4.4 Flashcards
1
Q
Kızamıkçık (rubella) virüsü çocuklarda ve gebelerde ne gibi hastalıklara ,enfeksiyonlara neden olur
A
-çocuklarda hafif enfeksiyon
-gebelerde konjenital malformasyonlarla (doğuştan sahip olduğu fonk bozukluk) giden “Konjenital Rubella Sendromu(CRS)” Na neden olabilir
2
Q
Kızamıkçığın aşısı var mı
A
Var (MMR)
3
Q
Kızamıkçık virüsü özellikleri
A
-Togavirüs ailesinde ,Rubivirüs cinsine ait
-Antropodlarla(böcekler) bulaşmaz
-Zarflı
-İkozahedral simetrili
-Pozitif polariteli tek iplikçikli Rna virüsü >Rna bağımlı Rna polimerazı yok
-Sadece hemaglütinin var>HA’ya karşı gelişen ab koruyucudur (çünkü bu antikorlar virüsün hücrelere bağlanmasını engelleyerek enfeksiyon riskini azaltır)
-Tek tip antijenik(aşıyla koruculuk fazla)
-İnsan doğal konak ve rezervuar
4
Q
Kızamıkçık virüsünün replikasyonu nasıl olur
A
1)Adsorbsiyon:(virüs,hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlere bağlanarak hücreye yapışır)
2)Penetrasyon:(virüs,hğcre zarını geçerek hücre içine girer)
4)Uncoating: (virüs hücre işine girdikten sonra,zarflı yapısı açılır ve genetik materyali ’Rna’ serbest hale gelir)
5)Protein sentezi: kızamıkçık virüsünün genomu ,hem yapısal hem de yapısal olmayan proteinler üretmek için kullanılır(yapısal olmayan proteinlerden biri Rna bağımlı Rna polşmerazdır)
6)Genom replikasyonu:
7)Virüssalınımı:Budding(tomurcuklanarak)hücre zarına doğru yönelir
-tüm replikasyon sitoplazmada olur
5
Q
D/Y
Kızamıkçık virüsünün pozitif polariteli Rna sı,doğrudan mRna görevi görür.Yani Rna hemen hücrede protein sentezi yapmak için kullanılır
A
Doğru
6
Q
Kızamıkçık kızamığa göre daha kısa ve hafif seyirli midir
A
Evet
7
Q
Kızamıkçık inkübasyın periyodı
A
14-21 gün
8
Q
Kızamıkçık uzun prodromal döneme(hastalığın başlangıç aşaması) mi sahip
A
Hayır kısa
9
Q
D/Y
Kızamıkçıkta 13-15.gün civarında,bağışıklık sistemi tarafından virüse karşı antikor üretimi başlar ve döküntüler bu dönemde ortaya çıkar
Döküntüler başladıktan sonra virüs,vücutta sadece nazofarinkste saptanabilir
A
D
10
Q
Kızamıkçık hastalığının yüzde kaç vakalarında vakalar subkilinik seyreder
A
%20-50
11
Q
Kızamıkçık yüzde kaç asemptomatik
A
%50 ye yakın
12
Q
Kızamıkçık bulaşı nasıl olur
A
Damlacık yoluyla
13
Q
Kızamıkçık virüsünde anneden çocuğa geçiş olur mu
A
Anneden çocuğa geçiş transplesantal(plesanta yoluyla) olur
-20. Haftadan önce bulaşmaya fetüs etkilenme oranı yüksek
14
Q
Kızamıkçık virüsü aşı kullanılmayan bölgelerde kaç yılda büyük epidemilere yol açar
A
6-10 yıl
15
Q
Kızamıkçık virüsü nerede çoğalır ve yayılır
A
İlk nazorfarenkste ve lokal lenf bezlerinde çoğalır ve kan ile iç organlara ve deriye yayılır
16
Q
Kızamıkçık mı daha ağır seyreder kızamık mı
A
Kızamıkçık
17
Q
Kızamıkçık virüsünün döküntüleri patognomonik (sadece bu hastalığa özgü) midir
A
Değil
(Epidemi olmadığı müddetçe tanınması zor)
18
Q
Rubella tanısı için lab testine gerek var mı
