3. Antiviraux Flashcards

1
Q

Médicaments :

  • Anti-HSV 1?
  • Anti-HIV 3?
  • Anti-HCV 1?
  • Anti-influenza 1?
A
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Q

Acyclovir :

  • Mécanisme d’action?
A
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3
Q

Acyclovir :

  • 3 autres médics?
  • Biodisponibilité?
  • Effets indésirables 3?
  • Indications thérapeutique?
A
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4
Q

Cycle de réplication des rétrovirus?

A

Réplication se passe dans les CD4.

Le virus contient les protéines de reconnaissance de récepteur CCR5 ou autre spécifique pour les CD4 -> pour ça qu’il infecte ces cellules. Les médicaments de dernier recours qui empêche la liaison à ce récepteur -> après liaison du récepteur -> internalisation.

La capside se dissout dans le cytoplasme -> rétrotranscription de l’ARN en ADN par la reverse trancriptase -> intégration dans le noyau et génome de l’hôte grâce à l’intégrase.

Transcription de l’ADN en ARNm -> ARNm code pour plusieurs protéines virales.

Les protéases sont utiles pour le clivage de chaines polypeptidiques non mature issus de l’ARNm -> en bloquand la protéase, bloque la maturation.

L’action pharmaceutique agit sur : l’intégration, la trancription et la maturation.

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5
Q

3 marqueurs d’efficacité du traitement antirétroviral?

A
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6
Q

Les médicaments antirétroviraux : 4 types basés sur le mécanisme d’action?

A
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7
Q

NRTI :

  • 3 médicaments à connaître ?
  • Leur mécanisme d’action?
A

Médicaments

  • Abacavir
  • Tenofovir
  • Emtricitabine

Mécanisme d’action

Au bout du nucléoside : il y a un N, au lieu d’OH -> bloque l’élognation d’ADN, pas possible de rajouter une autre base. Les médicaments remplacent des bases.

Les plus utilisés :

  • Tenofovir -> remplace les bases purines (adénine, guanine)
  • Emtricitabine -> remplace les bases pyrimidine (uracile, cytosine, thymine).
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8
Q

NRTI :

  • Demi-vie?
  • Métabolisme?
A
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9
Q

NRTI :

  • 5 effets indésirables?
A
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10
Q

NNRTI :

  • 2 médicaments?
  • Mécanisme d’action?
A

Les NNRTI se lient sur le site catalytique de l’enzyme, empêchant l’interaction entre la reverse transcriptase et la chaîne naissante d’ADN.

Ils sont directement actif dès qu’ils se lient sur la reverse transcriptase.

Efavirenz est souvent utilisé.

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11
Q

NNRTI :

  • Demi-vie?
  • Métabolisme?
A
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12
Q

NNRTI :

  • 2 effets indésirables?
A
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13
Q

Inhibiteurs des protéases :

  • Deux médicaments?
  • Quelle substance?
A
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14
Q

Inhibiteurs des protéases :

  • Mécanisme d’action?
A
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15
Q

Inhibiteurs des protéases :

  • Demi-vie?
  • Métabolisme?
  • Biodisponibilité?
A
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16
Q

Inhibiteurs des protéases:

  • 3 effets indésirables?
A
17
Q

Inhibiteurs de l’intégration :

  • Mécanisme?
A
18
Q

Inhibiteurs de l’intégration :

  • 2 médicaments?
  • demi-vie?
  • Métabolisme?
  • 3 effets indésirables?
A
19
Q

Inhibiteurs de l’entrée du virus:

  • Mécanisme d’action?
  • Utilise quand ?
A

Bloque la liaison CCR5

Utilisé en dernier recours

20
Q

Boosters des rétroviraux :

  • Utile pour quels médicaments 2?
  • Nom?
  • Mécanisme?
A
21
Q

8 facteurs à considérer dans le choix de traitement antirétroviral?

A
22
Q
  • Cycle de réplication HCV?
  • 2 cibles pharamcologiques?
A
23
Q
  • 2 types de médicaments qui sont spécifiques?
  • 2 médicaments ?
  • Efficacité au niveau du traitement?
A

Efficacité

Voit que 99% des patients ont un bon résultat

24
Q

Antiviraux de nouvelle génération contre HCV :

  • 4 avantages?
  • 1 inconvéniant?
A
25
Q

Antiviraux spécifiques HCV :

  • 2 médicaments et mécanisme d’action?
  • Association?
  • Indication?
  • Durée de TTT?
  • Tolérance?
A

Sofusbovir

  • Promédicament
  • Médicament actif: triphosphate = faux substrat pour polymérase NS5B
26
Q

Autre médicament spécifique pour HCV :

  • Nom?
  • Mécanisme d’action?
  • Association?
A