4. Immunosuppresseurs Flashcards
Glucocorticoïdes :
- 5 actions sur les systèmes?

Gluco :
- Mécanisme d’action cellulaire?

Gluco :
- 4 effets anti-inflammatoire, immunosuppresseur?

Gluco :
- 4 médciaments?
- 2 puissances par lesquels ils sont caractérisés?
- Ces puissances dans les 4 medics?
Les glucorticoïdes ont différent puissance antiinflammatoire, qu’il faut prendre en compte avant d’administrer un traitement.
- Effet anti-natriurétique -> rétention de Na qui induit une HTA, est un effet indésirable des glucocorticoïdes.

Gluco :
- 4 effets métaboliques?
- 3 effets du SNC?

Gluco :
- Liaison?
- Métabolisme?
- Administration?
- 3 indications?

Gluco :
- 10 effets indésirables?

Médicaments agissant sur la voie d’activation des cellules T?
L’activation de la TCR induit la transcription pour Il-2, qui a une boucle auto-réactive et induit la prolifération des cellules T. Les médicaments agissent sur les voies de signalisation pour la transcription :
- Voie IP3 -> entraine une augmentation de Cai -> activation de la phosphatase, calcineurine -> déP du FT NFAT -> entraine la liaison au promoteur du gène d’Il-2 et débute la transcription.
- Voie mTor -> qui inhibe les Cdk2 qui engendrent la prolifération.

Inhibiteurs de calcineurine :
- Mécanisme d’action?

Cyclosporine :
- Biodisponibilité, métabolisme, posologie?
- 5 effets indésirables?
- 2 indications?

Tacrolimus :
- demi-vie, absorption, métaoblisme, posologie?
- 4 effets indésirables?
- 1 indication?

Inhibiteurs de mTor :
- 2 médicaments?
- Mécanisme d’action?
- Pharmacocinétique?
- 4 toxicité?
- 1 indication?

MMF :
- Mécanisme d’action?
- Substance active, métabolisme?
- 6 toxicité?

Azathiopurine :
- Conversion?
- Mécanisme d’action?
- 2 toxicité?
- 3 indications?

Voies métaboliques des thiopurines?

Dérivé des thiopurines :
- Principe actif?
- Voies d’activation, dégradation?
- 5 effets indésirables?

Rituximab :
- Cible?
- Quelle genre de molécule, où il se lie?
- 3 mécanismes d’action?
- 4 effets indésirables?
- 2 indications?
Mécanisme d’action
- Induit l’apoptose par voie de signalisation après liaison sur CD20
- Rituximab liera en même temps CD20 sur les B et Fc (surtout gamma) au niveau des phagocytes (neutrophiles, macrophages) -> induit la lyse de la cellule B par phagocytose et cytotoxicité
- Activation de la voie du complément par liaison du portion Fc sur Rituximab sur C1 -> activation par la voie classique -> forme MAC

Betalacept (biologique) :
- Formé de quoi?
- Bloque quelle réaction?
- Induit quoi?

Biologiques immunostimulateurs :
- 2 médicaments?
- Leurs 2 mécanismes d’action?
Les cellules tumorales présentent PD1L qui se lie sur PD1 des cellules T, induit leur apoptose et désactivation.
En inhibant PD1 sur les cellules T -> les cellules cancéreuses ne peuvent plus déasctiver les cellules par cette voir -> renforce l’iimmunité.