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Abaunza Flashcards

1
Q

¿Qué es la sialorrea?

A

Producción y acumulación excesiva de saliva

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2
Q

Que tipo de medicamentos estan indicados para la sialorrea

A

Los medicamentos anticolinérgicos

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3
Q

Ejemplos de medicamentos anticolinérgicos

A

Atropina y Bromuro de propantelina

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4
Q

Dósis indicada de bromuro de propantelina

A

De 15 a 30 mgs 1 hora antes de la cirugía

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5
Q

Que es xerostomia?

A

Es una disminución de la secrecion salivar

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6
Q

Causas de xerostomia

A

Medicamentos
Radioterapia
Cancer bucal
Envejecimiento

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7
Q

Que medicamentos se ha utilizado para la xerostomia y en que dosis?

A

Pilocarpina 5mgs 3 veces al dia
Enjuages bucales con glicerina
Pastillas bucales con carboximetilcelulosa y sorbitol

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8
Q

La enfermedad acido-péptica resulta de…

A

Un desequilibrio entre las defensas normales de la mucosa y los factores agresivos (tanto endógenos como exógenos)

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9
Q

¿Qué células estimulan la secreción ácida y dónde se encuentran?

A

Las células parietales, localizadas en las glándulas oxínticas del cuerpo y fondo del estómago.

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10
Q

¿Qué receptores están presentes en la membrana de las células parietales?

A
  1. Muscarinicos (M1)
  2. Histaminicos (H2)
  3. Gastrina (G)
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11
Q

¿Qué función cumple la bomba de protones?

A

Es el punto final donde confluyen las señales intracelulares que estimulan la secreción de H+, permitiendo la secreción ácida en el estómago.

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12
Q

¿Dónde se produce la gastrina y qué la estimula?

A

La gastrina se produce en las células G (enteroendocrinas) del antro pilórico. Es estimulada por distensión gástrica, presencia de aminoácidos y por el nervio vago (vía acetilcolina).

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13
Q

¿Quién produce la histamina y qué función tiene?

A

La producen los mastocitos en la mucosa gástrica. Estimula los receptores H2 en células parietales, activando la secreción de ácido.

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14
Q

¿Qué segundos mensajeros participan en la secreción ácida?

A

AMP cíclico (vía histamina) y calcio intracelular (vía acetilcolina y gastrina).

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15
Q

¿Qué hormonas inhiben la secreción ácida?

A

Somatostatina: Inhibe directamente a la célula parietal.
Secretina: Inhibe la secreción de gastrina.
Colecistocinina (CCK): También participa en la inhibición.

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16
Q

¿Qué sucede si el pH gástrico baja de 3?

A

Se inhibe la producción de gastrina para evitar una acidez excesiva.

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17
Q

¿Qué secretan las células principales gástricas y cuál es su relevancia?

A

Secretan pepsinógeno, que se convierte en pepsina cuando el pH es menor a 4. La pepsina ayuda en la digestión de proteínas y disminuye el potencial ulcerogénico del ácido

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18
Q

¿Qué bacteria se asocia con mayor incidencia de úlcera gástrica y duodenal?

A

Helicobacter pylori

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19
Q

Mecanismo primario de los antiácidos…

A

Neutralizan la secreción ácida gástrica

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20
Q

¿Los antiácidos son los medicamentos de primera elección en enfermedades relacionadas con el ácido?

A

No

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21
Q

¿Qué compuesto se usa como antiácido con acción rápida y corta duración?

A

icarbonato de sodio.

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22
Q

¿Qué productos se forman cuando el bicarbonato de sodio reacciona con el ácido gástrico?

A

Cloruro de sodio, agua y dióxido de carbono.

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23
Q

¿A qué valor de pH eleva rápidamente el bicarbonato de sodio el ambiente gástrico?

A

Entre 7 y 8

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24
Q

¿Por qué el bicarbonato de sodio da un alivio sintomático rápido?

A

Porque neutraliza rápidamente el ácido gástrico.

