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Inmunologia Parcial 1 > 4to parcial > Flashcards

4to parcial Flashcards

1
Q

que es la autoinmunidad?

A

posibilidad de que el sistema inmune pueda reaccionar contra aloantigenos

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2
Q

cual es la causa de la autoinmunidad?

A

debido a la insuficiencia o perdida de los mecanismos de la autotolerancia en los linf B y T

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3
Q

Cuales son los factores de riesgo para la autoinmunidad?

A

predisposicion genetica

Desencadenantes ambientales como infecciones

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4
Q

Que se forma en el Lupus Eritematoso sistémico?

A

Se forman inmunocomplejos circulantes

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5
Q

A que se le llama propagación del epítopo?

A

Viene una celula del sistema inmune y ataca a una celula propia, destruye el estrato corneo y se liberan muchos contenidos internos, entonces hay propagación del epítopo y nuestras células van a reaccionar en contra de lo que se destruyó.

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6
Q

Que enfemedad muestra la predisposición genética a la autoinmunidad?

A

Diabetes Mellitus I

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7
Q

El portador de este alelo es muestra de una herencia genética para causar enfermedades reumáticas autoinmunes con una probabilidad de 90-100 veces mayor?

A

Alelo HLA de la clase I B 27

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8
Q

Que moleculas intervienen en las enfermedades autoinmunes en la seleccion y activacion de Linfocitos CD4?

A

Las moleculas CPH II

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9
Q

De cuanto es el riesgo relativo y cual es el alelo HLA para predisposicion de enfermedades autoinmunes?

A

Artritis reumatoide DR4 4 veces

DM I DR3 , DR4, DR3 y DR4 5, 5-6 , 25 VECES

Esclerosis multiple DR2 4 VECES

LES DR2 /DR3 5 VECES

Penfigo vulgar DR4 14 veces

Espondilitis anquilosante B27 90-100 veces

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10
Q

este gen causa la falta de anergia de los linfocitos CD4 y esta asociado a varias enfermedades autoinmunes

A

CTLA-4

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11
Q

Que tipo de infecciones pueden contribuir al desarrollo y exacerbación de la autoinmunidad?

A

Infecciones viricas y bacterianas

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12
Q

en que consiste el Sx linfoproliferativo autoinmune?

A

Activa diferenciacion en linfocitos T (CD8) y B y ataca membrana de bolsas vicerales y es causado por el gen Fas/Fas L

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13
Q

De que manera los Ag infecciosos modifican la autotolerancia acelerandola?

A

Induccion de coestimuladores

mimetismo molecular

m.o. ocupa receptores tipo toll

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14
Q

de que manera se identifica un proceso autoinmune?

A

Con la presencia de autoanticuerpos fijados en las celulas o estructuras que sufren el proceso patologico.

Presencia de infiltrados linfocitarios de forma crónica en los tejidos afectados.

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15
Q

como actuan los agentes infecciosos en la inmunidad?

A

actuando como super antigenos dando :

Activacion policlonal de Linf T, B, macrofagos que liberan muchas citocinas que rescatan celulas anergizadas autorreactivas

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16
Q

que situaciones pueden desencadenar una respuesta inmune?

A

ag infecciosos

sustancias quimicas

factores hormonales

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17
Q

que sustancias quimicas activan el sistema inmune?

A

hidrolazina y procainamida - LES

Alfa-metil-dopa - ANEMIA HEMOLITICA x AC clase IgG

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18
Q

Que factores hormonales intervienen de forma aun no aclarada en favorecer la aparicion de enfermedades autoinmunes?

A

Hormonas sexuales femeninas

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19
Q

como en que tipo de enfermedades la relacion mujer-varon se ve sesgada hacia las mujeres?

A

DM I

Artritis reumatoide

Tiroiditis de hashimoto

Cirrosis biliar primaria

Hepatitis autoinmune clasica

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20
Q

Cual es la clasificacion de las enfermedades autoinmunes?

A

sistemicas y organo especifico

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21
Q

cuales son las caracteristicas de las enfermedades autoinmunes sistemicas?

A

Afectan varios organos

se presenta hiperactividad de linf B

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22
Q

Da ejemplo de enfermedades autoinmunes sistemicas?

A

LES

AR

Esclerodermia

Dermatomiositis

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23
Q

como es la autoinmunidad sistemica?

A

Hay presencia de auto AC frente a Ag intracelulares, generalmente AC antinucleares: nucleoplasma, matriz nuclear y nucleolo

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23
Q

Como se presenta la autoinmunidad en el LES?

A

Anti DNA nativo

Anti Sm

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24
Q

Como se presenta la autoinmunidad en la esclerodermia difusa?