A
Var
19
Q
Kızamıkçığın karakteristik semptomları nelerdir
A
1)Posterior Aurikular Lenfadenopati(LAP)
-lap yani kulak arkasındaki lenf bezlerinin şişmesi,karakteristik bulgurdur
-en tipi belirti retroaurikuler (kulak arkası) ve suboksipital (boyun) bölgelerde ağrışı lenfadenopati (lap) görülmesidir
-Lap sız döküntü görülmez
20
Q
Rubella nın döküntüsü kaç gün sürer
A
3 gün
-bu yüzden ‘3 günlük kızamık’ veya ‘Alman kızamığı’ olarak da bilinir
21
Q
Kızamıkçıkta poliaetrit(çoklu eklem iltihabı) görülür mü
A
Erişkinlerde özellikle kadınlarda immün kompleksler neden olur
22
Q
Kızamıkçık çocuklarda %kaç asemptomatik
A
%50
23
Q
D/Y
Kızamıkçıkta ensefalit gelişir mi
A
Nadiren olabilir
24
Q
Kızamıkçık erişkinlerde % kaç semptomatik
A
%85
25
Kızamıkçıkta döküntüden ne kadar süre sonra alınan serum örneğinde IgM(+) görülürse akut enfeksiyon tanısı konabilir
2 hafta sonra
26
D/Y
Kızamıkçığın IgG antikorlar ömür boyu kalır ve kişinin tekrar enfekte olmasını önler
D
27
D/Y
Kızamıkçıkta tek bir antijenik tipi olduğundan,hastalığı geçiren bireyler genellikle ömür boyu bağışıklık kazanır
D
28
D/Y
Geçirilmiş rubella öyküsü her zaman güvenlidir
Yanlış
-güvenilir değildir kesin Serolojik testler gerekli
29
Kızamıkçık virüsünün Serolojik testleri nelerdir
IgM antikoru: akut enfeksiyon
•akut enfeksiyon gösterir
•döküntüden 2 hafta sonra alınan
serumda IgM (+) ise, aktif enfeksiyon
tanısı konulabilir
•IgM antikorları genellikle 6 hafta içinde
kaybolur
IgG antikorları: yakın zamnda geçiril enf
•4 kat artış gösteriyorsa, yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyonu düşündürür
•IgG ömür boyu kalır ve bağışıklığı
gösterir
Avidite testi: eski mi yeni mi old gösterir
•düşük avidite IgG > yeni enfeksiyon
•yüksek avidite IgG > eski enfeksiyon
(bağışıklık kazanılmış)
30
Kızamıkçığın viral kültürü nasıl olur
-hücre kültüründe az sitopatik etki (CPE) oluşturur
-kızamıkçık virüsü tek başına hücreleri fazla tahrip etmez.Ancak Echovirüs ile birlikte edildiğinde Echovirüsün sitopatik etkisini bloke eder
31
Kızamıkçık virüsünde klinik tanı kesin güvenilir midir
Hayır
32
Kızamıkçık lab testleri nelerdir
1)Hücre kültürü:
-döküntüden 6 gün öncesi ve sonrası alınan örneklerde kültürde üretilebilir
-echovirüs ile birlikte ekildiğinde, echovirüsün sitopatik etkisini(CPE) bloke etmesiyle tanımlanabilir
2)Shell vial hücre kültürü ve immüfloresan:
-3|4 gün içinde immünfloresan ile rubella antijenleri tespit edilebilir
3)Serolojik testler:
-hemaglütinasyon inhibisyon(HI) testi > rubella tanısında standart yöntemlerden biridir
-elisa testi ile IgM antikor tespiti > akut enfeksiyonun tanısında kullanılır
-Elisa veya Hı testi ile akut ve konvelesan faz serum örneklerinde(en az 10 gün arayla) 4 kat IgG artışı > serokonversiyon göstergesidir(yani enf geçirildiğini doğrular)
33
Rubella da gebelikte tanı nasıl konulur
