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MMD1043 - JD - Module 2 > 9- Physio endocrine 2 > Flashcards

9- Physio endocrine 2 Flashcards

1
Q

Que fait le pancréas endocrine

A

Source d’hormones

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Q

Que font les hormones pancréatiques

A
  • Stocker les aliments sous forme de glycogène et de graisse
  • Mobiliser les réserves lors du jeûne, stress ou exercice
  • Maintenir la glycémie constante
  • Stimuler la croissance
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Q

Décrit les cellules Bétà des ilots de langerhans

A
  • 55%
  • Au centre
  • Sécrète l’insuline
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Q

Décrit les cellules Alpha des ilots de langerhans

A
  • 25%
  • En périphérie
  • Sécrète glucagon
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Q

Décrit les cellules D ou delta des ilots de langerhans

A
  • 10%
  • Périphérie
  • Production de Somatostatine et gastrine
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6
Q

Décrit les cellules epsilone des ilots de langerhans

A
  • 3%
  • Produise Ghréline
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7
Q

Décrit les cellules F ou PP des ilots de langerhans

A
  • 5%
  • Production Polypeptide pancréatique
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8
Q

Strucutre de l’insuline

A

2 chaines polypeptidiques : Chaîne A (21 aa) et Chaîne B (30 aa) reliés par 2 ponts disulfures

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9
Q

Décrit la structure de l’insuline durant les étapes de production

A
  1. Production d’ARNm pre-pro-insuline
  2. Synthèse de preproinsuline dans le RE
  3. Clivage dans le RE de la preproinsuline
    en proinsuline
  4. Clivage de la proinsuline en insuline
    dans le golgi
  5. Sécrétion d’insuline par exocytose
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10
Q

Décrit le mécanisme de sécrétion de l’insuline mgl

A
  • Glc entre dans la cellule via GLUT2
  • La cellule le glucose est phosphorylé en glucose 6 phosphate par la glucokinase.
  • Le G6P est ensuite métabolisé par glycolyse.
  • Ceci génère une augmentation de l’ATP ce qui entraine une fermeture des canaux potassiques et une dépolarisation de la cellule.
  • Ceci entraine l’ouverture des canaux calciques, entrée du calcium dans la cellule.
  • Ceci entraine les vésicules de stockage de l’insuline a fusionner avec la membrane cellulaire
  • Il se produit ensuite l’exocytose et réouverture des canaux potassiques
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11
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’insuline

A
  • Récepteur couplé à des enzymes tyrosine kinase
    1- L’insuline se lie aux sous-unités alpha
    2- Autophosphorylation des sous-unités béta
    3- Activité tyrosine kinase
    4- Phosphorylation du IRS (insulin receptor substrate) ce qui active les effets de l’insuline
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12
Q

Effets métaboliques de l’insuline

A

◦ Captation du glucose via GLUT 4
◦ Transport glucose
◦ Croissance cellulaire
◦ Synthèse de protéines
◦ Synthèse glycogène

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13
Q

C quoi la glycolyse et ca se fait où

A

◦ Dégradation anaérobie du glucose en lactate
◦ GR, médullaire rénale, cœur, muscle

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14
Q

C quoi la glycogenèse

A

◦ Formation de glycogène à partir du glucose dans le foie et le muscle
◦ Stockage du glucose

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15
Q

C quoi la glycogénolyse

A

Dégradation de glycogène en glc

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16
Q

Où se produit et C quoi la néoglucogenèse

A

◦ Foie et cortex rénal
◦ Synthèse de glucose à partir de substrats non glucidiques (a.a., lactate, glycérol et pyruvate)

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17
Q

Que fait le muscle à l’exercice par rapport à l’insuline

A

◦ le muscle n’a pas besoin de bcp d’insuline pour faire entrer le glucose dans les cellules parce que les contractions musculaires augmentent la translocation du transporteur de Glucose GLUT4 ce qui facilite le transport de glucose dans la cellule

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18
Q

Que fait le muscle en post-prandial (après manger)

A

◦ La concentration de glucose est élevée et l’insuline est élevée ce qui permet au muscle d’utiliser le glucose comme source d’énergie
◦ Si la quantité de glucose est trop abondante pour les besoins du muscle, le glucose est stocké en glycogène dans le muscle