A

Anti SCL-70

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25
Q

Cual es el significado de la nemotecnia de Sx de CREST?

A

Calcinosis

Raynaud

Esofagica dismotilidad

Esclerodactilia

Teleangiectasia

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26
Q

como se presenta la autoinmunidad en la dermatomiositis-polimiositis?

A

Anti sintetasas de RNA de transferencia

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27
Q

Da ejemplos de enfermedades autoinmunes especificas?

A

Miastenia Gravis

Penfigo

Tiroiditis de Hashimoto

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28
Q

Por que se caracterizan las enfermedades autoinmunes especificas?

A

La celula diana de enfermedad esta en un solo organo

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29
Q

cual es la patogenia general (fundamento) de Sx de Goodpasture?

A
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30
Q

en que consiste el Sx de Goodpasture?

A

Se activa el complemento in, se liberan mediadores que concentran granulocitos en la zona y liberan localmente enzimas lisosomales que conducen al daño en la membrana

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31
Q

cual es el fundamento autoinmune de la patogenia del hipertiroidismo Graves?

A

Los AC van dirigidos contra receptores hormonales activandolos

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32
Q

cual es el fundamento autoinmune en la DM2?

A

Los ac BLOQUEAN LOS RECEPTORES DE INSULINA, CONDUCEN A UNA HIPOFUNCION SIN DESTRUIR LOS TEJIDOS, PERO INTERFIEREN CON LA ACCION DE LA hormona

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33
Q

Cual es el fundamento autoinmune de Miastenia Gravis?

A

Los AC actuan contra el receptor de Acetilcolina, lo bloquean los receptores de acetilcolina en la placa neuromuscular. Ademas facilitan la internalizacion y degradacion de los receptores.

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34
Q

Cual es el fundamento autoinmune de LES?

A

Se forman complejos DNA-Anti DNA circulantes que se depositan en riñones o piel y activan el complemeto.Los productos liberados con la activacion del complemento atraen y activan fagocitos a la zona y las quimicionas son las verdaderas efectoras de daño local,

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35
Q

cuales son los mecanismos por los que los linfocitos T pueden producir lesiones?

A

dependiente de Linf T citotoxicos

linfocitos T colaboradores

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36
Q

por que productos estan mediados los linf T citotoxicos?

A

poroperforinas

granzimas

apoptosis

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37
Q

por que productos estan mediados los linf T colaboradores?

A

Mediante la liberacion de citocinas inflamatorias

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38
Q

Que es un transplante?

A

Proceso en el que se toman celulas, tejidos u organos y se colocan en otro organismo distinto

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39
Q

que es donante y receptor?

A

donante : individuo que proporciona el injerto

receptor: individuo que recibe el injerto

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40
Q

cuales son las 2 topologias del transplante?

A

ortotropico

heterotropico

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41
Q

cual es el transplante ortotropico?

A

Injerto que se coloca en posicion anatomica normal

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42
Q

cual es el transplante heterotropico?

A

injerto que se coloca en posicion anatomica distinta

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43
Q

que es una transfusion?

A

transplante de celulas sanguineas o plasma circulantes de una persona a otra

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44
Q

cuale son los organos mas transplantados?

A

riñon

corazon

pulmon

pancreas

higado

medula osea

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45
Q

cual es la limitacion del transplante?

A

respuesta inmunitaria del receptor frente al donante

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46
Q

que es el rechazo en un transplante?

A

la respuesta inflamatoria que provoca fracaso en transplantes. Tiene caracteristicas de respuestas inmunes adaptativas por memoria y mediacion por linfocitos.

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47
Q

segun la pareja donante-receptor como puede ser el injerto?

A

autoinjerto

isoinjerto

aloinjerto

xenoinjerto

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48
Q

segun la pareja donante-receptor que es un autoinjerto?

A

un injerto transplantado de una parte del cuerpo a otra parte del cuerpo del mismo individuo

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49
Q

Segun la pareja donante-receptor que es un isoinjerto?

A

Injerto transplantado de 2 individuos con la misma info. genetica.

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50
Q

segun la pareja donante-receptor que es un aloinjerto?

A

individuos de la misma especie pero diferente informacion genetica

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51
Q

segun la pareja donante-receptor que es un xenoinjerto¡

A

un injerto transplantado entre individuos de especies distintas

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52
Q

que son los aloantigenos?

A

moleculas reconocidas como extrañas sobre los aloinjertos

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53
Q

cuales son antigenos extraños?

A

antigenos de xenoinjertos

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54
Q

como se llaman los linfocitos y AC que reaccionan contra los aloantigenos?

