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bakt > 8 Antibiotika resistenz > Flashcards

8 Antibiotika resistenz Flashcards

1
Q

Antibiotika

A

Substanz hemmender oder zerörender wirkung auf andere mikroorgansmen

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Q

wichtigste klassen von antibiotika

A
  • penicilline
  • B-lactam / lactam inhibitoren
  • cephems
  • Carbapeneme
  • Glycopeptide
  • Lipopeptide
  • Aminoglycoside
  • Macrolide
  • Ketolide
  • Tetrazykline
  • Fluoroquinolone
  • Nitrofurantoine
  • Lincosamide
  • Folate pathway inhibitors
  • Phenicole
  • Ansamycine
  • Streptopramine
  • Oxazolidinone
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3
Q

gruppe der häufig multiresistenten erreger nosokomialer infektionen

A

ESKAPE
- enterococcus faecium
- Staphylococcus aureus
- Klepsiella pneumoniae
- Acinetobacter baumannii
- Pseudomonas aeruginosa
- Enterobacter species

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4
Q

was fördert resistenzen?

A
  • einsatz
  • menge
  • selektionsdichte
  • mutation
  • resistenz gene
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5
Q

selektionsdruck MB

A
  • breiter und unangebrachter einsatz von AB
  • behandlung von tieren bei prophylaxe zb (metaphylaxe etc)
  • wachstumsförderer
  • AB milch an kälber verfüttert
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6
Q

notwendige kriterien für ein AB

A
  • spezifisch für bakterien
  • nicht toxisch für wirt, verträglich, nicht allergen
  • keine interaktion mit anderen Arzneimitteln
  • schnelle und extensive verteilung im gewebe
  • relativ lange halbwertszeit
  • geringe neigung zur entwicklung von resistenzen
  • praktisch zum verabreichen
  • preis
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7
Q

AB ziele

A
  • transkription
  • replication
  • translation
  • zellwand
  • zellmembran
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8
Q

angriff transkription AB

A

rifampin
sulfonamide

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9
Q

hemmung der nukleinsäuresynthese AB

A
  • quinolone (replikation und transkription)
  • rifampicin (transkription)
  • nitroimidazole (abbau von DNA)
  • Diaminopyrimidine und sulfonamide (antimetaboliten, DNA synthese)
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10
Q

Angriff translation AB

proteinsynthese

A
  • aminoglycoside
  • tetracykline
  • makrolide
  • lincosamide
  • phenicole
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11
Q

Angriff zellwandsynthese AB

A

B-lactame
glycopeptide

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12
Q

Angriff zellwandfunktion Ab

A

polymyxine

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13
Q

haupt AB resistenzen

A
  • enzymatische inaktivierung der AB
  • modifikation des zielortes (reduziert, elimiert)
  • modifizierte aufnahme der efflux oder AB (reduzierte zellpermeabilität oder red aufnahme, aktiver afflux)
  • erwerb von alternativen metabolischen pathways
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14
Q

hemmung zellwandsynthese

A
  • B-laktame
    • penicillin gram pos
    • ampicillin gram neg
    • cephalosporine gram - +
  • glycopeptide
    • vancomycin gram +
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15
Q

spezifischer angriff zellwand

A
  • penicilline, cephalosporine: hemmung der peptidbrückenbindung, hemmung transpeptidase (brücke amino)
  • vacomycin: hinder transglycosidase und transpeptidase (brücke zwischen nam nag)
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16
Q

penicillin und B-lactam angriffspunkt brücke

A

transpeptidase

17
Q

resistenz gegen B-laktam

A
  • reduzierte permeabilität gram neg
  • enzymatische inaktivierung
  • veränderung des ziels
  • alternativer pathway (staphylococcen haben neues für brücke)
18
Q

methicillin-resistenz

A
  • alternative transpeptidase
  • resistenz gegen alle B-lactam-antibiotica
  • brücke kann trotzdem gebildet werden
  • staphylococcen!!
19
Q

enzymatische inaktivierung von B-lactamen

A

B-lactamase
- spaltung des B-lactam-ring von penicillinen und cephalosporinen
- penicillinase, cephalosporinase, carbapenemase -> können verschiedene klassen hydrolysieren