Amniyosentez:
-gebelerde amniyotik sıvıda rubella varlığı araştırılarak fetal enfeksiyon tanısı konabilir
-avidite az ise amniyosentez yapılır
34
Rubella nın tedavisi nasıl
-Özgül bir tedavi önerilmez,çünkü kızamıkçık genellikle hafif ve kendini sınırlayan bir hastalıktır
-gebeliğin 3-4. ayında enfeksiyon geçirildiğinde fetüs neredeyse her zaman intrauterin(rahim içi) enfekte olur/ enfeksiyona yol açar ve fetüsü etkileyebilir
35
Kızamıkçıkta tedavisinde IVIG kullanılır mı
Hayır
36
Kızamıkçık aşısı hangi virüs içerir
-Canlı ve atenüe(zayıflatılmış) virüs içerir
-MMR(kızamık, kızamıkçık, kabakulak) aşısı veya MMRV (kızamık,kızamıkçık,kabakulak,su çiçeği) aşısı şeklinde uygulanır
-bağışıklık süresi uzun dönemlidir(long-lasting)
-tek doz aşı sonrası bağışıklık oranı %95 tir
-iki doz sonrası ömür boyu bağışıklık sağlama oranı çok yüksektir
-bağışıklık süresi en az 10 yıl, genellikle ömür boyudur
37
D/Y
rubella aşısı gebelere ve immün yetmezlikli kişilere yapılmamalı
D
38
D/Y
Kızamıkçık aşısı,konjenital rubella sendromu(CRS) riskini ortadan kaldırır
Riski azaltır
39
Kızamıkçık virüsünde gebelik hemen sonlandırılır mı
Hemen sonlandırılmaz,sonlandırma kararı almak için ileri testler kesin kanıtlanması gerekir
40
D/Y
Kızamıkçık ,teratojenik bir etkendir ve TORCH enfeksiyonları arasında yer alır
D
41
D/Y
Gebeliğin erken dönemlerinde enfeksiyon geçirilirse, fetal hasar riski daha düşüktür
Yanlış
-Daha yüksek
42
Kızamıkçık virüsünde gebeliğin kaçıncı haftasından sonra risk azalır
20
43
Konjenital Rubella Sendromu(CRS) nedir
-kızamıkçık virüsü sınırlı sayıda fetal hücreyi etkiler,ancak bu hücrelerin büyüme hızını azaltarak gelişim bozukluklarına yol açar
-hipoplastik organlar ve yapısal anomaliler, yenidoğan döneminde belirgin hale gelir
-anne karnında enfekte olan bebekler, doğumdan sonra 12-18 ay boyunca aktif olarak virüs yayabilir
-yaş ilerledikçe viral persistans azalır
-bazı bebeklerde asemptomatik olabilir ,ancak yine de virüsü yayabilirler(congenital sherdders)
-bu durum ,hamile kadınlar ve toplum sağlığı açısından risk taşır
44
CRS de yaygın konjenital anomaliler nedir
1)Kalp > Patent Duktus Arteriozus(PDA) : en sık görülen kardiyak anomali
2)Göz >Katarakt(CRS nin en tipik bulgulardan biri)
3)Beyin> Sensorinörsl sağırlık(en sık görülen sekel) / Mikrosefali /Zeka geriliği /Denge ve motor problemleri
•1-2-3 klasik rubella triyadı
45
D/Y
CRS: Bebekte IgM pozitifliği,intrauterij(konjenital) enfeksiyonun göstergesidir çünkü IgM plesantayı geçemez ve bebeğin kendi immün yanıtı ile üretilir
D
46
D/Y
CRS de anneden geçen IgG ler normalde geçmez
Yanlış
Belirli bir sürede kaybolur
Ancak,IgG nin bu süreden sonra da yüksek seviyelerde kalması,bebeğin doğumdan önce enfekte olduğuna ve kendi bağışıklık yanıtını geliştirdiğine işaret eder
47
Prionlar sadece proteinden mi oluşur
Evet ( Dna veya Rna içermezler)