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25
¿Qué efectos adversos puede causar el uso prolongado de bicarbonato de sodio?
Retención de líquidos y alcalosis sistémica.
26
¿Qué tipo de acción tiene el carbonato de calcio como antiácido?
Potente y de rápida acción
27
¿Con qué reacciona el carbonato de calcio en el estómago?
Con el ácido gástrico
28
¿Qué compuestos se forman cuando el carbonato de calcio reacciona con el ácido gástrico?
Cloruro de calcio, agua y dióxido de carbono.
29
¿Qué fenómeno puede ocurrir tras el uso del carbonato de calcio como antiácido?
Una severa hipersecreción ácida conocida como “rebote”
30
¿Qué tipo de absorción tiene el calcio en el cuerpo tras consumir carbonato de calcio?
Absorción sistémica relativa
31
¿Qué forma el hidróxido de magnesio al reaccionar con el ácido gástrico?
Cloruro de magnesio y agua
32
¿Cuál es el efecto secundario más común del hidróxido de magnesio?
Diarrea
33
¿Por qué el hidróxido de magnesio tiene efecto laxante?
Porque induce secreción de colecistocinina (efecto colagogo)
34
¿Qué efecto adverso causa principalmente el hidróxido de aluminio?
Estreñimiento (constipación)
35
¿Qué trastorno puede causar el uso prolongado de sales de aluminio?
Hipofosfatemia e hipercalcemia
36
¿Por qué se utiliza hidróxido de aluminio en pacientes con insuficiencia renal?
Porque se une al fósforo de la dieta y reduce sus niveles plasmáticos
37
¿Por qué se combinan hidróxido de magnesio y aluminio en antiácidos?
Para equilibrar el efecto laxante del Mg con el constipante del Al.
38
¿Qué efectos gastrointestinales son comunes con el uso de antiácidos?
Diarrea (Mg) y constipación (Al y Ca)
39
¿Qué interacción farmacológica pueden tener los antiácidos?
Alteran la absorción de otros medicamentos al modificar el pH gástrico
40
¿Cómo se previene la interacción farmacológica de los antiácidos?
Separando la toma del antiácido y el medicamento 1-2 horas
41
¿Qué produce una intoxicación aguda por altas dosis de antiácidos?
Alcalosis metabólica sintomática
42
¿Qué condición puede causar la hipermagnesemia aguda?
Uso de magnesio como laxante en pacientes con insuficiencia renal
43
¿Qué mecanismo tienen los antagonistas del receptor H2?
Inhiben competitivamente la unión de histamina al receptor H2
44
¿Cuál es el momento ideal para administrar antagonistas H2?
Por la noche.
45
¿Qué efecto tienen sobre el sucralfato los antagonistas de H2?
Disminuyen su actividad al aumentar el pH gástrico
46
¿Cuáles son algunas reacciones adversas comunes a los antagonistas H2?
Cefalea, confusión, mareos, sedación, mialgias y dolor abdominal
47
¿Qué es una hernia hiatal?
Cuando parte del estómago pasa hacia el tórax a través del hiato esofágico
48
¿Con qué patología digestiva se asocia comúnmente la hernia hiatal?
Reflujo gastroesofágico
49
¿Qué estructura es la principal barrera contra el reflujo?
Esfínter esofágico inferior.
50
¿Qué tipo de hernia es el 1?
Por deslizamiento
51
¿Qué parte del estómago se desplaza en la hernia tipo 1?
El cardias
52
¿Qué tipo de hernia es la mas frecuente?
El tipo 1
53
¿Qué síntomas causa principalmente la hernia hiatal tipo 1?
Reflujo Dolor retroesternal Regurgitación.
54
¿Cómo se diagnostica la hernia hiatal tipo 1?
Clínico Endoscopía Serie esófagogástrica Tele de tórax
55
¿Qué se desplaza en la hernia hiatal tipo 2?
El fondo gástrico (el cardias se queda en su lugar)
56
¿Es más común en hombres o mujeres la hernia hiatal tipo 2?
Mujeres
57
¿Cuál es la complicación más grave de la hernia hiatal tipo 2?
Estrangulación o perforación
58
¿Cuál es el tratamiento recomendado en la hernia hiatal tipo 2?
Cirugía en todos los casos
59
¿Qué se desplaza en la hernia tipo 3?
El cardias y el fondo gástrico
60
¿Tiene riesgo de reflujo la hernia hiatal tipo 3?
