4 Lipidos y LP Flashcards
Sintomas de linfagiectasia y clasificacion
malabsorcion, acumulo grasa intestinal. Patologia dig-abs lipidos
alteraciones digestivo-absorcion de lipidos
esteatorrea, diarrea, generales (hepatobiliares, pancreas e intestino), linfagiectasia y abetalipoproteinemia
Sintomas y clasificion abetalipoproteinemia
por un defecit de Apo B es una alteracion dig-abs lipidica. sintomas: malabsorcion, acantocitosis, retinitis pigmentosa y ataxia
que tipos de lipoproteinas hay y cual es su composicion
QM (P1-2,5/ TG 85-90/ APO A, B-48, C, E)
VLDL (P 5-10/ TG 50-60/ APO B-100, C, D, E)
IDL (P 15-20/ TG 30/ APO B-100, C, D, E)
LDL (P 20-25/ TG 6-10/ APO B-100)
HDL (P 40-55/ TG 3-5/ APO A, C, D, E)
VHDL (P 99/ AG 1/ APO Albumina)
Funciones de las lipoproteinas
QM: transporte de TG exogenos a tejidos – No aterogena
VLDL: transporte TG endogenos a tejidos
IDL: precursores de LDL
LDL: transporte colesterol a tejidos – aterogenica
HDL: transporte exceso colesterol de tejidos a higado – antiaterogena
VHDL: transporte AG desde el intestino y tejido adiposo
Que ocurre si se alteran los receptores de lipoproteinas
Alterando el numero o la funcion de receptores de APO B implica un aumento de QM, VLDL, IDL y de LDL
Alterando numero o funcion de receptores de APO E implica aumento de QM, VLDL, IDL y de HDL
que tipos de alteraciones del metabolismo de LP existen
Dislipemias primarias o secundarias. Pueden ser Hipolipoproteinemias o Hiperlipoproteinemias
patologias hipoliproteinemicas, causas y sintomas
-Abetalipoproteinemia: por defecto APO B no hay QM, VLDL ni LDL. Acumulo grasa enterocitos, malabsorcion, alteracion membranas GR y neuronas
-Hipobetalipoproteinemia familiar: por defecto APO B disminuye la LDL. Asintomatico
-Deficiencia ded alfalipoproteina familiar: por defecto APO A-1 disminuye HDL. Aumento de colesterol y hepatomegalia
Patologias hiperlipoproteinemicas, causas, clasificacion y resultados quimicos
- Tipo 1: hipertrigliceridemia. Deficit LipoProteina Lipasa familiar por deficit LPL. Hiperquilomicronemia familiar por deficit APO C-II. Aumento QM, Col y TG
- Tipo 2a: hipercolesterolemia. Hipercolesterolemia familiar por deficit receptor LDL. Aumento LDL y Col
- Tipo 2b: hipercolesterolemia. Hiperbetaproteinemia familiar por defecto receptor LDL. Aumento VLDL, LDL, Col y TG
- Tipo 3: hipercolesterolemia. Disbetalipoproteinemia familiar, Enfermedad de eliminacion de LP residuales, Enfermedad beta y deficiencia de Apo E por defecto en APO E. Aumento de Col y TG
- Tipo 4: hipertrigliceridemia. Hipertriacilgliceridemia familiar por aumento de VLDL. Aumento de VLDL, Col y TG
- Tipo 5: hipertrigliceridemia. Baja captacion por depecto en LPL. Aumento de QM, VLDL, Col y TG
en que se basa la clasificacion de frederickson
en estudiar el fenotipo de las enfermedades por el aspecto de la muestra de suero, determinando los TG y Col y determinando QM, LDL y VLDL
Que son sintomas patognomonicos
Sintomas que son exclusivos y nos diagnostican con seguridad una patologia
Que condiciones necesito previas al analisis de patologias LP
Recogida de muestra en ayunas (ya que la comida aumenta los TG)
No variar los habitos los dias previos (deporte disminuye TG y LDL-Col, tabaco aumenta TG y LDL-Col)
No consumir medicamentos
No padecer enfermedades agudas
Que pruebas diagnosticas se realizan para determinar alteraciones lipoproteinicas
Aspecto del suero (presencia alta de TG = turbidez)
Cuantificar TG y Col total (riesgo si TG >200mg/dl y Col >240mg/dl)
Cuantificar Col en LP (riesgo si LDL-Col > 160mg/dl)
Determinar ApoLP y LPa (variacion APO B = presencia VLDL y LDL ; variacion APO A = oresencia HDL)
Electroforesis = Lipidograma (banda ancha implica exceso)
Determinaciones enzimaticas
Actividad receptores (APO B, APO E)
como influyen las alteraciones de los acidos grasos en el cuerpo
Como son fuente de energia, causa baja energia y poca disponibilidad para formar estructuras y membranas. Miopatias, poco crecimiento, problemas estructurales, afecta al higado y riñon, problemas neurologicos, problemas respiratorios, problemas metabolicos
Alteraciones de entrada de AG a la mitocondria
-deficit carnitina por exceso de metabolismo o falta de sintesis debido a cirrosis o insuficiencia renal. Causa deficit de Carnitina Palmoitil Transferasa generando eliminacion urinaria de acil-carnitina y AG, hipoglucemias y calambres
que alteraciones secundarias de los AG existen, causas y sintomas
-Oxidacion peroxisomica: Aumento de AG y alteraciones corteza renal y mielina
- Alfa oxidacion: aumento de AG y alteraciones de mielina y retinitis pigmentosa (enfermedad Kefsum)
- Sintesis AG: No hay nuevos AG ni elongacion por un deficit de la Acetil-CoA carboxilasa por falta de biotina (biotina- agente tensioactivo pulmonar- acidos grasos)