48
Prionlar mı ısıya ve UV ışınlarına daha dayanıklı virüsler mi
Prionlar
49
Prionların duyarlı olduğu bazı kimyasallar nelerdir
-Fenol
-Eter
-NaOH(sodyum hidroksit)
-NaClO(sodyum hipoklorit₺
50
Prion insanları ve hayvanları etkiler mi
İnsan ve hayvanlarda nörodejeneratif hastalıklara neden olurlar
Tüm prion hastalıkları ölümcüldür
51
D/Y
Prionlar posttranslasyonal değişime uğramış proteinler içerir
D
52
Prionlar beyni nasıl etkiler
-Normal prion proteini(PrPc) insan ve hayvanların özellikle beyin dokusunda bulunan doğal bir proteindir
-Patojenik prion(PrPsc) ile temas ettiğinde, normal PrPc anormal bir yapıya dönüşerek hastalığa neden olur
-PrPsc proteini proteazlara dayanıklıdır ve hücrede birikerek amiloid plaklar oluşturur
-Bu birikimler nöronların ölmesine ,süngerimsi beyin dokusu oluşmasına ve ciddi nörolojik hasara yol açar
53
Neden prionlara karşı immün yanıt oluşmaz
Prionlar, vücudun kendi proteini(PrPc) kaynaklı olduğu için bağışıklık sistemi tarafından “yabancı” olarak algılanmaz
Bu yüzden prionlaea karşı bir immün yanıt oluşmaz
-antikor üretilmez
-inflamatuar(iltihabi) bir reaksiyon görülmez
54
Prionların beyne etkisi nedir
-Beyin dokusunda süngerimsi(spongioform) dejenerasyona neden olur> nöronlar ölür,yerlerinde vakuoller(boşluklar) oluşur
-Mikroskobik olarak histokimyasal incelemede amiloid plaklarına benzer bir görünüm sergiler
-Ancak prion hastalıkları Alzheimer sen farklıdır çünkü amiloid birikiminden çok yanlış katlanmış PrPsc proteinin birikimiyle ilgilidir
55
Prionların elektron mikroskobunda (EM) ne görülür
Filamentöz Çomaklar
56
Prionlar indlamasyonu tetikler mi
Hayır
57
Prionların neden olduğu ölümcül nörodejeneratif hastalığı
Bulaşıcı süngerimsi ensefalopatiler(TSE)
58
Prion un ortaya çıkış mekanizmaları nelerdir
-Bulaşabilen (enfeksiyöz)
-Herediter (genetik)
-Sporadik (diğer)
59
Prionların neden olduğu insan hastalıkları nelerdir
1) Kuru Hastalığı
2) Creutzfeldt-Jacob disease(CJD)
3) Varyant CJD (vCJD)
4) Gerstmann- Straussler- Scheinker Sendromu (GSS)
5)Fatal Ailevi İnsomni (FFI)
60
Kuru Hastalığı nedir
-Bulaşıcı
-Yamyamlık Ayini ile Bulaş: Papua Yeni Gine deki Fore kabilesi tarafından yapılan yamyamlık ayiniyle yayılmaktadır.Özellikle ölülerin beyin ve sinir dokularının yenmesi hastalığın bulaşmasına yol açar
-Bayanlarda daha sık
-İlerleyici tremor (titreme) ve ataksi (dengenin bozulması) mevcuttur
-Demans genellikle görülmez
61
Prionlar arasında en yaygın form
Creutzfeldt- Jacob Hastalığı (CJD)
-çoğu vakada sporadik (belirsiz nedenlerle) gelişir
-1 milyon kişide 1 vakadır yani çok nadir görülür (1/1)
-beyin vaküoller (boşluklar) ve nöron kaybı ile karakterizedir. Bu değişiklikler, beynin süngerimsi bir görünüm almasına neden olur
-İnflamasyon yok (iltihaplanma yok)
-Sağlık çalışanları için artmış risk yok
-İatrojenik Bulaş:CJD,içsel tıbbi işlemlerde bulaşabilir.
•Kornea nakli
•İntra serebral elektrot yerleştirilmesi
•Hipofiz bezinden elde edilen
hormonların kullanmı
62
Creutzfeldt Jacob Hastalığı tanısında ne kullanılır
-Spesifik Tanı: CJD nin kesin tanısında dokuda histokimyasal işaretli antiprion antikorları kullanılır
-Genetik Vaka: CJD vakalarının yaklaşık %10 u herediter (kalıtsal) bir şekilde ortaya çıkar. Bu durumda, autosomal dominant kalıtım söz konusudur.
63
Varyant CJD hastalığı nedir
-varyant CJD, 1996 yılında İngiltere de yeni bir CJD vakası olarak tanımlandı.Bu, klasik CJD hastalığından farklı bir formdur ve genellikle genç bireylerde görülür
-bulaş yolu sığır eti, sosis ve benzeri ürünlerin tüketilmesi yoluyla insanlara bulaşabilir
64
CJD nin tanısında ne kullanılır
-Rutin kan ve boş değerleri normal:(laboratuar testleri yeterli değil vCJD yi test etmede)
-Patolojik inceleme: beyin biyopsisi veya otopsi , kesin tanı koymak için en güvenilir yöntemdir/ vCJD de florid plaklar görülür
-Elisa testi: Bu yöntem, vCjd yü teşhis etmek için Prion proteinlerine karşı antikorların tespitinde kullanılabilir/ elisa testleri özellikle Boş veya kan örneklerinde Prion proteinlerini tespit etmek için geliştirilmiştir
•Kesin tanı için beyin biyopsisi ve Elisa testleri gibi ileri tanı yöntemleri gereklidir
65
İnsan Yavaş Virüs Hastalıkları nedir
Yavaş virüs hastalıkları, uzun bir inkübasyon dönemi sonrası genellikle ilerleyici nörolojik bozukluklara yol açan hastalıklardır
1)JC Virüsü:Progresif Multifokal Lökpenselopati(PML)
-JC virüsü , genellikle bağlılık sistemi zayıf olan bireylerde PML adlı hastalığa yol açar
-Bu hastalık, beyindeki nitelik kılıfların yıkımına neden olur, bu da nörolojik belirtilerle kendini gösterir
-HıV/AIDS hastalarda daha sık
2)Kızamık Virüsü:Subakut Sklerozan Panensefalit (SSPE)
-kızamık virüsü, nadiren SSPE adı verilen çok ağır bir nörolojik hastalığa yol açabilir
3)HIV:Beyin Makrofajları
-hıv virüsü, beynin makrofajları ve mikroglial hücrelerini enfekte ederek,Hıv in nörolojik komplikasyonlarına yol açabilir
66
Hayvanlarda Transmissible Spongiform Ensefalopatiler (TSE’ler)
1)Scrapie
-koyun ve keçilerde görülen bir TSE hastalığıdır
-Belirtiler:tremor(titreme),ataksi(denge bozukluğu), şiddetli kaşıntı (hayvanlar sürekli kaşınır ve yünlerini kaybeder)
-insana bulaş gösterilmemiştir
-hastalık, Prion proteininin beyinde birikmesiyle ilerler ve ölümcüldür
2)Bovin Spongioform Ensefalopati (BSE,Deli dana hastalığı)
-sığırlada görülen Prion kaynaklı ölümcül bir nörodejeneratif hastalıktır
-scrapie’li koyunların parçalarının sığırlara yem olarak verilmesiyle bulaştığı düşünülmektedir
-1980’lerde İngilterede büyük bir BSE salgını yaşanmış ve 1988 de bu tür hayvan yemleri yasaklanmıştır
-insanlara bulaşabilen formu vardır
67
İshal(diyara) nedir
-günde 3 veya daha fazla ya da normalden fazla dışkılama olarak tanımlanır
-<5 yaş çocuklarda en sık 2.ölüm nedeni
-her yıl 525.000 çocuk ölümüne yok açmaktadır
-dünya genelinde yılda tahmini 1,7 milyar çocuk vakası bildirilmiştir(WHO)
-önlenebilir ve tedavi edilebilir
-ishal genellikle bakteri,virüs ve parazitler gibi enfeksiyonlar nedeniyle meydana gelir
68
Viral Gastroenteritler nedir
-tüm enfeksiyöz ishallerin %50-70 inden virüsler sorumludur
-moleküler yöntemler ile yapılan çalışmalarda:
•ciddi akut gastroenterit vakalarının %85 inde viral nedenler saptanmıştır
-hafif gastroenterit vakalarının %46 sında viral etiyoloji bulunmuştur
69
Viral üst solunum yolu enfeksiyonlarından sonra en yaygın görülen viral hastalıklardır
Viral Gastroenteritler
-enfeksiyon genellikle fekal-oral yolla bulaşır
-Rotavirüsler:en sık çocuklarda görülür, ağır dehidrasyona yol açabilir
-Norovirüs(Norwalk Virüs):her yaş grubunda salgınlara neden olur, özellikle kapalı ortamlarda yayılır
-Astrovirüsler:hafif gastroenterite sebep olur, çocuklarda daha yaygındır
-Enterik Adenovirüsler(Tip 40-41): özellikle çocuklarda uzun süren ishale neden olabilir
70
Rotavirüs özellikleri
•Gelişmekte olan ülkelerde daha yaygın (%85)
•6 ay-2 yaş arası çocuklar en hassas gruptur
•küçük çocuklarda en sık görülen viral gastroenterit etkenidir
-fekal/oral yolla bulaşır ve oldukça bulaşıcıdır
-bağışıklık gelişse de tekrar enfeksiyon olabilir, ancak dsha hafif seyreder
71
Rotavirüs hangi aileye ait
Reovirüs
72
Rotavirüs zarflı mı
Zarfsız
73
Rotavirüs kaç segment
11
74
Rotavirüs kaç iplikçikli Rna içerir
Çift
75
Rotavirüs nasıl simetrili
Çift tabakalı ikozahedral simetrili
76
Rotavirüs te hangi polimeraz var
Virionda Rna bağımlı Rna polimeraz var
-insan hücreleri çift iplikçikli Rna dan mRna sentezleyemez, bu nedenle virüs kendi Rna polimerazını kullanarak mRna üretir
77
Rotavirüs insana bulaşır mı
Pek çok evcil hayvanın kendi rotavirüs suşları vardır, ancak insana bulaşmaz
78
D/Y
Tekerlek (rota) şeklinde morbolojiye sahiptir, bu yüzden ‘Rotavirüs’ olarak adlandırılmıştır
D
79
Rotavirüs neye göre sınıflandırılıe
-Kapsid proteinlerine göre sınıflandırılır
-VP6 proteinine göre 7 gruba (A-G) ayrılır
-insan enfeksiyonlarında en sık görülen grup A dır
-A grubu içinde 14 Serotip bulunur(G1-G14)
-G1/G4 serotipleri tüm enfeksiyonların %90 ından sorumludur
80
Rotavirüs replikasyonu nasıl olur
1)Konak hücreye bağlanma:
-beta adrenerjik reseptörlere yapışır
2)Genetik materyalin işlenmesi:
-Rna bağımlı Rna polimerazı kullanarak 11 segmentinden ayrı ayrı mRna sentezler
-Bu mRna lardan proteinler(Rna polimeraz dahil) sentezlenir
3)Genomunun kopyalanması:
-Rna polimera, genomun negatif iplikçiğini sentezler
4)Virüs montajı:
-tamamlanmış kapsid oluşur
-pozitif Rna iplikçiği kapsid içinde tamamlanır
5)Çıkış:
-Hücre lizisi ile yeni virüsler salınır
81
Rotavirüs ne işe bulaşır
Feko-oral yol ile bulaşır
82
Rotavirüsün patogenezi nasıl olur
1) ince bağırsağın mukoza hücrelerinde çoğalır
2) lümene artmış sıvı ve elektrolit sekresyonu olur
3) su, tuz ve glukoz kaybına neden olur
83
Rotavirüste inflamasyon olur mu
Hayır
84
D/Y
Rotavisüd kanlı,sulu ishal yapar
Yanlış
Kansız sulu ishal
85
D/Y
Enterik sinir sisteminin uyarılması ile bağırsak hareketleri artabilir
D
86
Rotavirüs klinik belirtileri nelerdir
•Rotavirüs özellikle 6 ay-2 yaş arası çocuklarda ciddi su kaybına(dehidratasyon) yol açabilir.Erişkinlerde genellikle daha hafif seyreder(bağışıklık daha güçlü)
-mide bulantısı ve kusma(ilk belirtiler)
-sulu, kansız ishal
-karın ağrısı ve hafif ateş
-iştahsızlık ve halsizlik
-Ağır vakalarda: dehidratasyon belirtileri
87
Rotavirüsün tanısında ne kullanılır
1)Klinik Tanı:
-çoğu viral gastroenterit tanısı klinik ile konur (sulu,kansız ishal,kusma)
2)Laboratuar Tanı Yöntemleri:
-Dışkıda rotavirüs antijen tespiti:
•en sık kullanılan hızlı test
•Elısa veya Lateral Flow Testleri ile dışkıda viral antijen aranır
-Polimeraz Zincir Reaksiyonu(PCR,PZR):
•rotavirüs Rna’sını tespit eder
•yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir
-Elektron Mikroskonu(EM):
•rotavirüsün direkt görüntülenmesini sağlar
-Serolojik Testler(Antikor Tespiti-IgG,IgM):
•geçirilmiş enfeksiyonun belirlenmesi için
•akut enfeksiyon tanısında pek tercih edilmez
-Hücre Kültürü:
•virüsün üretilmesi için kullanılır
•tanı amaçlı rutin kullanılmaz, araştırmalarda tercih edilir
*** En yaygın tanı yöntemi:
Dışkıda antijen testi(Elısa) veya PCR
88
Rotavirüsün tedavisinde ne kullanılır
-spesifik antiviral tedavisi yok
-destekleyici tedavi uygulanır
1) Sıvı ve Elektrolit Desteği:
-hafif ve orta dereceli dehidratasyonla Oral Rehidrasyon Solüsyonları(ORS) önerilir
-ağır dehidratasyon varsa damar içi (IV) sıvı tedavisi gerekir
2) Beslenmeye Devam Etme:
-emziren anneler emzirmeye devam etmelidir
-yağsız ve hafif gıdalar tercih edilmelidir(pirinç lapası, yoğurt,muz,patates)
-laktoz içeren süt ve süt ürünleri bazı çocuklarda semptomları artırabilir
3) Ateş ve Kusma İçin Destekleyici Tedavi
-gerekirse ateş düşürücüler(parasetamol) kullanılabilir
-şiddetli kusma varsa hekim önerisiyle antiemetik ilaçlar düşünülebilir
4) Antibiyotik Kullanılmamalıdır
-rotavirüs viral bir hastalık olduğundan antibiyotiklerin faydası yoktur
5) Aşı ile Koruma
-rotavirüs aşısı mevcuttur ve ciddi enfeksiyonları önleyebilir
89
Rotavirüs aşısı nasıl
-iki canlı, oral aşı mevcuttur
•Rotarix (Monovalan, 2 doz-2.ve 4.ayda)
•RotaTeq(Pentavalan, 3 doz-2-4-6.ayda)
-intussusepsiyon (bağırsak tıkanıklığı) riski:
•ilk doz 3.aydan sonra yapılmamalıdır çünkü intussusepsiyon riski hafif artabilir
•ancak genel olarak aşı güvenli ve etkilidir
90
Norovirüs (Norwalk Virüsü) genel özellikleri