Sí, el reflujo es frecuente
61
¿Qué otras estructuras pueden estar presentes en el tórax en una hernia tipo 4?
Colon, intestino delgado, bazo o páncreas
62
¿Qué medicamento se usa para disminuir la secreción ácida en hernia hiatal?
Inhibidores de bomba de protones (IBP)
63
¿Qué cirugía es la más usada en hernia hiatal?
Funduplicatura tipo Nissen
64
¿Qué es ERGE?
Conjunto de síntomas o lesiones causadas por el retorno del contenido gástrico hacia el esófago. Es una enfermedad crónica
65
¿Qué porcentaje de enfermedades esofágicas representa la ERGE?
El 75%
66
¿En qué grupo de edad es más frecuente la ERGE?
Aumenta a partir de los 55 años
67
¿Cuál es la prevalencia de ERGE en México?
Entre 19.6% y 40%
68
¿Cuál es la principal alteración anatómica que contribuye a la ERGE?
Disfunción de la barrera antirreflujo en la unión gastroesofágica
69
¿Qué mecanismo fisiológico se relaciona con el reflujo sin necesidad de deglución en ERGE?
Relajaciones transitorias del EEI (esfínter esofágico inferior)
70
¿Qué otras condiciones contribuyen al reflujo en ERGE?
Motilidad esofágica inefectiva, vaciamiento gástrico lento, menor producción de saliva y hernia hiatal
71
¿Cuáles son los síntomas típicos de la ERGE?
Pirosis (ardor) y regurgitación
72
¿Qué otros síntomas esofágicos pueden presentarse en ERGE?
Disfagia, hipo, eructos, halitosis, hematemesis
73
Menciona dos síntomas extraesofágicos de ERGE.
Tos crónica, disfonía, asma, faringitis
74
¿Qué es la ERGE no erosiva?
Síntomas sin lesiones visibles en la endoscopía
75
¿Qué es el esófago de Barrett?
Metaplasia intestinal del epitelio esofágico
76
¿Cuál es la prueba de elección para valorar daño estructural por ERGE?
Endoscopía
77
¿Qué estudio se usa para medir el pH esofágico durante 24 horas?
pHmetría esofágica
78
¿Qué prueba sirve para detectar reflujo no ácido?
pH impedancia
79
Menciona una recomendación dietética para reducir síntomas de ERGE...
No cenar 2 horas antes de dormir
80
¿Qué posición para dormir se recomienda?
Dormir en decúbito lateral izquierdo y elevar la cabecera de la cama
81
¿Cuál es el tratamiento de primera línea para ERGE?
Inhibidores de bomba de protones (IBP)
82
¿Qué medicamento inhibe las relajaciones transitorias del EEI?
Baclofeno
83
¿Qué grupo de medicamentos no se recomienda como primera línea pero puede usarse como auxiliar?
Antagonistas H2 (como ranitidina o famotidina).
84
¿Qué procedimiento quirúrgico se utiliza para reforzar la unión gastroesofágica?
Funduplicatura tipo Nissen (360°)
85
Menciona una indicación para cirugía antirreflujo...
Hernia hiatal grande Síntomas persistentes a pesar de IBP Esofagitis severa
86
Menciona tres complicaciones de la ERGE...
Esofagitis erosiva Estenosis péptica Esófago de Barrett Adenocarcinoma
87
¿Qué significa el término “autacoide”?
Viene de “autos” (por sí mismo) y “ákos” (remedio): agentes que actúan localmente.
88
¿Cómo se clasifican los autacoides?
Como hormonas locales o mediadores químicos
89
¿Qué funciones cumplen los autacoides?
Regulación visceral Inflamación Neuroinmunoendocrinología
90
¿Cómo se metabolizan los autacoides?
Rápidamente y en cantidades pequeñas
91
Menciona al menos tres autacoides amínicos...
Histamina Serotonina Bradicininas
92
¿Qué sustancias derivan del ácido araquidónico?
Prostaglandinas Tromboxanos Leucotrienos (eicosanoides).
93
¿De qué proteína se derivan las bradicininas?
De la globulina α2, por acción de la calicreína.
94
¿Qué efectos producen las bradicininas?
Vasodilatación, ↑permeabilidad capilar, dolor, edema y contracción del músculo liso.
95
¿Qué medicamentos inhiben a las quininas?
Salicilatos y glucocorticoides
96
¿Qué enzimas degradan a las bradicininas?
Cininasas
97
¿Cuáles son los receptores de las cininas y sus funciones?