20
Q

resistenz ESBL

verbreitung, was?, problem

A
  • breitspektrum-B-Laktiamase
  • probleme:
    • klabsiella pneumoniae
    • enterobacter
    • e. coli
  • plasmidvermittelt und übertragbar

estended spectrum B-lactams

21
Q

wirkung von ESBL

verbreitung

A

überträgt resistenzen an:
- penicilline: penicillin, amoxicillin
- 1. und 2. generation cephalosporine
- 3. generation ceph
- monobactame

22
Q

wo ESBL keine wirkung

A
  • carbapeneme
  • cephamycine
  • B-lactam/b-lactamase inhibitoren (amoxicillin-clavulansäure)
  • es gibt neue resistenzen gegen diese
23
Q

probleme von B-lactam-resistente bakterien

A
  • enterobacteriacaie (ESBLs)
    – pseudomonas aerunginosa
    – resistenz gegen carbapenem treten auf (e. coli. klebsiella pneumoniae) -Y carbapenemase!
  • methicillin-resistente s. aureus MRSA und S. pseudintermedius MESP
    • behandlung mit linezolid und bancomycin human: neue resistenzen dagegen
24
Q

resistenz gegen vancomycin

A
  • vanH: dehydrogenase; reduziert pyruvat zu laktat
  • VanX: D,D-Dipeptidase; hydrolisiert D-ala-d-ala
  • VanA: ligase; bildet esterbindung zwischen D-Ala und D-Lac
    -» D-ala-D-ala wird zu D-ala-D-Lac

kombination aus verschiedenen genen ein operon, Vancomicin bindet an D-A

25
Q

probleme mit cancomycin-resistente bakterien

A

selektion durch einsatz für wachstumsfördere änlicher ab - wurde verboten
- es gibt selten vancomycin resi mit MRSA verbindung (s. aureus)

26
Q

störung der zellwandfunktion ab

A
  • polymyxine (polymyxin B und E (colistin))
  • kationisches detergens
  • greift phosphatgruppen der membranphospholipide an
  • gegen gram neg bakt: colistin gegen e. coli, salmonella, MDR klebsiella pneumoniae msch
  • sesistenz e. coli, klebsiella, pseudomonas
27
Q

4 hauptmechanismen gegen polymyxinen

antimikrobielle peptiden-resistenz AMP

A
  1. modifikation der zelloberfläche
  2. external trapping of AMPs
  3. Efflux und degradation durch proteasen
  4. phosphoethanolamine transferase MCR

1,2,3 sind chromosomalkodiert durch mutation, 4. plasmidkodiert transfer

28
Q

modifikation zelloberfläche AMP

polymyxin

A
  • erhöht die positive ladung der bakterienoberfläche, überproduktion
    • kationische AMPs können nicht binden (zwei positive magnete quasi)
29
Q

external trapping of AMPs

polymyxin

A
  • bindung oder neutralizaion von AMPs und degradation (proteases)
  • bakt produziert also protein das polymyxin bindet und dann durch bestimmte proteasen degradiert
  • Ausserhalb zelle
30
Q

efflux und degradation durch proteasen AMP

polymyxin

A
  • polymyxin werden wieder rausgepumpt und durch protease abgebaut
31
Q

phosphoethanolamine transferase MCR (AMP)

polymyxin

A
  • transferase verändert membran so dass colistin nichtmehr binden kann
  • also veränderung des zieles
  • transferierbar auf plasmid!
32
Q

antimetaboliten

A
  • sulfonamide
    • hemmen kompetitiv dihydropteroat-synthase
  • trimethroprim
    • bindet an der dihydrofolat-reduktase (hemmt synthese tetrahydrofolat

breitspektrum, hauptsächlich in kombination eingesetzt

bakt (4 decks)

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