A

autorreactivos o xenorreactivos

55
Q

de que depende el reconocimiento de aloantigenos?

A

de genes polimorfos heredados por ambos progenitores

56
Q

de que depende que los organos transplantados de una misma especie sean rechazados o no?

A

de las cepas endogamicas

57
Q

como puede ser la presentacion de las moleculas del CPH?

A

DIRECTa o indirecta

58
Q

como es la presentacion directa de las moleculas del CPH?

A

Una CPA del donante que está en el injerto es reconocida por una molecula de CPH del donante a los Linf T

59
Q

Como es la presentacion indirecta de las moleculas CPH?

A

Una CPA del receptor reconoce a una molecula del CPH del donante y la presenta a los linf T

60
Q

Cuando se desencadena una respuesta inmune intensa por el aloinjerto?

A

con los 2% de linf T de una persona que reconoce directamente a un CPH extraño

61
Q

quien activa a los linf aloreactivos?

A

CPAs del donante o CPAs del huesped

62
Q

que reaccion causan los Linf T CD4 alorreactivos?

A

citocinas que lesionan al injerto

63
Q

que accion causan los Linf T CD8 alorreactivos?

A

Eliminan celulas nucleadas del injerto

64
Q

que elemento donante-receptor se deben tomar en cuenta antes de realizar un transplante?

A

grupo sanguineo ABO

Grado de semejanza con CPH

65
Q

Cuales son las caracteristicas del transplante de cornea?

A

No esta vascularizada

No es accesible para Linf T citotoxicos

La compatibilidad de CPH carece de importancia

66
Q

De mayor a menor cuales HLA causan rechazo?

A

HLA DR

HLA B

HLA A

HLA C

67
Q

Cuales son los 3 tipos de rechazo?

A

Hiperagudo

agudo

cronico

68
Q

cuales son las caracteristicas del rechazo hiperagudo?

A

Se presenta a las pocas horas del transplante.

Esta causado por AC preformados en el receptor contra el CPH del donante.

69
Q

Cuales son las caracteristicas del rechazo agudo?

A

Se presenta a las pocas semanas de transplante de un organo no CPH compatible. Es una respuesta secundaria causada por una respuesta primaria de Linf TCD8 contra el CPH clase I del injerto o Linf TCD4 contra CPH II de celulas dentriticas y monocitos.

70
Q

cuales son las caracteristicas del rechazo crónico?

A

Se da años despues del transplante

Arteriosclerosis acelerada del organo injertado

Envejecimiento del organo injertado 7 veces mas rapido

71
Q

Que se debe establecer acerca de compatibilidad en organo solido?

A

La compatibilidad debe establecerse en el CPH II por que inducen una respuesta alogenica mas fuerte

72
Q

cual es la enfermedad del injerto contra el huesped EICH?

A

Transplante de celulas inmunocompetente de un donante a un inmunodeprimido HLA compatible. Donde las celulas del donante reconocen a las del receptor como extrañas

73
Q

A que tejidos se da el ataque en el EICH?

A

Endovascular

tejidos

organos

74
Q

en que tipo de transplante se presenta mas el EICH?

A

Transplante de medula osea

Transplante intestinal

75
Q

cual es la clasificacion para EICH?

A

Aguda- en los primeros 3 meses (15-30 dias)

Cronica - Despues de los 3 meses

76
Q

Cual es el tx para el EICH?

A

Tratamiento inmunosupresor de 2-3 años

77
Q

cuales son las herramientas mas usadas para grado de competencia inmunitaria?

A

cuantificacion de poblaciones de Linf B, T, CD4, CD8, NK

Cociente CD4/CD8 mediante citometría de flujo

78
Q

Que tan importante es la compatibilidad del CPH donante -receptor?

A

Maximo en medula osea y poco importante en transplante hepatico

79
Q

cual es la base del mecanismo de rechazo hiperagudo?

A

Inmunidad humoral

80
Q

cual es la base del mecanismo de rechazo agudo?

A

inmunidad celular

81
Q

cual es la base del mecanismo de rechazo cronico?

A

no se sabe la causa

82
Q

quienes son los atacantes en EICH?

A

Los linfocitos T del donante

83
Q

Cual es la clinica de EICH?

A

Alteraciones curaneas, hepaticas (colangitis con colestasis) , gastrointestinales (mala absorcion), artritis y bronquiolitis obliterante en transplante de m.o.

84
Q

cual es la manifestacion mas especifica de EICH?

A

Bronquiolitis obliterante

85
Q

cuales son las manifestaciones mas frecuentes de EICH?

