5. Respuesta Innata: Receptores En Inflamación Flashcards

1
Q

Capas epiteliales que evitan que los patógenos externos, entren al interior del cuerpo

A

Piel
Intestino
Respiratorio

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2
Q

Barreras anatómicas

A

Evita entrada de patogenos
Secreta moléculas que atacan patogenos

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3
Q

Proteínas antimicrobianas de la piel

A

Psoarinas: eliminan e.coli

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4
Q

Proteínas antimicrobianas del intestino

A

Reg III: evitan contacto con el epitelio y forman poros en la membrana

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5
Q

Proteínas antimicrobianas del sistema respiratorio

A

Colectinas: bloquean y modifican patogenos encapsulados y no encapsulados y

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6
Q

Péptidos antimicrobianos de la piel

A

Miagininas
Histatinas

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7
Q

Miagininas

A

Afines a fosfolipidos ácidos de los patogenos y forman poros

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8
Q

Histatinas

A

Interfiere con ATP mitocondriales de hongos (no lo deja respirar)

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9
Q

Péptidos antimicrobianos del intestino

A

Defensivas: son afines fosfolipidos ácidos de los patogenos y forman poros

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10
Q

Receptores celulares de la respuesta innata (PRR)

A

Reconocen los patrones moleculares asociados a patogenos

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11
Q

¿En dónde se encuentran los PRR?

A

-membranas extracelulares
-endosimas o lisosimas:patogenos endocitados
-citoplasma: bacterias intracitoplasmaticas y virus

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12
Q

¿Qué células expresan virus?

A

Leucocitos mieloides y linfoides
Células expuestas a agentes infecciosos (epitelio, piel, mucosas, glándulas)

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13
Q

Tipos de PRR

A

-tipo Toll (TLR)
-Receptor de lectina (CLR)
-tipo NOD (NLR)
-tipo AIM: unión a ADN citosolico
-RÍGIDO-I: unión a ADN viral citosólico

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14
Q

Estructura común en su región extra celular, llamadas repeticiones ricas en leucemias y forman herradura

A

Receptores tipo TOLL

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15
Q

¿Qué pasa cuando los receptores tipo Toll entran en contacto con el ligando?

A

-se homodimerizan (2 iguales)
-se heterodimerizan (2 diferentes)

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16
Q

Vías de señalización de TLRs

A

-membranales
-endosomales

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17
Q

TLRs membranales

A

Activan AP-1 y NFkb

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18
Q

TLRs endosomales lisosomales

A

Activan:
-AP-1
NFkb
INF I

19
Q

Receptores de lectina Tipo C(CLR)

A

Receptores de membrana: monocitos, macro fangos, células de críticas, neutrofilos, linfocitos B y algunos subpoblaciones de linfocitos T

20
Q

¿Qué van a reconocer los CLRs?

A

Reconocerán los componentes de carbohidratos de micobacterias, hongos, parásitos, virus y alérgenos

21
Q

¿Que van a secretar los CLRs?

A

Citocinas proinflamatorias que atacan micobacterias y virus

22
Q

Receptores tipo NOD

A

Son receptores citosolicos

23
Q

NLRC (NOD TIPO I)

A

-genera Péptidos y Proteínas antimicrobianas
-activa autofagia para eliminar patogenos intracelulares

24
Q

NLRP (receptor tipo NOD)

A

Provoca inflamosoma, genera Il1b y piroptosis a través de hacer poros en la membrana

25
¿Cómo se va destruir el patogeno 1 vez identificado por el sistema inmune?
-Péptidos antimicrobianos -Citocinas -enzimas -fagocitosis -autofagia -muerte celular
26
Enzimas
iNOS y COX2 (convierte ácido araquidonico en prostaglandinas)
27
Muerte celular
NETosis: solo en neutrofilos Piroptosis: en macrofagos
28
Receptores que inducen fagocitosis
PRR
29
Receptores de opsoninas (fagocitosis)
Receptor de complemento Receptor de Ig Fc Receptor de proteína C reactiva
30
Receptor de proteína C reactiva
Reconoce fosfocolina y se une a receptor Fc
31
Eliminación de patogenos
Contenido lisosomal, enzimas, proteínas, Péptidos antimicrobianos, especies reactivas de oxígeno (ROS) y nitrógeno (RNS)
32
PRR en membranas y fagosomas activan las enzimas para producir estos
ROS y RNS
33
¿Qué causan en el huésped todos estos efectos innatos?
Inflamación
34
Desregulación del sistema inmune
-enfermedad de Chron -susceptibilidad de enfermedades virales -choque séptico
35
Susceptibilidad de enfermedades virales
-mutación en factores de señalización que interfieren con los efectos antivirales de IFNa e IFNb
36
37
Choque séptico
Infección sistémica que provoca respuesta inmune excesiva
38
¿Qué pasa en el choque séptico?
LPS activa TLR que produce IFNa e IL 1-vasodilatación y permeabilidad vascular disminuye la presión arterial -daño vascular (ROS) afecta riñones y pulmones -caída respiratoria circulatoria y alta mortalidad
39
Mecanismo de regulación (+)
Vías de señalización de PRR pueden trabajar juntas para activar diversas vías de señalización
40
Mecanismo de regulación (-)
Cuando Mø se expone continuamente a endotoxinas, la liberación de Citocinas va seguido de inhibidores de la respuesta inmune
41
¿Que hace el mecanismo de regulación (-)
Evita choque séptico y produce IL-10
42
Mecanismo que utilizan los patogenos cuando se oponen a ser destruidos
-evitar la detección por PRR -Bloqueqr vías de señalización PRR, evitando la activación -Prevenir la inhibición o la replicacion
43
¿Qué hacen las células dendriticas?
Se estimulan para secretar Citocinas específicas que regulan la diferenciación de linfocitos T