinales)
  • Buena penetración tisular
  • Buena tolerancia
  • No en niños ni embarazadas, ni lactancia, ni niños (se puede depositar en cartílago de crecimiento y alterar su crecimiento).
59
Q

Mecanismo acción quinolonas

A

Inhibidores de la síntesis ácidos nucleicos (replicación de DNA). Inhiben la actividad de la DNA girasa bacteriana.

Para la síntesis de DNA bacteriano son necesaria
• DNA girasa: cataliza el enrollamiento del DNA para adoptar forma de cromosoma único
• Topoisomerasa IV: desenrolla el cromosoma circular único para que se pueda leer.
Las quinolonas inhiben estás dos topoisomerasas.

Su actividad bactericda es concentración dependiente (igual que aminoglucósidos)
• A bajas concentraciones inhiben la actividad de la DNA giras bacteriana (gramnegativas)
• A concentración mas elevadas inhiben la actividad de la topoisomerasa IV (gram positivos)
• A concentraciones más elevadas pueden actuar sobre la toposisomeras II eucariótica

60
Q

resistencia quinolonas

A
  • Moléculas diana. No se puede fijar al receptor. Modifica la actividad ft a cualquier microorg: tanto G+ como G-.
  • Impermeabilidad: no puede penetrar a nivel de las células, más frec en gram -.
  • Presencia de bombas de expulsión: G+ y G-.
61
Q

actividad quinolonas 1G

A

Enterobacterias

62
Q

actividad quinolonas 2G

A 
Enterobacterias
Pseudomonas
Enterococo
Estreptococo
Estafilococo
63
Q

actividad quinolonas criprofloxacilo

A 
= que 2ª
Legionella, coxiella
Mycoplasma
Chlamydia
Micobacterias
Pseudomonas
64
Q

actividad quinolonas levo y ofloxacino

A 
= que 2ª (estafilococo)
Legionella, coxiella
Mycoplasma
Chlamydia
Micobacterias
Pseudomonas
65
Q

actividad quinolonas 4G

A 
= que 2ª (ESTAFILOCOCO)
Legionella
Mycoplasma
Chlamydia
MICOBACTERIAS
Anaerobios
66
Q

R a quinolonas

A

Enterobacterias R a acido Nalidíxicio: si E una mutación de R frente a la familia de quinolonas, fácil que durante el tto aparezca R ft al resto de ab.
• Nalidíxico: predictor de R en enterobacterias, si es cualquier otro tipo de bacterias no predice nada porque son intrínsecamente resistentes.
• Con la fluoquinolonas cuando se trata de una enterobacteria ver si es R o no. Si lo es solo usar si son pautas muy cortas, si no mejor buscar otro.

67
Q

Ciprofloxacino:

A

CPM más baja respecto a cualquiera de las otras. Cociente entre CMI/CMP: sigue siendo la que tiene cocientes mas bajos o concentraciones más bajas. Tto de elección para P. aeruginosa. Importante saber por elevado riesgo de mutaciones

68
Q

indicaciones quinolonas

A
  1. Infecciones del tracto urinario. Más frec E. coli: 35-40% R a quinolonas (tto empírico: a pesar de no ser de elección para una no complicada no es la MEJOR opción)
  2. Infecciones de transmisión sexual . Ha perdido actividad ft a chlamydias y gonococo tb han ido apareciendo cepas resistentes.
  3. Infecciones gastrointestinales→enterobacterias, Campylobacter tb >50% R a fluorquinolonas.
  4. Infecciones intraabdominales
  5. Infecciones óseas y de prótesis articulares. Cuando es tto dirigido y son microorg G+ son fármacos a considerar st en SASM y infecciones por G+ estreptocócicas. No como empírico
  6. Infecciones de piel y partes blandas (IPPB). Contra aureus actividad pero no el de S. Aureus (beta lactámicos por delante)
  7. Infecciones del tracto respiratorio. Buena actividad ft a moraxella, pneumococo y bordetella. Pero cada vez más R en pneumococo.
  8. Infecciones por micobacterias. En los de primera línea están apareciendo R, fármacos de 2ª línea como fluoroquinolonas empiezan a cobrar importancia.
  9. Portadores nasales de meningococo. Indicación para pacientes expuestos a meningitis meningocócica siempre que sea adulto (en niños problema con cartílago, pero justo son los niños los que con más frec tienen esas infecciones) en profilaxis de bordetella
  10. Infecciones oculares