A

Las manifestaciones cutaneas

86
Q

Cuales son las reacciones de hihpersensibilidad?

A

tipo i. anafilactica

tipo II. dependiente de AC

tipo III.Inmunocomplejos

tipo IV -mediado por celulas

87
Q

que tipo de rx de hipersensibilidad es el rechazo hiperagudo?

A

una rx de hipersensibilidad tipo II

88
Q

que tipo de rx de hipersensibilidad es el rechazo agudo?

A

Una rx de hipersensibilidad tipo IV

89
Q

Cual es la clasificacion de las inmunodeficiencias?

A

Congenitas o primarias

Adquiridas o secundarias

90
Q

Cuando se manifiestan las inmunodeficiencias congenitas /primarias?

A

durante la lactancia /infancia

91
Q

Cuando se manifiestan las inmunodeficiencias adquiridas o secundarias?

A

cuando son consecuencia de cancer, inmunodepresores o VIH

92
Q

Que m.o. pueden causar deficiencia en linfocitos B por inmunodeficiencia?

A

bacterias piogenas

bacterias y virus entericos

parasitos

93
Q

que m.o pueden causar deficiencia en Linf T por inmunodeficiencia?

A

muchos virus

micobacterias atipicas

bacterias intracelulares

94
Q

que virus aumenta las posibilidades para desarrollar cancer?

A

virus oncógenos como Ebstein Barr

95
Q

En la inmunodeficiencia primaria, la inmunidad innata que está principalmente esta afectada?

A

el complemento y fagocitosis

96
Q

como se puede diagnosticar el deficit humoral con afectacion en Linf B en la inmunodeficiencia primaria?

A

deficit de IgS sericas

97
Q

como se presenta la inmunodeficiencia primaria con deficit celular?

A

aumento en infecciones de organismos intracelulares.

Deficiencia de sintesis de linf TC4

Disminucion de sintesis de AC

98
Q

Menciona trastornos congenitos de inmunidad innata?

A

Enfermedad granulomatosa crónica

Deficiencia de adhesion leucocítica tipo I

Sx Chédiak- Higashi

99
Q

en que consiste la enfermedad granulomatosa crónica?

A

Alteracion de PHOX-91 del fagocito que causa defectos de sintesis de anion superoxido y causa infecciones recurrentes por bacterias intracelulares y hongos.

100
Q

en que consiste la deficiencia de adhesion leucocitica tipo I?

A

Deficit de expresion de integrina B2, entonces no hay adhesion a celulas endoteliales y linf T a las CPAs. Se da infecciones bacterianas y viricas recurrentes y retraso en la curacion de las heridas.

101
Q

debido a que genes hay una deficiencia de adhesion leucocitica tipo I?

A

LFA-1, Mac 1, P150-95

102
Q

Que causa el Sx Chediak-Higashi?

A

Mutaciones en gen LYST

Defectos en la funcion de fagosomas-lisosomas

Alteracion en granulos citoplasmicos de linfocito Nk

103
Q

cual es el efecto de Sx Chediak-Higashi?

A

AR

Albinismo oculocutaneo

infecciones recurrentes por bacterias piogenas

Linfocitos no neoplasicos infiltrando organos

104
Q

Que son las inmunodeficiencias combinadas graves?

A

Trastornos que afectan a la inmunidad humoral y celular debido a inmunodeficiencias de los infocitos B y T o deficiencia en la cooperacion de Linf T. Los niños tienen infecciones en el 1er año de vida

105
Q

Cuales son inmunodeficiencias combinadas graves-0

A

Sx de Di George

106
Q

Que es el Sx de Di George?

A

Deficiencia selectiva a los Linf T

Defecto en el desarrollo del timo y de las glandulas paratiroideas

107
Q

Cual es la clinica de Sx de DiGeorge?

A

Agenesia del timo

ausencia de glandula paratiroides

Malfromacion de vasos grandes

Malformaciones faciales

108
Q

Menciona deficiencias celulares de la inmunodeficiencia?

A

Deficiencia de la expresion de CPH clase II (Sx del linifocito desnudo)

Sx de Wiskott- Aldrich

Defectos en la expresion de CPH clase I

Enfermedad linfoproliferativa ligada al Cr X

109
Q

En que consiste la deficiencia CPH II o Sx del linf desnudo?

A

AR

Cantidad escasa o nula de HLA DP, DQ, o DR en linf B, macrofagos, cel dentriticas.

No expresion CPH II

aparece en el 1er año de vida

Mal pronostico

110
Q

Como es tratada la deficiencia CPH II o Sx del linf desnudo?

A

Con transplante de m.o.

111
Q

Que causa el Sx Wiskott-Aldrich?

