5.k(5. Herpesvirüsler) Flashcards
Litik, persistan, latent,tekrarlayan
infeksiyona yol açan hangi virus ?
Herpes
Litik inf. Nedir?
genellikle fibroblast ve
epitelyal hücrelerde inf
Latent inf nerde olur ?
nöronlarda (ganglion)
Reaktivasyon nedir. ?
latent olarak infekte hücrede infektif
virus üretimi
Rekürrens nedir ?
Reaktivasyon sonucu klinik olarak ortaya
çıkan hastalık
HSV1 VE HSV 2 nasıl bulaşır ?
•Virusu içeren sekresyonlarla (tükrük, genital sekr.) direkt temas
HSV 1 VE 2 patogenezi nerde ?
Mukoepitelyal hücrelerin primer infeksiyonu sonrası replikasyon; o
bölgeyi innerve eden duyusal nöronlarda (trigeminal, sakral, lumbar,
torasik, superior servikal, vagal gangliyon) latent inf
Tekrarlayan enfeksiyon aynı bölgede mı olur ?
Evet
HSV-1 hangi ganglionlarda latent kalır ?
trigeminal ve servikal
HSV-2 hangi gangliyonlarda latent kalır ?
sakral
Bağışıklıkta IgM ve IgG yanıtı KORUYUCU mu?
Evet
HSV-2 ve HSV-1 klinik olarak hangi bulgular
Asemptomatik ——> yaygın infeksiyona
Deri, dudak, ağız boşluğu, göz, genital
kanal, SSS
• Lezyon; eritematöz zeminde sıvı dolu
veziküller, daha sonra püstül, ülser,
kabuklu lezyon; UÇUK oluşumu
Primer genital HSV infeksiyonlarının %80-90’ı
Kim oluşturur ?
HSV-2
HSV1 hastalıkları ?
orofaringial herpes,akut gingivostomatit, nükseden
herpes labialis (uçuk)
HSV2 hastalıkları ?
genital herpes, neonatal herpes ve
aseptik menenjit
İnfantlardaki infeksiyonların çoğu hangi virüstan ?
HSV-2
YD’da hücresel immün yanıt tam
gelişmediğinden HSV infeksiyonu nereye yayılır ?
SSS, KC,
akc.
Aktif lezyonla direk temas sonucu oluşan
postnatal inf. Hangi çoğunlukla virüs ile oluşur ?
HSV-1
sporadik ensefalitin en sık viral nedeni hangi virüs ?
HSV
Herpes Simpleks Virüs Tip 1 ve 2 (HSV 1 ve HSV 2)
Tanısı ?
- Lezyonların görüntüsü, Klinik muayene ve
hikaye
2.Herpes ensefalitinde PCR önemli
3.Klinik örnekten direk inceleme - Seroloji:
Primer inf; IgM ve IgG yanıtı
HSV-1 nasıl bulaşır ?
tükrük (öpüşme, tükrük bulaşmış
cisimlerin ortak kullanımı)
HSV-2 nasıl bulaşır ?
cinsel yolla, otoinokülasyon, enfekte
anneden
HSV1 VE HSV 2 den nasıl tedavi edilir ?
Asiklovir, Valasiklovir ve Famsiklovir
Tedavi olmadan herpes lezyonları kendiliğinden
iyileşebilir, tedavi; Rahatlık sağlar Şiddetini azaltır. İnfeksiyon periyodunu kısaltır.
Varizella Zoster Virüs (VZV)
Primer ve Rekürrens enfeksiyonu hangisidir ?
• Primer enfeksiyon; su çiçeği (varisella),
Rekürrens olduğunda; herpes zoster (zona)
• Morfolojik ve replikasyon
döngüsü,nöronlarda latent infeksiyon ve
rekürren infeksiyon oluşturma, veziküler
lezyonlar olarak herpes viruslarla aynı,
antijenik yapı olarak tek bir serotipi vardır. • Damlacık enfeksiyonu • Çocukların %90’ında antikor
VZV vucuda Giriş?
solunum yolu veya konjonktiva (damlacık) mukozasından
VZV nerde latent kalır ?
• Konak iyileştikten sonra (primer infeksiyon sonrası) virus,
dorsal kök ganglionlarında veya kranial sinir ganglionlarında
latent
VZV vucuda girdikten sonra hangi hastalıklar yapar ?
• Deri döküntülerine yol açan 2. viremi (11-13 gün sonra)
veziküler döküntü
ZONA (Herpes zoster),
Ne zaman ve neyi infekte eder ?
Reaktivasyonla virüs
replikasyonu nöral yol boyunca
yayılım, deriyi infekte etme,
dermatom boyunca
• Genellikle tek gangliyon
etkilenir
• Lezyonlar, dorsal kök
gangliyonlarının innerve ettiği
deri bölgelerinde
Primer VZV infeksiyonu hangi bulgular yapar ?
• Kısa süreli ateş ve halsizlik, lezyonlar önce baş, gövde sonra ekstremitelerde.
• Saçlı deride* Ağız, konjonktiva, vajende lezyonlar
Konjenital VZV inf hangi bulgular ?
mikrosefali, hidrosefali, optik
atrofi, mikroftalmi, kortikal atrofi, nöbet, mental
retardasyon.