B1: inducible, dolor e inflamación. B2: constitutivo, vasodilatación y estimulación sensorial.
98
¿Qué significan las siglas PAF?
Factor Activador de Plaquetas
99
¿Qué células producen PAF?
Basófilos
100
¿Qué funciones tiene el PAF?
Activación y agregación plaquetaria, vasodilatación (bajas dosis), vasoconstricción, broncoconstricción, quimiotaxis, liberación de TNF-α.
101
¿En qué tipo de receptores actúa el PAF?
Receptores acoplados a proteína Gq
102
¿De dónde se sintetiza el óxido nítrico (NO)?
De la arginina, O₂ y NADPH
103
¿Qué tipo de factor es el NO (Óxido nítrico)?
Factor relajante derivado del endotelio (EDRF)
104
¿A partir de qué aminoácido se sintetiza la serotonina?
Triptófano
105
¿Qué enzimas participan en la síntesis de serotonina?
Triptófano hidroxilasa y L-aminoácido descarboxilasa
106
¿Dónde se almacena la serotonina?
En el SNC y en células cromafines
107
¿Cómo se degrada la serotonina?
Por acción de MAO (monoaminooxidasa) y aldehído deshidrogenasa, formando ácido 5-hidroxiindolacético
108
¿Qué es la gastritis?
Inflamación del estomago (capa mucosa), que debe ser demostrada de manera histológica
109
¿Qué es la dispepsia?
Síndrome clínico caracterizado por dolor o malestar localizado en la región epigastrica
110
La dispepsia suele estar asociada a...
Plenitud postpandrial precoz, saciedad temprana, distensión, eructos, naúseas o ardor epigástrico en ausencia o presencia de una causa estructural identificable
111
La dispepsia puede ser...
Funcional (sin causa orgánica evidente) Orgánica (por úlcera, cáncer, gastritis, etc)
112
Factores agresores en gastritis
HCL, pepsina Promotores de daño a la mucosa gástrica Alcohol H. pylori Medicamentos (AINES) Ac. Biliares Trauma Enf. sistémicas Estrés
113
¿Cuál es la edad de predominio de la gastritis?
No hay
114
A mayor edad mayor riesgo de padecer gastrtistis. Verdadero o falso...
Verdadero
115
116
Causas mas frecuentes de gastritis aguda
Alcohol AINES Cortisona Isquemia
117
Síntomas de la gastritis
Puede permanecer asintomático Causar dolor variable Nauseas y vómito Puede presentarse con hemorragia
118
¿Qué le sucede al cuerpo cuando esta bajo estrés?
La mucosa gástrica se vuelve más vulnerable a la agresión ácida debido a la hipoperfusión, disminución de moco y bicarbonato
119
Tipo de gastritis más común
Gastritis por H. pylori
120
¿Como se le llama a la gastritis causada por infección bacteriana del estómago?
Gastritis flemonosa
121
Microorganismos relacionados a gastritis flemonosa
Estreptococos Estafilococos E.Coli Proteus Haemophilus
122
Diagnóstico GOLD standard para diagnosticar gastritis
Endoscopia
123
El estómago es uno de los órganos mas vascularizados por eso se puede regenerar por si. Verdadero o Falso
Verdadero
124
Factores relacionados a la enfermedad ulcerosa péptica…
Externos Internos Genéticos
125
Pruebas para detectar H.Pilory
Histología Cultivo PCR Prueba de aliento con urea marcada Serología
126
Cuando un paciente llega tras un choque hecho del baño eso nos habla de que…
El esfínter anal perdió el tono
127
En úlcera gastrica hay que tener mayor cuidado en la curvatura menor o mayor? ya que estas suelen malignizarse
Curvatura menor
128
¿Cuáles son los 3 componentes para que haya una adecuada absorción?
1. Una mecánica que nos haga masticar y nos de los movimientos gastrointestinales necesarios 2. Un componente químico que nos ayude a generar secreciones 3. Asimilación de nutrientes
129
La asimilación de nutrimentos se da gracias a 4 puntos, los cuales son…
1. Hidrolisis en la luz intestinal 2. Hidrolisis en el borde de cepillo intestinal 3. Transporte desde la luz intestinal al enterocito Transporte hacia circulación portal y/o linfática
130
131

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