9 - Transmissão Sináptica na Junção Neuromuscular Flashcards
Qual é a importância da junção neuromuscular para o estudo da transmissão sináptica?
A junção neuromuscular é fundamental por ser um modelo de sinapse relativamente simples, tem clareza estrutural, simetria funcional, e com disponibilidade de tecnicas, onde o neurotransmissor acetilcolina (ACh) liga-se a receptores diretamente no músculo. Isso facilita o estudo da transmissão sináptica química, pois o músculo responde de forma direta à liberação de ACh, permitindo a análise da excitação e contração muscular com alta precisão.
Como a acetilcolina (ACh) desencadeia a contração muscular na junção neuromuscular?
A liberação de ACh na fenda sináptica ativa receptores nicotínicos na membrana do músculo, o que permite a entrada de íons Na+ e a saída de K+. Esse fluxo iônico gera um potencial de placa motora que, se atingir o limiar, ativa canais de Na+ voltagem-dependentes, resultando na propagação de um potencial de ação e, eventualmente, na contração muscular.
Explique o papel dos receptores nicotínicos na transmissão direta na junção neuromuscular.
Os receptores nicotínicos são canais iônicos que se abrem diretamente quando a ACh se liga a eles. Esses canais são permeáveis a Na+ e K+ que muda a polaridade, e sua abertura rápida permite uma transmissão direta e efetiva, resultando em uma despolarização rápida e suficiente para desencadear um potencial de ação na fibra muscular, desencadeando liberação de Calcio dos estoques internos e contração.
Como o influxo de Ca²⁺ nos terminais pré-sinápticos influencia a liberação de ACh?
O influxo de Ca²⁺, por meio de canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem, é essencial para a exocitose de vesículas sinápticas contendo ACh. O aumento de Ca²⁺ no terminal pré-sináptico permite a fusão das vesículas com a membrana, liberando ACh na fenda sináptica e permitindo a transmissão do sinal para o músculo.
Qual é o papel da acetilcolinesterase na junção neuromuscular?
A acetilcolinesterase é uma enzima que degrada rapidamente a ACh em colina e acetato. Essa rápida degradação interrompe o sinal de ACh, prevenindo a despolarização contínua da membrana muscular e garantindo a capacidade de resposta a novos estímulos.
Por que o potencial de placa motora tem uma amplitude significativamente maior que potenciais pós-sinápticos no sistema nervoso central?
Na junção neuromuscular, a liberação de ACh é grande o suficiente para gerar um potencial de placa motora com amplitude de cerca de 70 mV, o que garante a contração muscular. No sistema nervoso central, potenciais pós-sinápticos são geralmente menores, exigindo a soma de múltiplos inputs para atingir o limiar de disparo de um potencial de ação.
Como a estrutura da membrana pós-sináptica na junção neuromuscular otimiza a transmissão sináptica?
Dobras, densidade e localização oposta. A membrana possui dobras sinápticas que aumentam a área de superfície e a densidade de receptores ACh. Essa estrutura maximiza a ligação de ACh e otimiza a geração do potencial de placa motora, facilitando a excitação do músculo.
Descreva o conceito de potencial de reversão e sua relevância na junção neuromuscular.
O potencial de reversão é o ponto onde o fluxo de íons através dos canais de ACh se inverte, ocorrendo em torno de 0 mV, sem movimento de ions na junção neuromuscular, onde o influxo de Na+ é balanceado pela saída de K+. Esse equilíbrio ajuda a estabilizar a despolarização, prevenindo uma resposta exagerada.
Como a técnica de “patch-clamp” é usada para estudar canais individuais de ACh?
A técnica de “patch-clamp” permite isolar e registrar correntes de canais individuais, como os canais de ACh, facilitando a análise de suas propriedades, como condutância e duração das aberturas, oferecendo insights detalhados sobre a função sináptica na junção neuromuscular.
Qual o impacto das doenças autoimunes como a miastenia gravis na função da junção neuromuscular?
Na miastenia gravis, anticorpos atacam os receptores de ACh, reduzindo o número de receptores disponíveis e comprometendo a transmissão sináptica, resultando em fraqueza muscular. Isso ilustra como a integridade da junção neuromuscular é crucial para a função muscular normal.
Como o potencial de ação no neurônio motor é convertido em uma resposta muscular na junção neuromuscular?
O potencial de ação percorre o axônio motor até o terminal pré-sináptico, onde ativa canais de Ca²⁺ dependentes de voltagem. O influxo de Ca²⁺ promove a fusão de vesículas contendo ACh com a membrana, liberando ACh na fenda sináptica. A ACh se liga aos receptores nicotínicos na membrana muscular, gerando um potencial de placa motora que, se atingir o limiar, desencadeia um potencial de ação na fibra muscular e, consequentemente, uma contração.
Qual é a importância das dobras sinápticas na membrana muscular pós-sináptica?
As dobras sinápticas aumentam a superfície da membrana pós-sináptica e concentram os receptores de ACh, o que amplifica a resposta ao neurotransmissor. Essa estrutura garante uma despolarização mais eficaz da membrana muscular e maximiza a probabilidade de geração de um potencial de ação muscular.
Como a liberação quântica de neurotransmissores na junção neuromuscular contribui para a precisão da transmissão sináptica?
A liberação quântica ocorre quando vesículas sinápticas individuais, cada uma contendo uma quantidade fixa de ACh, se fundem com a membrana. Esse mecanismo permite uma liberação controlada e precisa, resultando em potenciais de placa miniatura que mantêm a sensibilidade da junção neuromuscular e garantem a eficácia na transmissão do sinal.
Explique a importância do potencial de placa miniatura e como ele é gerado.
Liberação basal. O potencial de placa miniatura ocorre devido à liberação espontânea e esporádica de pequenas quantidades de ACh, sem a necessidade de um potencial de ação. Esses potenciais mantêm a junção ativa e sensibilizam a fibra muscular, garantindo que a resposta ao estímulo seja eficaz e pronta.
Quais são os mecanismos de regulação da liberação de ACh durante uma estimulação repetitiva na junção neuromuscular?
Durante a estimulação repetitiva, os mecanismos de regulação incluem o influxo controlado de Ca²⁺ e a disponibilidade de vesículas sinápticas prontas para exocitose. A mobilização de vesículas de reserva para a membrana pré-sináptica é essencial para manter a transmissão eficaz durante estímulos prolongados, evitando a fadiga sináptica.
