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DMV2122 - Biopatho - intra > 7 - Pigments et Minéraux > Flashcards

7 - Pigments et Minéraux Flashcards

1
Q

Quel est le rôle des pigments au niveau de la pathogenèse et des maladies?

A
  1. Pigments peuvent causer des maladies
  2. Pigments sont parfois le reflet d’une pathogenèse d’une maladie. Aider au diagnostic.
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2
Q

Les pigments exogènes : d’où viennent-ils? Nommer 3 principaux.

A

Viennent de l’extérieur.

  1. Poussières
  2. Caroténoïdes
  3. Tétracyclines
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3
Q

Les pigments endogènes: d’où viennent-ils? Nommer 3 principaux.

A

Proviennent de l’organisme et sont synthétisé par l’organisme.

  1. Mélanine
  2. Céroïde
  3. Pigments hématogènes
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4
Q

Qu’est-ce qu’une pneumoconiose?

A

Grande famille de maladie.
Accumulation dans le poumon de particules solides (poussières) par inhalation.

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5
Q

Nommer 3 pneumoconiose.

A
  1. Anthracose = accumulation de charbon/ particules de carbone
  2. Silicose = accumulation de silice
  3. Asbestose = accumulation d’amiante asbestos
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6
Q

Que voit-on ici?
Expliquer la pathogenèse (?)

A

Poumon d’un chien.
Macroscopique : Poumon grisâtre = grande qté de pigments de carbone

Microscope : accumulation de macrophage qui ont phagocyté des pigments de carbone.

Carbone -> voie aérogène -> macrophages -> poumons et nœuds lymphatiques

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7
Q

VF. Le pigment de carbone est inerte, donc il cause des problèmes.

A

FAUX.
Il est inerte, donc il NE cause PAS de problèmes pour l’animal.

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8
Q

Qu’est-ce que sont les caroténoïdes?

A

Pigments liposolubles d’origine végétale.
Précurseurs de la vitamine A et Bêta -carotène.

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9
Q

Quelle race de bovin a les graisses colorées en jaune-orange?

A

Jersey.
Cause : Caroténoïdes

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10
Q

Nommer un ATB à large spectre qui colore en jaune.

A

Tétracyclines.

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11
Q

Pourquoi ce sont les dents et les os que la tétracycline en jaune?

A

Tétracycline chélate de le calcium.
Elle s’incorpore alors dans les tissus en calcification (os, dents, cartilage)

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12
Q

Par quelle voie les pigments caroténoïdes entrent dans l’organisme?
Les tétracyclines?

A

Caroténoïdes: Par la voie digestive

Tétracycline: voies digestive et sanguine

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13
Q

Quelle cellule produit la mélanine?
Quelle est l’origine de cette cellule?

A

Mélanocyte produit mélanine
Mélanoblaste = cell souches, dont l’origine est la crête neurale

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14
Q

Quelle est l’origine de la mélanine?

A

Oxydation de la tyrosine (aa) par la tyrosinase.

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15
Q

Que colore la mélanine?

A

Iris
Peau
Poils
Neurones etc.

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16
Q

Que peut-on faire comme lien avec un chat blanc avec les yeux bleus qui a des problèmes d’audition?

A

Chat qui probablement eu des problème de crête neurale.
Donc audition et pigmentation affectées!

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17
Q

Quel est le rôle #1 de la mélanine?

A

Absorber et diffuser les rayons UV (protection cellules)

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18
Q

VF. Les mélanocytes sont des cellules de forme circulaires.

A

FAUX.
Elles ont des projections. Ce sont dans ce projections que se retrouve les mélanosomes.

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19
Q

VF. Les mélanocytes sont les cellules dans lesquelles les mélanosomes vont rester pour colorer la peau.

A

FAUX.
Les mélanosomes vont dans les cellules voisines: les kératinocytes.

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20
Q

VF. Les mélanosomes restent dans les mélanocytes. C’est ce qui donne la couleur à la peau

A

FAUX.
Les mélanosomes vont dans les cellules voisines, les kératinocytes.

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21
Q

Où sont situées les mélanocytes?

A

Entre les cellules basales de l’épiderme sur la membrane basale.

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22
Q

Pourquoi il est important de colorer les kératinocytes?