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19
Q

Que fait le muscle entre les repas

A

Utilise les Acide Gras comme source d’énergie

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20
Q

Que fait le foie en post-prandial (après manger)

A

◦ Augmentation du stockage par le foie sous forme de glycogène
◦ Diminution de la glycogénolyse
◦ Augmentation du captation de glucose (augmentation de la glucokinase)
◦ Augmentation de la glycogénèse

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21
Q

Que fait le foie entre les repas

A

Une diminution d’insuline qui permet:
◦ Une diminution de la glycogénèse
◦ Une augmentation de la glycogénolyse

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22
Q

Source d’énergie du cerveau

A

Les cellules du cerveau sont perméables au glucose et peuvent utiliser le glucose sans l’intermédiaire de l’insuline

DONC, Le cerveau utilise seulement le glucose comme source. d’énergie

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23
Q

Actions insuline sur le foie

A
  • HORMONE HYPOGLYCÉMIANTE
    Baisse néoglucogenèse et glycogénolyse
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24
Q

Effets insuline tissu adipeux

A
  • HORMONE LIPOGÉNIQUE (qui stimule la synthèse de gras et son stockage via la lipogénèse)
  • Inhibition lipolyse
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25
Q

Effets insuline muscle/coeur

A
  • Hausse utilisation glucose
  • Augmentation de la synthèse et du stockage protéique
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26
Q

Effets de l’insuline sur le métabolisme protéique

A

HORMONE ANABOLIQUE
◦ Promotion de la synthèse protéique au niveau du muscle
◦ Augmentation du captation et transport a.a
◦ Synthèse ARNm au niveau des ribosomes
◦ Diminution du catabolisme
◦ Au niveau du foie, diminution la néoglucogénèse ce qui permet de conserver les acides aminés dans les réserves protéinées du corps

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27
Q

Stimulateurs de la libération d’insuline

A
  • Hausse de la glycémie
  • Hausse de la concentration en aa (arginine et lysine) car ils potentialisent la sécrétion d’insuline induite par le glucose
  • Acide Gras libre
  • Hormones GI: gastrine, sécrétine, CCK, incrétines (GLP-1 et GIP)
  • Cortisol
  • Glucagon
  • Hormone de croissance (GH)
  • SNA : effet cholinergique (parasympathique) et béta adrénergique (sympathique)
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28
Q

Inhibiteurs de la sécrétion d’insuline

A
  • Diminution de glycémie
  • Jeûne
  • Somatostatine
  • Effet Système nerveux autonome: Effet alpha adrénergique (On veut monter le taux de sucre pour fuite)
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29
Q

Actions du glucagon sur le métabolisme glucidique

A

Augmentation de la glycogénolyse
◦ Glycogène -> Glucose-1 phosphate ( ensuite glucose - 6 - phosphate)
Augmentation de la néoglucogénèse
◦ A.a. ->glucose

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30
Q

Actions du glucagon sur le foie

A

HORMONE HYPERGLYCÉMIANTE donc, stimule la production de glucose:
- Hausse de la glycogénolyse (glycogène en glc-1-P)
- Hausse de la néoglucogenèse (aa en glc)
- Inhibition du stockage de Triglycérides

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31
Q

Actions du glucagon sur le tissu adipeux

A

PRODUIT DES ACIDES GRAS LIBRES
- Stimulation de la lipase adipocytaire
- Hausse de la lipolyse

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32
Q

Actions du glucagon sur les muscles et coeur lors du jeune

A
  • Diminution de la synthèse et du stockage Protéique
  • Augmentation du catabolisme protéique
  • Diminution de la captation de glucose par le muscle
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33
Q

Types de symptomes de l’hypoglycémie

A
  • SNA
  • Neuroglycopénique (manque de glucose au cerveau)
34
Q

Symptomes du SNA lors d’hypoglycémie

A

Paraesthésie = fourmillement des doigts et des jambes

35
Q

Symptomes neuroglycopéniques lors d’hypoglycémie

A

RAPPEL C’EST UN MANQUE DE GLUCOSE AU CERVEAU:
- Changement de comportement
- Fatigue
- Confusion
- Convulsions
- Atteintes de l’état de vigilance

36
Q

Que fais la zone glomérulée des glandes surrénales

A
  • Produit des Minéralocorticoïdes (aldostérone) ce qui:
    Régule la tension artérielle et volume du LEC
  • FONT PARTIE DES STÉROÏDES
37
Q

Que font les zones fasciculées et réticulées des glandes surrénales

A
  • Produit des glucocorticoïdes comme le cortisol pour la réponse au stress indispensable à la survie
  • Produit des Hormones sexuelles
    FONT PARTIE DES STÉROÏDES
38
Q

Que fait la médullosurrénale

A
  • Catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
  • NE FONT PAS PARTIE DES STÉROÏDES
39
Q

Les effets des Minéralocorticoïdes de la zone glomérulée et l’effet des glucocorticoïdes de la zone fasciculée sont ils exclusif à leurs zones?

A

NONNNN
- Certaines hormones ont une activité MC et GC / L’effet MC n’est pas exclusif à zone glomérulée L’effet GC pas exclusif à zone fasciculée

40
Q

Précurseur des hormones corticosurrénaliennes et ce qu’il fait

A

Présurseur = Cholestérol il produit:
- Aldostérone
- Cortisol
- Androstenedione (convertie en testotérone par les tissus périphérique) - (Ressemble à Androgène)

41
Q

Les minéralocorticoïdes média par, tranport par, et mécanisme ?

A
  • Médié par l’Aldostérone (>90%), Cortisol un peu aussi, mais - que aldotérone mais il y a + de cortisol dans le sang et Deoxycorticosterone
  • Transport: Lié à des protéines plasmatiques
  • Mécanisme : Agit via un récepteur stéroïde cytoplasmique (Rappel parce qu’il passe la membrane)
42
Q

Actions de l’aldostérone et sur quels organes

A
  • Hausse réabsorption Na
  • Hausse excrétion K
  • Hausse excrétion H+ (proton) si en excès
  • Dans le rein, colon, glande sudoripare et salivaire
43
Q

Décrit la régulation du système Rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

A

1- La pression de perfusion rénale
diminue
2- Augmentation de la relâche de
rénine
3- Augmentation de la production
d’angiotensine
4- Vasoconstriction par l’Angiotensin II
5- Relâche d’aldostérone
6- Rétention de Na et excrétion de K
7- Augmentation du volume circulant de sang et DONC AUGMENTATION DE LA PRESSION

44
Q

Comment se fait la régulation d’aldostérone

A

Haussée par:
- Hausse de K dans le liquide extracellulaire
- Hausse d’Angiotensine II
- ACTH (pas de l’acétylcholine, mais hormone adrénocorticotrope)

Baissée:
- Hausse de concentration Na extracellulaire

45
Q

Quels sont les glucocorticoides, transport et mécanisme

A
  • Ce sont Cortisol (95%) et corticostérone (5%)
  • Transport:
    ◦ CBG cortisol binding globulin
    ◦ albumine
  • Mécanisme:
    ◦ Récepteurs cytoplasmiques (vu que c’est une hormone stréroidienne) après diffusion à travers la membrane cellulaire
46
Q

Comment se fait la synthèse des glucocorticoides

A

ACTH se lie à un récepteur couplé à protG
- Hausse adénylate cyclase
- Hausse AMPc
- Hausse protéine kinase A
- Hausse importation cholestérol
- Hausse enzymes requises pour stéroïdogenèse

47
Q

Mécanisme d’action des Glucocorticoides

A
  • GC agissent par le biais d’un récepteur spécifique appartenant à la superfamille des récepteurs stéroïdes
  • Récepteur cytoplasmique
48
Q

Effets des glucocorticoïdes

A
  • Effet anti-inflammatoire
  • Effets métaboliques opposés à ceux de l’insuline
    ◦ Augmentation néoglucogénèse
    ◦ Diminution de l’utilisation de glucose par les tissus
  • Diminution de la synthèse de protéines et augmentation du catabolisme des protéines
  • Mobilisation du gras- augmentation des Acide Gras Libre et Bétà-oxidation
    _______________________________
    Requis pour action catécholamines
    Baisse absorption GI et hausse excrétion urinaire de calcium
    Hausse appétit
    HAusse filtation glomérulaire
    Différenciation d’organes chez le foetus
    Inhibition CRH et ACTH
49
Q

Stimulation de sécrétion de cortisol pour la régulation de l’axe
surrénalien

A
  • ACTH (Qui est contrôlé par le CRH (Cortico libérine))
  • Stress
  • Moins d’heures de sommeil
50
Q

La sécrétion de cortisol est freiné par

A
  • Rétrocontrôle négatif (donc par
    l’augmentation du cortisol)
51
Q

Mode d’action ACTH

A

Récepteur utilisant complexe Adénylyl Cyclase/AMPcyclique

52
Q

Quand a t il de + de cortisol et ACTH durant le ryhtme circardien

A
  • (+) D’ACTH et de Cortisol durant le jour
  • (-) La nuit
53
Q

De quel système, quels ganglions, que sont leurs ¢, sécrétent quoi et sont elles essentielles à la survie les médullosurrénales

A
  • Les médullosurrénales font partie du système nerveux sympathique autonome
  • Ce sont des ganglions du système nerveux sympathique
  • Les cellules sont comme des neurones post ganglionnaires ayant perdu leur axone
  • Elles sécrètent les hormones (les catécholamines) directement dans le sang
  • Elles ne sont pas essentielles à la survie
54
Q

De quoi provienne et le Processus de synthèse des catécholamines

A
  • Substance dérivée de la tyrosine (a.a) (précurseur de toutes les catécholamines) contenant un noyau catéchol et un groupe amino
  • Épinéphrine la principale hormone sécrétée par la médulla surrénale
    ◦ La transformation de norépinéphrine en épinéphrine ne se fait qu’au niveau de la médulla surrénales.
    ◦ Les autres catécholamines originent des glandes surrénales et du système nerveux sympathique.
55
Q

Production au niveau des surrénales des catécholamines

A

Au niveau des surrénales
◦ Epinéphrine 80-85%
◦ Norépinéphrine 15-20%

56
Q

Mode d’action catécholamines et effets

A

Récepteur couplé à protG, Fright Fight or flight

57
Q

Effets récepteurs alpha des cathécolamines

A
  • Vasoconstriction
  • Relaxation intestinale
  • Dilatation iris (entré de lumière)
  • Contraction sphincters intestinaux
  • Contraction sphincter vésicaux
  • Contraction pilomotrice
58
Q

Effets récepteurs bêta 1

A
  • HAusse rythme cardiaque, débit cardiaque et force contraction
  • Lipolyse
59
Q

Effets récepteurs bêta 2

A
  • Vasodilatation
  • Bronchodilatation
  • Relaxation intestinale
  • Relaxation utérine
  • Relaxation vésicale
  • Calorigenèse et glycogénolyse
60
Q

Synthétise par quoi et Sécrétion des hormones testiculaires

A
  • Elles sont synthétisées par les cellules de Leydig au niveau testiculaire à partir du cholestérol
  • Sécrète:
    TESTOSTÉRONE
    DIHYDROTESTOSTÉRONE
    ANDROSTENEDIONE
61
Q

Origine Testo

A
  • 95% testicules
  • 5% cortex surrénal (zone réticulé et fasciculée)
62
Q

C quoi la forme de testotérone la plus active

A
  • Dihydrotestostérone
63
Q

Circulation de la testotérone et quel est le moyen de transport avec la plus grande affinité

A
  • La testostérone se lie à 2 protéines: l’albumine et la SHBG (Sex Hormon Binding Globulin)
  • La SHBG se lie avec une plus grande affinité que l’albumine
  • La testostérone circule très peu sous forme libre
64
Q

Testo active sous quelle forme lors de sa circualtion

A

Libre

65
Q

À quels moments la testo est-elle biodisponible

A

Liée à l’albumine, car elle se dissocie facilement et peut être facilement biodisponible

66
Q

Métabolisme et élimination test

A
  • Foie
  • Urine
67
Q

Quand commence-elle à être sécrété et Actions de la testotérone durant la vie foetale

A
  • La testostérone commence à être sécrétée autour de la 7ème semaine in utero.
  • Elle intervient dans la stabilisation des canaux de Wolff (épididyme, vas deferens, vésicules séminales) après 8 semaines
  • Action:, contribue
  • à la descente des testicules
    dans le scrotum.
  • à la différenciation des OGE (pénis et scrotum) mâles (via la DHT - dihydrotestotérone) (8-13 semaines)
  • au dvpt de la prostate (via la DHT) (8-13 semaines)
68
Q

