5 fett Flashcards

1
Q

descomposicion de TAG. ¿Cual es la primera y segunda encima implicada?

A

Son lipasas, primera es la ATGL y la segunda es la HSL, la tercera MGL.

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2
Q

Usos de los fatty acids una vez descompuestos.

A

Para la sintesis de lipidos, su oxidacion, o su signaling.

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3
Q

donde se produce la sintesis de lipidos ? y la oxidacion?

A

la sintesis se produce en el reticulo entoplasmatico y la oxidacion en la mitocondria.

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4
Q

en el musculo, ¿ que causa la falta de encima ATGL?

A

causa una acumulacion de los lipidos ya que esta encima es la que los degrada. Causa inflmacion, una disminucion en la regeneracion celular, y una disminucion de la fuerza.

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5
Q

¿que causa la falta de ATGL en el higado ? ¿ y en el tejido graso?

A

en el higado causa inflamacion e higado graso, y en el tejido graso causa inflamacion con macrófagos y adipogenesis

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6
Q

Faltaa de atgl en el corazon, efectos

A

Falta de energia. incorrecta biogenesis mitocondrial. hipertrofia y disfuncion del ventriculo izdo.

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7
Q

la falta de qué hormonas causa obesidad severa de aparicion temprana?

A

La falta de leptina, de su receptor, de pro-opiomelanocortina, y del receptor de melanocortina.

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8
Q

donde se generan las señales perifericas de regulacion del hambre y la saciedad

A

en el tejido adiposo por la leptina y en el pancreas por la insulina.

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9
Q

a traves de que se informa al SNC sobre el estado nutricional actual? ¿donde se procesan todas estas señales?

A

a traves de los nutrientes como la glucosa, los peptidos intestinale (GLP1, OXM, grelina) y x señales neuronales (nervio
vagal, CCK ) al detectar stretch o activarse los receptores d nutrientes en higado, stomago, intestino.
SE PROCESAN EN EL HIPOTALAMO y en el nts del bulbo raquideo.

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10
Q

¿Por qué el tejido adiposo hipertrófico produce lipotoxicidad?

A
  • Hipoxia y fibrosis – muerte celular (apoptosis/necrosis)
  • Reclutamiento/inflamación de células inmunitarias
  • aumento de la liberación de FA en la sangre
    1
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11
Q

Especies de lípidos nocivos:

A

DAG, Ceramidas, acil-CoA saturadas y peróxidos lipídicos

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12
Q

consecuencias lipotoxicidad

A

Acumulación de ROS,desacoplamiento de la cadena respiratoria, Permeabilización del exterior, Membrana mitocondrial, muerte celular.

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13
Q

tejidos afectados por la lipotoxicidad

A

riñon, higado (higado graso ), corazon ( miocardiopatia) , musculo (resistencia a la insulina , miopatia

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14
Q

como se activa el tocoferol?

A

con la proteina alfa tocoferol a la VDL

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15
Q

Fuentes del tocoferol

A

aceites y granos vegetales

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16
Q

hiper e hipo vitaminosis de vit E

A

HIPO:
infertilidad, ataxia, piel seca
HIPER:
debilidad muscular y sangrado

17
Q

cual es el anclaje de la proteinlipasa en la superficie de los capilares, y quien la activa

A

GPIHBP1.
se activa mediante ApoCII

18
Q

que hace apoB100

A

es la enzima encargada de la endocitosis, la internalizacion del colesterol en las celulas para su uso.