A

Pour protéger les cellules basales qui sont les cellules souches. Sinon risque de Cancer.

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23
Q

Quel élément est essentiel pour la tyrosinase?

A

Le Cuivre.

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24
Q

H5P - Vrai ou faux ?
1. Les mélanoblastes proviennent de la crête neurale.
2. La mélanine a pour rôle d’absorber et de diffuser les UVs.
3. Les pigments de mélanine se dépose n’importe où dans l’épiderme.
4. L’enzyme tyosinase nécessite du Fer pour oxyder la tyrosine.
5. La mélanine est produite suite à l’oxydation de la tyrosine.

A
  1. vrai
  2. vrai
  3. faux
  4. faux
  5. vrai
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25
Q

Quels sont les types d’hypopigmentations possibles?

A

Localisée ou généralisée
Héréditaire ou acquise

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26
Q

Quels sont les 2 mécanismes d’hypopigmentation héréditaires?

A
  1. Absence de migration des mélanoblastes
  2. Absence de production de mélanine.
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27
Q

VF. Dans tous les cas l’hypopigmentation est causée par un manque de mélanoblastes.

A

FAUX.
Les causes sont différentes pour les deux types d’hypopigmentation héréditaire.

1er cas : Absence de migration des mélanoblastes: absence de mélanoblaste.

2e cas: Absence de production de mélanine. Mélanoblaste présents, mais tyronsinase non fonctionnelle.

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28
Q

Quelle est la distinction entre leucisme et albinisme?

A

Leucisme: animaux presque blancs, mais avec des détails de couleur. Mélanoblastes présents, mais qté moindre.

Albinisme: Dysfonctionnement de tyrosinase, donc pas de mélanine.

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29
Q

Un cheval pie est quel type d’hypopigmentation?

A

Hypopigmentation héréditaire : Absence de migration des mélanoblastes dans les régions blanches.

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30
Q

Quelles sont les causes des hypopigmentations acquises?

A
  1. Déficience en cuivre.
  2. Désordre auto-immunitaire contre les mélanocytes
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31
Q

Ce chien est atteint par quelle condition?

A

Vitiligo.
Cette condition a tendance à progresser et devenir de moins en moins pigmentée en vieillissant.

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32
Q

Quels sont les deux syndrôme d’hypopigmentation causé par des désordres immunitaires contre les mélanocytes?

A
  1. Vitiligo
  2. Syndrome uvéo-dermatologique (Vogt-Koyanagi-Harada like)
    Aahhh le voici le fameux Vogt-Koyanagi-Harada!!
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33
Q

Qu’est-ce que le syndrome uvéo-dermatologique?

A

Dermatite sévère/ulcères.
Réaction inflammatoire contre les mélanocytes.
Hypopigmentation

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34
Q

VF. Tout comme les hypopigmentations, les hyperpigmentations peuvent être héréditaires ou acquises.

A

VRAI

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35
Q

Qu’est-ce que sont du mélanismes (ou mélanose) ?

A

Hyperpigmentation héréditaire

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36
Q

Chez quelle espèce voit-on de la mélanose congénitale? Décrire la maladie.

A

Moutons (race Suffolk): méninges.
Porcs : poumons.
Pas des maladies.

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37
Q

Ces organes présente quel type de pigmentation?

A

Hyperpigmenation héréditaire : Mélanose congénitale
- Poumon porc
- Cerveau mouton Suffolk

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38
Q

De quoi sont atteints ces animaux?

A

Mélanisme.

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39
Q

H5P
VF. L’albinisme est causé par l’absence de migration des mélanoblastes.

A

FAUX.
Tyrosinase défectueuse.

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40
Q

H5P
VF. L’hypopigmentation acquise peut être dû à une déficiance en cuivre qui va entrainer une déficiance de la tyrosinase.

A

Vrai

41
Q

H5P
Maladie du vitiligo est du à :
a) un désorde auto-immunitaire contre le mélanocytes
b) Une mutation de l’enzyme Tyrosinase

A

a) un désorde auto-immunitaire contre le mélanocytes

42
Q

H5P
VF. Mélanose congénitale est une pathologie.

A

FAUX.

43
Q

VF. La lipofuscine et le céroïde sont des pigments similaires mais produits dans des circonstances différentes.