Zona zoster infeksiyonu nasıl oluşur ?
Latent VZV infeksiyonunun
reaktivasyonu
Zona zoster bulguları?
• Baş veya gövdede, dorsal kök
ganglionunun innerve ettiği deride, tek
taraflı ağrılı lezyonlar (veziküller)
Ağrı çok uzun sürebilir (postherpetik
nöralji).
VZV tanısı ?
• Lezyondan alınan örnekte direkt inceleme; Çok
çekirdekli dev hücreler
Tzanck yayması * Floresan Ab yöntemi ile viral Ag araştırılması() • Hücre kültürü; Zor ürer. • BOS, oküler sıvı, yara kabukları, veziküler sıvıda
PCR ile VZV DNA • Seroloji; (Floresan Ab,EIA)
*VZV IgM ve IgG döküntü başladığında oluşur, 2-3
hf.da maksimum IgM 2 ayda düşer. IgG ömür boyu.
*Akut varisella enfeksiyonu tanısı; IgM pozitifliği veya tekrarlanan IgG titresinde 4 kat artış.
VZV en sıl nasıl bulaşır ?
Damlacık yolu ile bulaşma
Suçiçeği ve zona tedavi ?
• Normal kişilere tedavi gerekmez. • İmmun sistemi yetersiz olanlar asiklovir
Konjenital hastalık ve defektlerin en sık viral
nedeni nedir ?
Cytomegalovirus (CMV)
Organ transplantasyonu, immünsupresif tdv
alanlar, AIDS’de hangi virus görülür ?
CMV
• Hücrede büyüme,
çekirdekte bazen çekirdek
ve sitoplazmada yuvarlak
ya da oval inklüzyonlar. • Bazofilik intranükleer
inklüzyon cis. (Baykuş
gözü- owl’s eye)
Bu hangi virusa işaret eder ?
CMV
CMV inaktive nasıl edilir ?
• %20 eter ile 2 sa.de, 56°C’de 30 dk,
UV’de 5 dk. da inaktive
CMV nasıl izole edilir (nerden )
idrar, kan, tükrük, gözyaşı,
süt, dışkı, semen, amnion sıvı, vajinal
ve servikal sekresyondan izole
edilebilir
• CMV’nin böbrek ve tükrük bezindeki
aktivasyon ve replikasyonu virusun
idrar ve vücut sıvılarından atılımını
arttırır
CMV nasıl bulaşır ?
• YD; transplesantal geçiş, intrauterin
55
infeksiyonlar, servikal sekresyon
• Bebek ve çocuk; Vücut sıvıları, anne
sütü, tükürük, ter, idrar
• Yetişkin; Kan transfüzyonu, organ
transplantasyonu, sekresyonlar
(idrar, tükrük, semen, servikal
sekresyon, gözyaşı), Seksüel geçiş
CMV İnfeksiyon tipleri
?
• Primer infeksiyon
(İmmün sistemi sağlıklı kişide
asemptomatik-mononükleoz benzeri sendrom)
• Latent infeksiyon
(İnfeksiyöz virusde aktif replikasyon
olmaksızın endotel hücre, mononükleer
lökositler ve organlarda viral genom varlığı)
• Reaktivasyon
• Reinfeksiyon (yeni CMV)
CMV tanısı !
*İmmün durum: seroloji (IgG)
*Aktif infeksiyon (viremi)
• Histoloji
• Viral kültür
• Shell vial culture
• Antijenemi testi
• CMV PCR (kalitatif/kantitatif)
CMV tedavisi ?
• Asiklovire dirençli.
• Foskarnet
(Foscavir)
etkili, YE fazla
• AIDS’lilerde gansiklovir
orta derecede etkili.
EBV VİRAL Antijenler nelerdir ?
• VCA (Viral kapsid Ag); Geç Ag, sitoplazmik,
virüs üreten hücrelerde
• EA (Early Ag) (EA-R,sitoplazmik; EA-D,
sitoplazmik ve nukleusda); EA-R daha önce.
• EBNA (Nükleer Ag);yapısal olmayan Ag, ilk
görülen
• MA (Viral membran Ag); hücre yüzeyinde
• LYDMA (Lenfosit belirleyici membran Ag)
EBV hangi hasta yapar ?
• Burkitt lenfoması,
• Hodgkin lenfoma
• Diğer B lenfomaları,
EBV nin En temel bulaş yolu?
TÜKRÜK
EBV TANI ?
1.Hematolojik • %50 ve üzerinde lenfosit, bunların en az %10’u
bazofilik sitoplazmalı, büyük, ATİPİK LENFOSİT
2 • Moleküler yöntemler EBV PCR
EBV tedavi ?
• Destek tedavisi
• Asiklovir;
infekte hücrede replikasyonu inhibe
eder,
orofarenksden virus atılımını azaltır.
• Latent infekte h.e etkisiz.
• EBV aşısı yoktur.
Herpes virus DNA mı ?
Çift sarmallı DNA • İkozahedral kapsid simetrili • Zarflı