-Calicividae ailesine aittir.Norovirüs ve Sapovirüs olmak üzere iki ana cinsi vardır
-Zarfsız yapıdadır >Dış ortamda dayanıklıdır ve kolay bulaşır
-Küçük boyutlu
-Tek iplikçikli (+) Rna virüsü > Rna bağımlı Rna polimeraz içermez
-İkozahedral kapsid simetrisine sahiptir
>>Çevresel direnç yüksek olduğu için su ve gıda yoluyla hızla yayılabilir
91
-Dünyada epidemik viral gastroenteritlerin en sık etkenidir
-6 genogrup içerir ancak insan enfeksiyonlarının çoğu Genogrup2(GII) ile ilişkilidir
-Replikasyonu, Picornavirüsler gibi düşünüldüğünden sitoplazmada gerçekleşir
-fekal/oral yolla,Kontamine su ve gıdalarla(özellikle deniz ürünleri) ve kişiden kişiye temasla bulaşır
-kışa aylarında(kış kusma hastalığı) daha yaygındır
-zarfsız olması,onu çevresel etkenlere karşı dirençli hale getirir >Dezenfektanlara ve alkol bazlı el dezenfektanlarına karşı dayanıklıdır
-özellikle kalabalık ortamlarda salgınlara neden olabilir
Norovirüs
92
D/Y
Norovirüs,düşük enfektif doz ile bile enfeksiyon oluşturabilen bir virüstür
D
Bu, sadece çok az sayıda virüs partikülünün bile hastalığa yol açabileceği anlamına gelir
93
D/Y
Norovirüste, semptomların başlamasından önce be iyileşmeden birkaç hafta sonra bile virüs, enfekte kişilerin dışkılarında ve kusmuklarında bulunabilir
D
Bu durum virüsün yayılmasını kolaylaştırır
94
Norovirüs klora dirençli midir
Evet
Bu da klorlu sularda hayatta kalmasını sağlayarak su kaynaklarından bulaşmaya neden olur
95
Norovirüs kuruluğa dirençli midir
Evet
96
Norovirüs enfeksiyonunun semptomları nelerdir
-ani kusma ve kansız ishal
-düşük ateş ve karın krampları
-bir kaç gün sürer
-bazı vakalarda merkezi sinir sistemi şikayetleri
-yeni suşlar, her 2-4 yılda bir ortaya çıkar(sürekli yeni türleri ortaya çıkar)
97
Norovirüs tanısında ne kullanılır
-tanı klinik olarak konulur
-halk sağlığı açısından PZR yapılır: kesin tanı için
98
Norovirüsün önlemi için ne kullanılır
-antiviral tedavisi yok
-sıvı ve elektrolit tedavisi
-hijyen önlemleri
99
Astrovirüsler genel özellikleri nelerdir
-zarfsız Rna virüsleridir
-genellikle çocuklarda (0-5 yaş) sulu ishal etkeni olarak bilinir
-erişkinlerde antikor varlığı bulunur
-antiviral tedavisi ve önlemi yok
100
Adenovirüslerin genel özellikleri nelerdir
-ikozohedral simetrili
-zarfsız
-genomu çift iplikli lineer Dna içerir
-kapsid üzerinde 12 çıkıntı bulunur ve her bir çıkıntıdan fiber adı verilen yapılar çıkar.Bu fiber yapılar, virüsün hedef hücrelere tutunmasında önemli bir rol oynar
-Fiber, yapışmada görev alır ve hemaglütinindir (kırmızı kan hücrelerine bağlanmasını sağlayan özelliktir)
101
D/Y
Enterik adenovirüsler, özellikle Adenovşrğs Tip 40 ve 41 gastointestinal sistemle ilişkili enfeksiyonlara neden olur
D
102
D/Y
Enterik adenovirüsler <2 yaş çocuklarda gastroenterit etkenidir
D