A

Vrai.

44
Q

Qu’est-ce que la lipofuscine?

A

Pigment intracellulaire
S’accumule dans lysosomes en vieillissant.
Provient autodigestion organites cellulaires
Non pathologique

45
Q

Qu’est-ce que Céroïde-lipofuscine ?

A

Pigment jaune-brunâtre comme la lipofuscine.
Toujours dans le contexte d’une maladie
Accumulation intra et extracellulaire
visible macroscopiquement.

46
Q

Que voit-on?

A

Intestins de chien, dont la séreuse et la muqueuse sont jaune brunâtre.
Pigments: Céroïde lipofuscine

47
Q

Nommer les pigments hématogènes?

A
  1. Hémoglobine
  2. Bilirubine
  3. Hématine
  4. Hémosidérine
48
Q

Qu’est-ce qui fait varier la couleur de l’hb?

A

C’est la saturation en O2.

49
Q

Nommer les couleurs des formes d’hémoglobines :
1. Oxyhémoglobine
2. Déoxyhémoglobine
3. Carboxyhémoglobine
4. Méthémoglobine
5. Myoglobine

A
  1. Oxyhémoglobine : rouge
  2. Déoxyhémoglobine: bleutée (cyanose)
  3. Carboxyhémoglobine : rouge cerise
  4. Méthémoglobine : rouge-brun
  5. Myoglobine : rouge-noir (pas un pigment hématogène)
50
Q

Quelle est la différence entre l’hémoglobinurie et
myoglobinurie ?

A

2 pigments similaires qui colorent l’urine en rouge.

Hémoglobinurie colore le sérum, mais pas la myoglobinurie. Par une prise de sang, on peut les différencier.

51
Q

Quelles sont les causes classiques d’une hémoglobinurie ?
- Cheval
- Mouton
- Bovin
- Chien

A
  • Cheval Intoxication à l’érable rouge (Acer rubrum)
  • Mouton: Intoxication au cuivre
  • Bovin: Babésiose & Leptospirose
  • Chien: AHMI (Anémie hémolytique à médiation immunitaire) & Babésiose
52
Q

Quelles sont les causes classiques d’une myoglobinurie ?
- Cheval
- Mouton
- Bovin
- Chien

A
  • Cheval : Rhabdomyolyse, trauma
  • Mouton : Trauma
  • Bovin : Myopathie de capture
  • Chien : Myopathie sévère, trauma, venins, toxines.
53
Q

Qu’est-ce qu’un ictère?

A

Une accumulation de bilirubine dans les tissus.
Muqueuses et graisses abdominales jaunes.

54
Q

Que devient l’hémoglobine lorqu’elle se dégrade?

A

Se dégrade et se divise en globine + Gr hème.

55
Q

Quelles sont les étapes pour transformer l’hémoglobine en bilirubine?

A

Dans macrophage
1. Globine dégradée en AA (recyclés)
2. Gr hème transformé en biliverdine par hème-oxydase
3. Biliverdine transformée en bilirubine libre
4. Bilirubine excrétée dans plasma, liée à albumine
5. Bilirubine libre conjuguée au foie
6. Bilirubine conjuguée est soluble :
- excrétée dans bile
- métabolisée ds intestin et stercobiline
- passe dans les reins - urobiline

56
Q

Qu’est-ce qui donne la couleur brunâtre aux fèces?

A

La stercobiline

57
Q

VF. Il existe plusieurs sortes d’ictères.

A

VRAI.
1. Préhépatique
2. Hépatique
3. Post-hépatique

58
Q

Décrire l’ictère préhépatique.

A

Hémolyse intravasculaire entraîne relâche d’une grande qté de bilirubine non-conjuguée dans le sang.

59
Q

Quelle est la cause de l’ictère hépatique?
Cela entraîne quoi comme effet?

A

Des dommages au foie (ex. hépatocytes ou canaux biliaires endommagés) entraînent:
a) Diminution de conjugaison, de captation (hausse bilirubine non conjuguée)
b) Diminution de la relâche de bilirubine ds sang (bilirubine conjuguée)

60
Q

Décrire l’ictère post-hépatique.

A

Obstruction du système biliaire (intra ou extrahépatique)
Augmentation de bilirubine conjuguée.

61
Q

Que peut-on remarquer sur cette photo?

A

Ictère.
Coloration jaunatre des graisses et muqueuses.

62
Q

H5P VF
Lorsqu’il y a hémolyse, il y a ictère d’origine hépatique.

A

FAUX

63
Q

H5P
Lorsque l’origine de la bilirumie est associée à une obstruction des système billiaires, parle alors de :

A

Ictère post-hépatique

64
Q

H5P
Lorsque que l’origine de la bilirubine est associée à un dommage hépatocellulaire, on parle alors de quel type d’ictère?

A

Ictère hépatique

65
Q

La bilirubine est transportée dans le sang comment?

A

Puisqu’elle est liposoluble, elle se lie à l’albumine pour circuler dans le sang et aller au hépatocytes.

66
Q

Dans les hépatocytes, qu’arrive-t-il à la bilirubine une fois arrivée?

A

Bilirubine se conjugue avec acide glucuronique pour la rendre soluble.
Une fois soluble, bilirubine excrétée par canicules biliaires.

67
Q

Quelle sont les différences entre la hémosidérine et la ferritine ?

A
68
Q

À quoi sert de mesurer la ferritine dans le sérum?

A

Permet de savoir les réserves de Fer d’un individu.

69
Q

Que voit-on ici?

A

Agrégat de macrophages avec dans le cytoplasme de l’hémosidérine (Pigments dorés à bruns et à aspect granulaires )

70
Q

Dans quelles conditions l’hémosidérine pigmente les tissus?

A

Augmentation d’hémosidérine lors de lyse des GR.
Raison de plus grande qté d’hémosidérine: hémolyse ou hémorragie interne

71
Q

Quelle coloration fait ressortir les agrégats d’hémosidérine. ?

A

Bleu de Prusse

72
Q

H5P
Lorsque nous voulons évaluer les réserves en fer chez un individu, on mesure..
a) ferritine sérique
b) hémoglobine tissulaire
c) hémoglobine sérique
d) ferritine tissulaire

A

Ferritine sérique

73
Q

H5P
L’hémosidérine est :
a) moins facilement disponible que la ferritine pour l’organisme.
b) plus facilement disponible que la ferritine pour l’organisme.

A

a) moins facilement disponible que la ferritine pour l’organisme.

74
Q

H5P
L’hémosidérine est un complexe…
a) toujours extracellulaire
b) parfois intracellulaire, parfois extracellulaire
c) toujours intracellulaire

A

c) toujours intracellulaire

75
Q

H5P
En cas d’hémolyse ou d’hémorragie interne, on remarque:
a) Une diminution des dépôts d’hémosidérine dans l’organe.
b) Une augmentation des dépôts d’hémosidérine dans l’organe.

A

b) Une augmentation des dépôts d’hémosidérine dans l’organe.

76
Q

Hématine parasitaire : Nommer les parasites qui peuvent causer la présence de ce pigments dans les tissus.

A

2 spp de douve de foie (Ruminants)
Fasciola hepatica
Fasciioloïdes magna

77
Q

Quels tissus sont endommagés par les 2 spp de douves du foie des ruminants ?

A

Fasciola hepatica : canaux biliaires
Fasciioloïdes magna : parenchyme hépatique

78
Q

Qu’est-ce qui peut indiquer à l’autopsie la présence de douves du foie ?

A
  • Présence de trématodes (Douves)
  • Hématine (pigment noir)
  • Traces de migration = dommages hépatiques
79
Q

H5P
L’hématine parasitaire est:
a) associée aux réserves en fer de l’individu.
b) associée avec la présence de parasites qui se nourrissement de sang et qui excrètent du sang digéré.
c) associée avec des hémorragies suite aux migrations larvaires

A

b) associée avec la présence de parasites qui se nourrissement de sang et qui excrètent du sang digéré.

80
Q

Qu’est-ce que la photosensibilisation ?

A

Accumulation de composés photodynamiques dans les tissus. Les molécules photodynamiques réagissent au UV et produisent des radicaux libres.

Dommages aux kératinocytes.

81
Q

Quelles régions sont le plus susceptibles à la photosensibilisation ?

A

Régions glabres ou blanches
Peau moins protégées par poils ou pigments

82
Q

Quels types de lésions peut causer la photosensibilisation ? (5)

A
  1. Érythème
  2. Oedème
  3. Prurit
  4. Exsudation de sérum
  5. Nécrose
83
Q

Quels sont les types de photosensibilisation?

A

Type I : Primaire. Ingestion susbstance photodynamique préformée.
Type II : Déficience métabolique de l’hémoglobine (accumulation produits du métabolisme de l’Hb)
Type III: Secondaire à dommages hépatique
Type IV: Idiopathique

84
Q

Quelles plantes provoque de la photosensibilisation de type I ?

A

Trèfle alsike
St-John Wort

Note: bcp de médicaments aussi (tétracycline, TMS, Griséofluvine, etc.)

85
Q

Nommer deux maladies héréditaires qui font de la photosensibilisation de type II

A

Porphydrie érythropoïétique congénitale (Bo, Porcs, Chats, Humains)

Porphyrie congénitale bovine (limousin)

86
Q

Qu’est-ce qui explique la photosensibilisation de type II ?

A

Déficience de l’enzyme pour convertir la porphyrine en groupement hème pour faire Hb.

Diminution de conversion, accumulation de prophyrine dans tissus et réagissent avec UVs.

87
Q

Qu’est-ce qui peut causer des dommages hépatique résultant en une photosensibilsiation de type III ?

A

Dommages hépatique ou obstruction canaux biliares :
- Plantes toxiques : Lantana camara/ Tribulis terrestris
- Mycotoxines

88
Q

Que voit-on sur ces photos?

A

Exemple de photosensibilsation.
- Dermatite affecte seulement les zones blanches

89
Q

Quels sont les types de minéralisation des tissus mous?

A
  1. Calcification dystrophique:
    • Associée à tissu nécrotique
    • Pas d’hypercalcémie
  2. Calcification métastatique
    • Associé à dérèglement du métabolisme du calcium
    • Hypercalcémie
  3. Calcification idiopathique
    • Calcinose cutanée
90
Q

VF. Seulement certains types de nécroses sont susceptibles à la calcification dystrophique.

A

FAUX.
Tous les types de nécrose son susceptibles.
Mais plus souvent avec : Nécrose de coagulation, nécrose caséeuses, granulome parasitaire nécrotique.

91
Q

Qu’est-ce que la calcinose circonscrite ? Chez quel animaux le voit-on?

A

Lésions associées à des traumas répétés.

Grands chiens

Image : masse sur un coude de chien.

92
Q

H5P
Lesquelles de ces conditions vont entraîner un dérèglement du métabolisme du calcium?

a) Un hyperadrénocorticisme
b) Une tumeur affectant la parathyroïde.
c) Une intoxication à la vitamine D
d) Un hyperparathyroïdisme secondaire rénal
e) Une zone de nécrose

A

b) Une tumeur affectant la parathyroïde.
c) Une intoxication à la vitamine D
d) Un hyperparathyroïdisme secondaire rénal

93
Q

Nommer des dérèglements du métabolisme du calcium

A
  1. Hyperparathyroïdisme primaire (tumeur parathyroïde)
  2. Hyperparthyroïdisme secondaire (Nutritionnelle ou rénale)
  3. Intoxications à vit D
  4. Tumeurs (produit hormone identique à PTH = PTHrh)
  5. Mobilisation du Ca2+ excède excrétion
94
Q

Quel a l’effet du le vit D sur le calcium ?

A

Favorsie l’absorption du Ca.

95
Q

Décrire la calcification métastatique .

A
96
Q

Que voit-on ici?

A

Muscles intercostaux : calcification métastatiques.
Dépot blanchâtres crayeux.

97
Q

C’est quoi?

A

Paroi d’estomac d’un chien avec hyperparathyroïdisme.
Muqueuse bcp plus blanche.
Causée par une accumulation de sel de calcium dans la muqueuse.

98
Q

En clinique, chez quels animaux on voit le plus souvent de la calcification idiopathique?

A

Chiens souffrant :
- d’hyperadrénocorticisme ou
- d’hyperadrénocorticisme secondaire iatrogéique : dose importantes des corticostéroïdes.

Dépôts de Ca dans le derme (dos et cou)

DMV2122 - Biopatho - intra (16 decks)

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