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MMD1043 - JD - Module 2 > 4- Lipides COPY > Flashcards

4- Lipides COPY Flashcards

1
Q

Que sont les lipides?

A

Famille complexe de molécules hydrophobes.
Souvent bipolaires: associés à une fct hydrophile (acide carboxylique, glucide, autre).

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2
Q

Rôles des lipides

A
  • Réserve d’énergie: triglycérides dans les tissus adipeux. Rendement oxydatif meilleur que les glucides (env. 9 kcal/g vs 4 kcal/g pour les glucides).
  • Structure des membranes cellulaires : phospholipides et cholestérol.
  • Précurseurs des hormones stéroïdiennes: dérivées du cholestérol.
  • Signalisation cellulaire (inflammation, autre): prostaglandines et leucotriènes.
  • Digestion: sels biliaires.
  • Isolants.
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3
Q

Rendement oxydatif des triglycérides

A

Meilleur que glucides
9kcal/g vs 4 kcal/g.

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4
Q

Origine des lipides

A
  • 90% de l’apport alimentaire vient des triglycérides dans graisses et huiles de source animale ou végétale (ex: acide palmitique est l’acide gras insaturé le plus abondant de l’huile de palme).
  • Les lipides sont aussi synthétisées par l’organisme pour entreposer excès d’énergie.
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5
Q

Lipides essentiels qui ne sont pas synthétisés par l’organisme pour entreposer l’excès d’énergie?

A

Linoléique.
Linolénique.

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6
Q

Nommer les classes de lipides.

A

- Acides gras.
- Triglycérides.
- Glycérophospholipides.
- Sphingolipides.
- Terpénoïdes.
- Stérols et stéroïdes.
- Prostaglandines et leucotriènes.

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7
Q

Que sont les acides gras

A

Acides carboxyliques avec chaîne aliphatique hydrophobe de longueur variable.
Structure générale: CH3-(CH2)n-COOH
Peu abondant sous forme libre, plutôt trouvé dans les triglycérides et phospholipides

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8
Q

Types d’acides gras

A

Saturés ou insaturés (mono ou polyinsaturés).
Liaisons doubles de forme cis ou trans.

Saturés : aucune double liaison dans la chaîne.
Monoinsaturés : 1 double liaison.
Polyinsaturés : >1 double liaison.

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9
Q

Source de gras trans

A

Hydrogénation des huiles (SOURCE IMPORTANTE).
- Structure polyinsaturée qui devient partiellement saturée.
- Liquide -> graisse semi-solide.

  • Les huiles sont normalement cis, mais procédés industriels entrainent formation de gras trans.
  • Les gras « trans » seraient associés à une augmentation des maladies cardiovasculaires.
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10
Q

Nomenclature usuelle des acides gras.

A

Basée sur un usage historique.

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11
Q

Nomenclature usuelle

A
  • Nom systématique basé sur le nombre de carbones: hexa, hepta, octa,….
  • Suffixe dénote état de saturation:
    oïque=sat
    enoïque=ins
    di, tri ou tétraenoïque=polyins
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12
Q

Numérotation des carbones dans la nomenclature normalisée

A

On attribue la position 1 au carbone de l’acide carboxylique. Les carbones suivants sont numérotés dans l’ordre.

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13
Q

Marquage des doubles liens dans la nomenclature normalisée.

A

18:0=saturé (SANS LIAISON DOUBLE).
18:1=monoinsaturé (AVEC UNE LIAISON DOUBLE).
18:2=polyinsaturé (DEUX LIAISONS DOUBLES).

Position par le premier carbone du lien entre ( ) après le nombre de double liens.

Ex : C18:2 (9,12) pour un acide gras de 18 carbones avec deux liaisons doubles en position 9 et 12.

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14
Q

Numérotation oméga

A

Lettres de l’alphabet grec sont données aux C adjacents au C de l’acide carboxylique.
- Le carbone 2 est donc alpha, le 3 est bêta, et ainsi de suite.
- Oméga est toujours le dernier de la chaine.