  11. Infecciones sistémicas graves. Junto con betalactámico buena acción. Neutropenia febril: asociadas.
  12. Infecciones pediátricas (fibrosis quística). Indicación de uso en pediatría.
    Como tto empírico: levofloxacino o fluoroquinolonas no es el mejor parA infecciones del tracto urinario y ETS mal.
69
Q

mecanismo acción metronidazol

A
  • Entra por difusión pasiva a través de mb y pared celular→citoplasma. Es un profármaco inactivo. Se activa en el citosol de la célula a través de las enz anaeróbicas de la bacteria.
  • Esas enz reducen metronidazol→activo. Al usar enz y actividad de anaerobios: pocas R por usar maquinaria de bacterias. La bacteria tendría que modificar su propio mtb para evitarlo
70
Q

efectos metronidazol

A

Efectos
• Antibacteriano
• Antiparasitario
• Antiinflamatorio, antioxidante, inmunomodulador

71
Q

R metronidazol

A
  • Modificación del sistema de anaerobiosis. No es fácil→sigue habiendo gran sensibildiad.
  • Funciona mucho mejor si se emplea en situación anaerobia.
72
Q

espectro metronidazol

A

Espectro antibacteriano
• Bacilos gram- anaerobios (Bacteroides spp, clostridum spp) 30%).
• Gardnerella vaginales
• H. pylori

Espectro antiprotozoario
•	Entamoeba histolytica
•	Giardia lambia
•	Trichomonas vaginalis
•	B. Coli
73
Q

indicaciones metronidazol

A
  • Inf pro bacterias anaerobias (solo o en asociación). Suelen ir acompañadas de inf por otras bacterias
  • Infecciones por C. Difficile (indicación en colitis por clostridium de leve a moderada)
  • Infecciones por H. pylori
  • Vaginosis por G vaiganleis y tricomoniasis
  • Infestaciones por Giardia.
74
Q

mecanimso acción rifampicina

A
  • Inhibición del RNA mensajero. Actúa sobre RNA polimerasa, evita la síntesis de mRNA:
  • Bactericida: concentración dependiente.
  • Dosis única diaria.
75
Q

resistencia rifampicina

A
  • Natural: impermeabilidad de mb.

* Adquirida. Mutaciones en RNA polimerosa. St en monoterapia

76
Q

sulfamidas

A
  • Primer quimioterápico que existe. Se establece diferencia entre quimioterápico y ab
  • Por sí mismas poca utildiad hoy en día: ↓ actividad ft a toros antimcrobianos, por su R adquirida y toxicidad.
  • Actualmente se usan combianciones: cotrimoxazol: trimeptotpim y sulfametoxazol) 1:5 la más usada.
77
Q

FK sulfamidas

A
  • Buena difusión a tejidos
  • BD muy elevada: IV o VO
  • Mtb hepático en caso de insuficiencia ajustar
  • En Irenal solo en casos graves avisar
  • Embarazo: riesgo de kernicterus.
78
Q

mecanismo de acción sulfamidas

A
  • Inhibe a disitnots niievles enzimas que participan en síntesis de ácido fólico, fundamental para la síntesis de an de las bcterias.
  • Act bacteriostática.
79
Q

mec de R sulfamidas

A
  • Impermeabilidad
  • Bombas de expulsión.
  • Mec más llamativo: puede usar rutas o vías alternativas par ala síntesis de ácido fólico por otra vía.
  • Adquisición de mec de R: plasmídicos o cromosómico.
80
Q

espectro de actividad sulfamidas

A

I. Bacterias grampositivas
• Cocos: estreptococos, estafilococos y neumococos
• No ft a enterococos spp (son intrínsecamente resistentes) ni ft anaerobios.
• Bacilos: actinomices spp, Nocardia spp, Listeria, B.antrharcis y Corynebacterium diphteriae.

II. Bacterias gramnegativas
• Numerosas especies de Enterobacterias,Neiseseria spp, S. Maltophilia, Enterobacter spp, Yersinia pestis, Brucella spp.
• Patógenos respiratoris como H. influenzae, Bordetella pertussis o L. Pneumophila.
• ITS: C. Trachomatis, Haemophilus ducrey y Calymmatobacterium granulomatis.
• No activo ft pseudomonas ni acinetobacter, ni anaerobios.

III. Micobacterias: Resistentes, excepto Mycobacterium leprae.

IV. Parásitos
• Toxoplasma gondii.
• Plasmodium spp

V. Hongos: pneumocystis jirovecii.

81
Q

indicaciones sulfamidas

A

Elección
• Infecciones por nocadia spp.
• Profilaxis y tto de neumonía por P. Jirovecii y en las enteritis por shigella spp.
• Asociada (sulfadiazina) a pirimetamina es el tto de elección en toxoplasmosis del niño y adulto

Alta eficacia
• TTo de infecciones estafilocócicas, especialmente en el prolongado tto de las infecciones óseas.
• ITU en tto y profilaxis dirigido.
• Parásitos ic ede hábitat intsetinal como Isospora Belli.
• Infecciones de SNC por listeria spp en alérgicos a la ampicilina.

Infecciosas (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions