4. Immunosuppresseurs Flashcards

1
Q

Glucocorticoïdes :

  • 5 actions sur les systèmes?
A
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Q

Gluco :

  • Mécanisme d’action cellulaire?
A
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3
Q

Gluco :

  • 4 effets anti-inflammatoire, immunosuppresseur?
A
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4
Q

Gluco :

  • 4 médciaments?
  • 2 puissances par lesquels ils sont caractérisés?
  • Ces puissances dans les 4 medics?
A

Les glucorticoïdes ont différent puissance antiinflammatoire, qu’il faut prendre en compte avant d’administrer un traitement.

  • Effet anti-natriurétique -> rétention de Na qui induit une HTA, est un effet indésirable des glucocorticoïdes.
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5
Q

Gluco :

  • 4 effets métaboliques?
  • 3 effets du SNC?
A
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6
Q

Gluco :

  • Liaison?
  • Métabolisme?
  • Administration?
  • 3 indications?
A
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7
Q

Gluco :

  • 10 effets indésirables?
A
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8
Q

Médicaments agissant sur la voie d’activation des cellules T?

A

L’activation de la TCR induit la transcription pour Il-2, qui a une boucle auto-réactive et induit la prolifération des cellules T. Les médicaments agissent sur les voies de signalisation pour la transcription :

  • Voie IP3 -> entraine une augmentation de Cai -> activation de la phosphatase, calcineurine -> déP du FT NFAT -> entraine la liaison au promoteur du gène d’Il-2 et débute la transcription.
  • Voie mTor -> qui inhibe les Cdk2 qui engendrent la prolifération.
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9
Q

Inhibiteurs de calcineurine :

  • Mécanisme d’action?
A
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10
Q

Cyclosporine :

  • Biodisponibilité, métabolisme, posologie?
  • 5 effets indésirables?
  • 2 indications?
A
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11
Q

Tacrolimus :

  • demi-vie, absorption, métaoblisme, posologie?
  • 4 effets indésirables?
  • 1 indication?
A
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12
Q

Inhibiteurs de mTor :

  • 2 médicaments?
  • Mécanisme d’action?
  • Pharmacocinétique?
  • 4 toxicité?
  • 1 indication?
A
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13
Q

MMF :

  • Mécanisme d’action?
  • Substance active, métabolisme?
  • 6 toxicité?
A
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14
Q

Azathiopurine :

  • Conversion?
  • Mécanisme d’action?
  • 2 toxicité?
  • 3 indications?
A
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15
Q

Voies métaboliques des thiopurines?

A
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16
Q

Dérivé des thiopurines :

  • Principe actif?
  • Voies d’activation, dégradation?
  • 5 effets indésirables?
A
17
Q

Rituximab :

  • Cible?
  • Quelle genre de molécule, où il se lie?
  • 3 mécanismes d’action?
  • 4 effets indésirables?
  • 2 indications?
A

Mécanisme d’action

  • Induit l’apoptose par voie de signalisation après liaison sur CD20
  • Rituximab liera en même temps CD20 sur les B et Fc (surtout gamma) au niveau des phagocytes (neutrophiles, macrophages) -> induit la lyse de la cellule B par phagocytose et cytotoxicité
  • Activation de la voie du complément par liaison du portion Fc sur Rituximab sur C1 -> activation par la voie classique -> forme MAC
18
Q

Betalacept (biologique) :

  • Formé de quoi?
  • Bloque quelle réaction?
  • Induit quoi?
A
19
Q

Biologiques immunostimulateurs :

  • 2 médicaments?
  • Leurs 2 mécanismes d’action?
A

Les cellules tumorales présentent PD1L qui se lie sur PD1 des cellules T, induit leur apoptose et désactivation.

En inhibant PD1 sur les cellules T -> les cellules cancéreuses ne peuvent plus déasctiver les cellules par cette voir -> renforce l’iimmunité.