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15
Q

Oméga 3 et 6

A

Les oméga-3 et oméga-6 sont des acides gras dont la première liaison double est à 3 ou 6 carbones du carbone oméga.

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16
Q

Qu’entraine les oméga 3? Oméga 6

A

Oméga 3= Moins de risques cardiovasculaires
Oméga 6 = + de risque cardiovasculaire

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17
Q

Qu’est-ce que la vitamine F?

A

N’existe pas, ce serait en fait une déficience en acides gras essentiels.

Hypothèse proposée lors d’expérimentations sur des rats.

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18
Q

Quels sont les acides gras essentiels?

A

2 acides gras polyinsaturés sont essentiels chez l’homme :
- Acide linolénique=oméga-3.
- Acide linoléique=oméga-6.

Ils sont respectivement les précurseurs des oméga-6 et des oméga-3.

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19
Q

Que sont les triglycérides?

A
  • Aussi appelés triacylglycérols.
  • Triples esters d’acides gras avec du glycérol.
  • Molécules très hydrophobes
  • Réserve d’énergie par excellence: entreposés dans tissu adipeux.
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20
Q

Que sont les glycérophospholipides

A

Synonymes=phospholipides.

Esters d’acides gras sur le glycérol :
- Position 1=acide gras sat de 16 ou 18 C.
- Position2=acide gras insat de 16 ou 18C.
- Position3=groupement phosphate.
- Phosphate généralement lié avec d’autres molécules.

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21
Q

Que font les phospholipides en solution

A

Bicouche (membrane cellulaire).
Micelle.
Liposome.
CAR ILS SONT AMPHIPATIQUES (Tête polaire et corps hydrophobe)

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22
Q

Que sont les lécithines?

A
  • Phospholipides avec choline liée au phosphate.
  • Principaux phospholipides des membranes.
  • Important constituant de la bile: bon émulsifiant.
    Bcp dans jaune d’oeufs.
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23
Q

Que sont les céphalines?

A

Phospholipides avec sérine ou éthanolamine liée au phosphate.

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24
Q

Rôle de phosphatidylsérine?

A

Peut initier un signal d’apoptose si présent dans la couche externe de la membrane cellulaire, car normalement juste dans la couche interne des membranes.

La phosphatidylsérine est une céphaline.

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25
Q

Rôles phosphatidylinositol?

A
  • Abondant dans la couche interne des membranes.
  • Impliqué dans signalisation cellulaire.
  • Activé par 2 phosphorylations pour faire phosphatidyl-4,5-diphosphate.
  • Clivé par phospholipase C pour libérer inositol triphosphate et diacylglycérol.
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26
Q

Que sont les sphingolopides?

A

Dérivés d’acides gras liés à la sphingosine (alcool aminé à 18 C).

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27
Q

Sphingosine + acide gras = quoi

A

Céramide.

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28
Q

Céramide + phosphocholine = quoi

A

Sphingomyéline.

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29
Q

Rôle sphingomyéline

A
  • Constituant majeur des membranes cellulaires.
  • Roles dans signalisation neuronale: gaine de myéline.

Ressemble au phosphatidyl inositol, qui était abondant dans la couche interne de la membrane et jouait un rôle dans la signalisation cellulaire.

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30
Q

Que sont les terpénoïdes

A

Formés par condensation de plusieurs unités d’isoprène (Les vaisseaux de Star Wars).
Isoprènes peuvent aussi former des cycles.

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31
Q

Dérivés des terpènes

A

1) Vitamines A, E et K.
2) Précurseur du cholestérol (squalene).

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32
Q

Stérol le plus abondant et son role

A

Cholestérol

Il est le précurseur des sels biliaires, des hormones stéroïdiennes et de la vitamine D.

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33
Q

VOIR FORMATION VITAMINE D

A
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34
Q

Production des prostaglandines et leucotriènes

A

Produits à partir de l’acide arachidonique (oméga-6) des phospholipides membranaires: aa libérée par l’Action de la phospholipase A2.

AA ensuite converti en: PGH2 (par cox) ou acide 5-hydroperoxyeicosatétraénoïque soit 5- HPETE par (5-LOX)

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35
Q

Formation et roles Prostaglandines

A

À partir de PGH2, elle-même produite par l’action des cyclooxygénases et précurseur des prostaglandines.