A

Eccema, trombocitopenia, inf bacterianas.

Bajo numero y funcion de linfocitos CD8.

Ligado al cromosoma X

112
Q

Cual es la clinica de la expresion de CPH I?

A

Disminucion en numero y funcion de linf TCD8

113
Q

Cual es la enfermedad linfoproliferativa ligada al Cr X?

A

Imposibilidad de eliminar VEB

Mononucleosis fulminante e hipogammaglobulinemia asociada.

114
Q

Menciona trastornos multisistemicos con inmunodeficiencia?

A

Ataxia-teleangiectasia

115
Q

Cuales son los sintomas de ataxia-teleangiectasia?

A

marcha anormal (ataxia)

alteraciones vasculares (telangiectasia)

defectos neurologicos

tumores

inmunodeficiencia (Linf B y T)

116
Q

Que es hipersensibilidad?

A

Una Rx inmunitaria a Ag propios o a un patogeno que invade y se monta una reaccion exagerada contra el.

117
Q

cuantos tipos de hipersensibilidad existen?

A

4 tipos

118
Q

Da ejemplos de hipersensibilidad tipo 1, y quien es su mediador?

A

Alergia, mediador IgE. Atopia, anafilaxia, asma.

119
Q

Da ejemplos de hipersensibilidad II y quien es su mediador?

A

IgM, IgG, complemento.

Miastenia gravis

Enf hemolitica del RN

Rechazo hiperagudo de transplantes

120
Q

Da ejemplo de hipersensibilidad III y quien es su mediador?

A

Enfermedad de inmunocomplejos, mediador IgG y complemento.

LES

121
Q

Da ejemplo de hipersensibilidad IV y quien es su mediador?

A

Hipersensibilidad toxica, mediado por Linf T.

Dermatitis de contacto, esclerosis multiple , Mantoux

122
Q

En la hipersensibilidad tipo I cual es la secrecion de las celulas plasmaticas?

A

Secretan IgE mayor a 100 U/I standar

123
Q

Como se presenta una segunda exposicion en la hipersensibilidad tipo I?

A

Con una mayor respuesta :

Liberacion de histamina

Leucotrienos

PGs

Vasodilatacion

Ctx de musculo liso

124
Q

Que contienen los basofilos y mastocitos?

A

Granulos de mediadores preformados :

aminas vasoactivas

proteoglucanos

proteasas neutras

factores quimiotecticos

125
Q

Que es la histamina?

A

Principal amina vasoactiva en el hombre.

126
Q

Que accion tienen los receptores H1, H2, G1 de histamina?

A

H1: Ctx de musculo liso bronquial

G1: Vasodilatacion y aumento de vasopermeabilidad

H2: Secrecion de acido por celulas parietales gastricas y aumento de secrecion de moco.

127
Q

Como funciona la hipersensibilidad tipo II?

A

Un Ag intrinseco o extrinseco es reconocido por macrofagos o celulas dentriticas y hay produccion de anticuerpos.

128
Q

Como funciona la hipersensibilidad tipo 4?

A

Linf TCD4, TCD8 reconocen CPH I y II , las CPA macrofagos secretan IL12 y estimulan la proliferacion de Linf T. CD8 destruye las celulas diana y los macrofagos producen enzimas hidroliticas.

129
Q

Menciona deficiencias humorales innatas?

A

Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X

Defectos selectivos de isotipos de Ig’s

130
Q

Que es la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X?

A

Linfocitos B no maduran mas alla de linfocitos pre B en medula osea.

131
Q

Cual es la causa de agammaglobulinemia ligada al cromosoma X?

A

Mutaciones o eliminaciones del gen que codifica Btk (Enzima tirosina - cinasa de Bruton)

132
Q

Cuales pueden ser los defectos selectivos de isotipos de IgS?

A

Deficiencia selectiva de Ig A

Deficiencia selectiva de subclases de IgG

133
Q

Cual es el valor de IgA en la deficiencia selectiva de IgA?

A

50 ug/ml Vs 2-4 mg/ml

134
Q

cual es la clinica de la deficiencia selectiva de IgA?

A

Infecciones respiratorias o intestinales. Tambien pueden ser completamente normales.

135
Q

Cual es la deficiencia selectiva de subclases de IgG?

A

IgG es normal, una o mas subclases son subnormales y aumenta las infecciones bacterianas.

136
Q

Cuales son las subclases de IgG que se ven variables en la deficiencia selectiva de subclases de IgG?

A

IgG3 - comun en el adulto

IgG2-asociada a deficiencia de IgA en niños.

Inmunologia Parcial 1 (5 decks)

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