Que font les c de Sertoli durant vie foetale avec testo

A

Régréssion des canaux de Muller

69
Q

Régulation de la sécrétion de testotérone

A
  • L’hypothalamus sécrète la GnRH (Gonade Releasing Hormon)
  • La GnRH stimule l’hypophyse antérieure à sécréter de la LH et FSH
  • La FSH stimule les cellules de Sertoli ce qui active la spermatogénèse et entraine la production d’inhibine B qui exerce un rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse.
  • La LH stimule les cellules de Leydig à produire de la Testostérone.
  • La testostérone active la spermatogénèse et exerce un rétrocontrôle négatif sur la l’hypophyse et l’hypothalamus
70
Q

Que nécessite la synthèse des oestrogènes

A

Action combinée de :
- LH et FSH
- Thèque (stimulée par LH - une enveloppe) et granulosa (stimulée par FSH)

71
Q

Décrit le cycle de mestruel normal

A

1) FSH ↑ : folliculogénèse et ↑ estradiol
2) Estradiol ↑ :
croissance de l’endomètre:
(-) FSH (avec l’inhibine B)
(+) pic de LH
3) Pic de LH: ovulation et formation du corps jaune
4) Corps jaune : sécrétion d’estradiol et progestérone
5) Estradiol et progestérone ↑ : (-) FSH et LH
endomètre sécrétoire
6) Dégénérescence du corps jaune (si pas enceinte)
7) Estradiol et progestérone ↓ : menstruation
8) Estradiol ↓ : FSH ↑ début d’un nouveau cycle

72
Q

Hormones peptidiques produits par le placenta

A
  • hCG (Human chorion gonadotropin) (Chorion = Placenta)
  • hPL (Human placental lactogen)
  • CRH (Corticoid-releasing hormone)
  • prolactine
73
Q

Hormones Stéroïdes produits par le placenta

A
  • Progestérones
  • Oestrogènes (estriol > estrone et estradiol)
  • Androgènes
  • Glucocorticoïdes
74
Q

Actions œstrogènes placentaires

A

◦ Augmenter le flot sanguin utérin ce qui permet la croissance de l’utérus
◦ De préparer les seins pour l’allaitement
◦ Stimuler la production de protéines de liaison dans le foie
◦ Le placenta ne peut pas transformer la Progestérone en Oestrogènes car il manque une enzyme

75
Q

Actions Progestérone placentaire (d’où provient sa source principale)

A
  • Jusqu’à 6 -7 semaines de grossesse la source principale de Pg est le corps jaune
  • Ensuite c’est le placenta qui sécrète de la progestérone.
  • Le rôle de la progestérone placentaire est:
    ◦ De prévenir les contractions utérines
    ◦ Supprime la formation de ‘gap junctions’
    ◦ Maintenir une quiescence utérine
76
Q

Nom de hCG

A

Choriogonadotrophine humaine

77
Q

hCG est sécrété par et c’est quand son pic

A
  • L’hCG (human chorionic gonadotropin) est sécrétée par les cellules trophoblastiques placentaires 8 jours après l’ovulation s’il y a eu fécondation.
  • Pic entre 60-90j
78
Q

Roles de choriogonadotrophine humaine (hCG)

A
  • Pendant les 6-8 premières semaines de grossesse, elle prévient la régression du corps jaune ce qui permet d’assurer la production de progestérone jusqu’à ce que le placenta commence à produire de la progestérone.
  • Elle augmente les cellules T du système immunitaire
79
Q

Structure du hCG et quelle sous-unité est spécifique

A
  • 2 sous unités alpha et beta – ressemblent beaucoup aux hormones hypophysaires
    ◦ C’est la sous unité beta qui est spécifique – > test de grossesse
80
Q

Ressemble à, augmente quand, role et lien pathologique de hPL

A

Cette hormone ressemble à l’hormone de croissance et à la prolactine.
- Elle augmente progressivement tout au long de la grossesse jusqu’au dernier mois.
- Elle antagonise l’effet de l’insuline et diminue l’utilisation de glucose par la mère ce qui rend le glucose + disponible pour le fœtus.
Cette hormone joue sûrement un rôle dans le développement pathologique du diabète de grossesse.

81
Q

Nom hPL

A
  • Hormone lactogène placentaire ou Sommatomammotrophine

MMD1043 - JD - Module 2 (9 decks)

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