Rôles :
- Inflammation et douleur.
- Vasoconstriction/agrégation des plaquettes.
- Vasodilatation/anti-agrégation.
- Cycle sommeil/éveil.
- Déclenchement de l’accouchement.

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36
Q

Production par quel enzyme et role 5-HPETE

A
  • Produit par l’action de la 5-lipoxygénase.
  • Précurseur des leucotriènes.
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37
Q

Rôles des leucotriènes

A
  • Bronchoconstriction.
  • Chimiotactisme. (se rapprocher ou s’éloigner d’une ¢)
  • Inflammation.
  • Perméabilité vasculaire.
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38
Q

Que donne l’hydrolyse des triglycérides

A
  • Diacylglycérol.
  • Monoacylglycérol.
  • Acides gras libres.
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39
Q

Enzymes pour hydrolyse triglycérides dans:

A

Estomac
Intestin

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40
Q

Que nécéssite digestion des lipides

A

Émulsion par la bile (IMPORTANT/EXAMEN).

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41
Q

C’est quoi la bile?

A

Liquide jaune-vert.
Produit par foie en continu pour 500-700 mL/j.
Libérée par contraction de la vésicule biliaire lors de la digestion.

La bile est légèrement basique (pH 7,1 à 7,7).

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42
Q

Composition bile

A

97%=eau.
1,1%=sels biliaires (acide glycocholique, chénodésoxycholique et désoxycholique).
0,1%=cholestérol.
0,04%=phospholipides (lécithine).
0,04%=bilirubine.

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43
Q

Synthèse des sels biliaires

A

À partir du cholestérol. (À SAVOIR)

44
Q

Est-ce qu’il y a des enzymes dans la bile?

A

NON!!!

45
Q

Rôles de la bile

A
  • Digestion des lipides (émulsion des triglycérides par les sels biliaires permet action de la lipase pancréatique)
  • Neutralise acidité du chyme (avec bicarbonates du pancréas).
  • Élimination des déchets: bilirubine, xénobiotiques, cholestérol.
46
Q

Que fait une baisse de la réabsorption des sels biliaires?

A

Diminue le colestérol.
Ex: cholestyramine (capte sels biliaires et empêche réabsorption).

47
Q

Digestion des lipides

A
  • Estomac: lipase gastrique, fonctionne à pH acide.
  • Intestin:
    1) lipase pancréatique avec co-lipase à pH alcalin hydrolyse triglycérides en DAG, MAG et acides gras libres.
    2) Phospholipase A2 qui hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras.
    3) Cholestérol ester hydrolase qui hydrolyse les esters de cholestérol et libéré un acide gras
48
Q

Produits digestion TG

A
  • Hydrolyse complète des triglycérides en acides gras libres par lipases (gastrique et pancréatique): environ 20% seulement.
  • Produit majeur : 2-monoacylglycérol.
  • Des micelles mixtes sont formées à partir des produits de digestion: aide à l’absorption contenant: 2 monoacylglycérol, des a.g. libres, cholestérol, sels biliaires.
49
Q

Expliquer le concept des micelles mixtes.

A

Réorganisation des micelles de base pour faciliter leur réabsorption (les acides gras se décollent puis reforment de nouvelles micelles à cause d’une enzyme).

Micelles mixtes = capables de traverser l’épithélium intestinal, car moins hydrophobes (2- monoacylglycérol, des acides gras libres, cholestérol et un peu de sels biliaires).

50
Q

Question d’examen : quel est le produit majeur de la digestion des TG?

A

72% = 2-monoacylglycérol.

51
Q

Absorption des lipides alimentaires

A

98%, sinon diarrhée.

52
Q

Transport sanguin des acides gras libres, TG et cholestérol

A

Les acides gras « libres » sont transportés dans le sang en liaison avec l’albumine.
TG et cholestérol transportés avec lipoprotéines.

53
Q

Métabolisme des TG et AG

A

Lipogenèse/estérification.
Lipolyse/béta-oxydation.

54
Q

Métabolisme du cholestérol

A

Synthèse endogène.
Cholestérol alimentaire.

55
Q

Voies métaboliques cytosoliques

A
  • Glycolyse.
  • Lipolyse.
  • Biosynthèse des AG et estérification
  • Voie des pentoses phosphates.

On a besoin de NADPH pour synthétiser les a.g. qui vient de la voie des pentoses phosphates.

56
Q

Voies métaboliques mitochondrie

A
  • Pyruvate déshydrogénase.
  • Cycle de Krebs.
  • Phosphorylation oxydative.
  • Béta-oxydation.
  • Voie de cétogenèse.
57
Q

Voies métaboliques RE

A
  • Estérification des AG en TG.
  • Élongation des AG en AG de + de16 C.
58
Q

Comment se nomme la synthèse de novo des a.g.?

A

Lipogénèse.

59
Q

Tissus faisant la lipogenèse

A

Foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux

60
Q

Substrat/produit/co-facteurs essentiels de la lipogénèse

A

DANS CYTOSOL
Substrat : acétyl-CoA.
Produit : Palmitate (AG saturé de 16 C).
Co-facteurs essentiels : NADPH, ATP, HCO3-, biotone (Vit B8), vitamine B5.

61
Q

Étape 1 lipogénèse

A

Synthèse de malanyl-CoA par acétyl-CoA

Requiert : ATP, biotine et HCO3.

62
Q

Lipogénèse étape 2.

A

ÉLONGATION :

63
Q

Comprendre le schéma de l’a.g. synthétase

A
64
Q

Actions de l’a.g. synthétase

A

1) Addition d’un acétyl sur la cystéine de la cétoacyl synthétase: catalysée par acétyl transacyclase.
2) Addition d’un malonyl sur l’ACP du second monomère: catalysée par malonyl transcyclase.
3) Plusieurs autres rx formant CO2 et NADPH requis.
4) Déplacement de la chaine en élongation sur autre monomère, à la place de l’acétyl: ajout d’un second malonyl sur ACP, répétition du cycle.
5) Après 7 cycles, palmitate libéré du complexe multienzymatique par thioestérase.

65
Q

Transformation du palmitate

A

Après l’Acide gras synthétase:
Activé en palmytil-CoA avant de poursuivre dans une voie métabolique. (coûte 2 ATP)

66
Q

Source de NADPH

A

Provient de la voie des pentoses phosphates.
Il est nécéssaire avec Acétyl-CoA à la lipogénèse

67
Q

Source acétyl-Coa et besoin de quoi pour la lipogénèse

A

Provient de la glycolyse.
Pyruvate déshydrogénase.

Pris dans la mitochondrie où il a été synthétisé, et il doit en sortir (par les navettes, qu’on a pas besoin d’apprendre). Or, on retient que la membrane est quand même imperméable pour la théorie osmotique. Le NADPH ÉTAIT SYNTHÉTISÉ DANS LE CYTOSOL ET NON LA MITO.

LA LIPOGÉNÈSE REQUIERT DE L’ACÉTYL-COA ET DU NADPH.

68
Q

Comment se fait élongation des AG?

A

Sys enzymatique sur le RE peut le faire: a.g. de 10C ou +, saturés ou insat.
Utilise aussi malonyl-CoA. (provient de la première étape)

69
Q

Contrôle de la lipogenèse.

A

État nutritionnel est le facteur principal du contrôle: jeûner baisse la lipogenèse.

L’insuline stimule la lipogénèse:
- Augmente la glycolyse et diminue le glucose cellulaire.
- Inhibition de la lypolyse (donc baisse a.g. libres dans le sérum).

70
Q

Formation a.g. monoinsaturés par quoi et où

A

Les acides gras monoinsaturés sont formés à l’aide d’un système enzymatique
- Système Δ^9 désaturase.
- Utilise a.g. saturé comme substrat.

Formation des a.g. monoinsaturés se passe dans le RE.

71
Q

Formation a.g. polyinsaturé.

A

Aussi formés à l’aide d’un système enzymatique:
- Système désaturase/élongase.
- Utilise a.g. insaturé comme départ.

Les deux systèmes (moninsaturé/polyinsaturé) sont dans le RE.

72
Q

Que fait le système Δ^9 désaturase?

A

Ajoute lien double en position oméga9 sur a.g. saturé.

Pas besoin de mémoriser les enzymes et les substrats, mais juste savoir que la seule chose qu’on peut faire sont des omégas 9 si on ne mange pas du tout d’oméga 3 et d’oméga 6.

73
Q

Formation des liens doubles par système désaturase et élongase

A

Les doubles liaisons additionnelles sont toujours séparées d’un groupement méthylène (1 carbone ou CH2).
- Animaux: liens doubles toujours ajoutés entre la liaison double existante et carboxyle (C1) (d’où caractère essentiel oméga-3 et oméga-6).

74
Q

À partir de quoi peut-on former tous les acides gras polyinsaturés?

A

Acide linolénique (oméga 3) et linoléique. (oméga-6)

75
Q

Vers quoi ne peut-on jamais ajouter?

A

Vers le carbone oméga.

76
Q

Résumé - Biosynthèse des acides gras.

A
77
Q

Qu’est-ce que l’estérification?

A

Les a.g. sont stockés sous forme de triglycérides.

Les TG sont formés quand 3 a.g. sont estérifiés sur un glycérol.

78
Q

Où sont effectués les réactions d’estérification?

A

Dans le cytosol.

79
Q

Qu’est-ce que la lipolyse?

A
  • Hydrolyse TG pour libérer a.g.
  • Catalysée par lipase hormono-sensible HSL.
  • Voie métabolique importante des adipocytes.
  • Stimulée ou inhibée par plusieurs hormones: insuline inhibe.
80
Q

Nommer les trois lipases qu’on a vu à date.

A

1) Lipase gastrique qui fonctionne à pH acide pour la digestion des lipides.
2) Lipase pancréatique ((avec co-lipase) qui fonctionne à pH alcalin.
- Ces deux lipases font l’hydrolyse complète des triglycérides en a.g. libres pour 20% des triglycérides lors de la digestion.
3) Lipase hormono-sensible (HSL) qui catalyse la lipolyse.

TOUTES CES LIPASES ONT LA MÊME FONCTION : l’hydrolyse des TG en a.g.

81
Q

Qu’est-ce que l’oxydation des a.g.?

A

Une autre voie métabolique de dégradation de ces molécules.

Principalement la β-oxydation, qui donne l’Acétyl-CoA.

82
Q

Lieu, produit, nécéssite quoi et génère quoi de l’oxydation des a.g.

A
  • L’oxydation des a.g. se fait dans la mitochondrie.
  • Génère : NADH.
  • Comme l’indique le nom, l’oxydation des a.g. nécessite de l’oxygène.
  • β-oxydation génère des corps cétoniques
83
Q

Forme des a.g. en circulation

A

Les a.g. en circulation :
- Sous forme de triglycérides dans les chylomicrons ou les VLDL. (Rappel les try et cholestérol sont transporté via des lipoprotéine)
- Sous forme « libre », transportés par l’albumine.

84
Q

Processus de β-oxydation

A

Activation des a.g. précède leur catabolisme (comme avec les glucoses) :
- β-oxydation nécessite d’abord formation d’acyl-CoA activés, via Acyl-CoA synthéthase et 2ATP.
- Une foie dans la mitochondrie, acyl-CoA entreprennent la β-oxydation.
- Clivages successifs des acyl-CoA en unités de 2 C: acétyl-coa.
À chaque clivage on va perdre 2 carbones et ça nous libère un acétyl-CoA libre.

85
Q

Que génère chaque cycle de β-oxydation?

A
86
Q

Synthèse d’acyl-CoA activés

A

Synthèse à l’aide de l’acyl-CoA synthétase.
- Requiert 2 ATP.

ÇA PREND DE L’ÉNERGIE POUR INITIER LA β-OXYDATION.

87
Q

Selon quoi varie bilan de β-oxydation?

A

Le bilan est très élevé (bcp d’ATP produit), mais il varie selon :

  • Longeur a.g.
  • Présence de laisons doubles.
88
Q

Caractéristiques de la béta-oxy des a.g. insaturés

A

Enzymes additionnelles requises pour prendre en charge liens doubles rencontrés dans les a.g. saturés.

Chaque lien double diminue rendement énergétique:
- pas de FADH2.
- réductase requiert NADH.

89
Q

Bilan de béta-oxy pour le palmitate

A
90
Q

Quels sont les corps cétoniques?

A
  • β-hydroxybutyrate (majeur chez l’humain).
  • Acétoacétate.
  • Acétone.
91
Q

Quand est-ce que la prod de corps cétoniques a lieue?

A

Quand le taux de β-oxydation dans le foie est élevé.

92
Q

Localisation enzyme cétogénèse

A

Mitochondrie, avec les enzymes de la β-oxydation.

93
Q

Quand augmente la quantité de corps cétoniques?

A

Période de jeûne prolongé.

94
Q

Fct corps cétoniques.

A

Source d’énergie importante pour cerveau.

Ce sont comme des transports d’acétyl-CoA qui l’amène du foie jusqu’au cerveau.

95
Q

Que fait l’acidocétose diabétique?

A
  • Baisse oxydation du glucose (baisse insuline ou résistance à insuline).
  • Hausse lipolyse.
  • Hausse a.g. libres.
  • Hausse corps cétoniques.
96
Q

Localisation cholestérol

A

Dans TOUS les tissus =sous forme libre ou ester d’a.g. à longue chaine.

97
Q

Synthèse cholestérol

A

À partir d’acétyl-CoA.

Rôle = essentiel aux membranes cellulaires.

98
Q

Comment est éliminé le cholestérol?

A

Dans la bile sous forme de sels biliaires ou de cholestérol.

99
Q

Où se retrouve le cholestérol lorsqu’il est en circulation?

A

Dans les lipoprotéines.

100
Q

origine du cholestérol

A
  • 50% alimentation (200-500mg/j) et 50% synthèse endo (500mg/j).
  • Effet mineur de la diète sur le cholestérol sanguin, car synthèse endogène adaptative (baisse de 100mg/j dans alimentation=0,1-0,2 mmol/L de moins dans le sang).
101
Q

Sources alimentaires de cholestérol

A

Viande, jaune d’oeuf, produits laitiers
AUCUN DANS LES VÉGÉTAUX.

102
Q

Biosynthèse du cholestérol

A
  • À partir d’acétyl-CoA : foie site important, mais toutes les ¢ peuvent le faire.
  • Voie de synthèse dans cytosol et dans RE.
  • Enzyme-clé: HMG-CoA réductase.
103
Q

Biosynthèse de cholestérol:étape 1

A

1) Formation du mévalonate à partir d’acétyl-CoA.

ÉTAPE LIMITANTE
HMG-CoA réductase est la cible des statines. (qui pourront l’inhiber)
C’est une enzyme du RE.

104
Q

Comment peut-on qualifier l’étape de la biosynthèse du cholestérol impliquant l’HMG-CoA réductase? (Examen).

A

C’est l’étape LIMITANTE !!!!!

La synthèse du cholestérol est donc contrôlée par régulation de l’activité de l’HMG-CoA réductase.

105
Q

Régulation de la biosynthèse du cholestérol.

A

L’activité de l’HMG-CoA réductase (qui régule la biosynthèse de cholestérol) :

  • Stimulée par insuline, possiblement via cascades de phosphorylation.
  • Inhibée par rétrocontrôle (cholestérol cellulaire).
106
Q

Facteurs influençant cholestérol cellulaire.

A
107
Q

Si cholestérol augmente:

A

La ¢ compense en faisant ceci :

1) Baisse activité HMG-CoA réductase.
2) Augmente la synthèse du récepteur LDL.
3) Augmentation activité ACAT (acyl-CoA cholestérol acyl transférase).
(acyl-CoA + cholestérol –> CoA + ester de cholestérol.)

MMD1043 - JD - Module 2 (9 decks)

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