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Primer corte Pato > 4- Hemodinámico > Flashcards

4- Hemodinámico Flashcards

1
Q

Acumulación de líquido en cavidades corporales

A

Derrame

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2
Q

Presión que tiende a sacar el agua y las sales de los vasos hacia el intersticio

A

Presión hidrostática

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Q

Presión que tiende a devolver el líquido a los vaso

A

Presion coloidosmotica

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4
Q

Cómo se produce el edema

A

Por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión coloidosmótica que alteran el equilibrio. La tasa del movimiento del líquido supera la taza de drenaje linfático

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5
Q

Aumento presión hidrostática

A

Por transtornos que alteran el retorno venoso o dilatación arteriolar (edema localizado)

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6
Q

Linfedema

A

Incapacidad de vasos linfáticos para llevar el líquido intersticial al vaso

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7
Q

Elefantiasis

A

Tipo de edema en genitales externos y extremidades inferiores causado por parásito que causa obstrucción de vasos y ganglios linfáticos

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8
Q

Tipos de edema

A
  • Subcutáneo: difuso o localizado con presión hidrostática elevada (distribución gravedad)
  • Ortostatico: Edema con fovea en tejido subcutáneo
  • edema periorbitario: secundario a disfunción renal porque este aparece en organismos con tejido conjuntivo laxo
  • pulmonar (Como en insuficiencia VI, renal, inflamacion pul)
  • cerebral: localizado o generalizado
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9
Q

Tipos derrame

A
  • Hidrotórax: En cavidad pleural
  • Hidropericardio: en pericardio
  • Hidroperitoneo: en peritoneo
  • D. Quiloso: trasudado, peritoneal por bloqueo linfático, Lechosos por presencia de lípidos del intestino
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10
Q

Hiperemia

A

Dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo, tejidos rojos (eritema), es secundario a una menor salida de sangre de un tejido

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11
Q

Congestión

A

es secundario a una menor salida de sangre de un tejido (sistémica o localizada). Suele seguir de edema, Color azul rojizo oscuro (cianosis (por hemoglobina desoxigenada))

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12
Q

Tipos de congestión

A
  • Pulmonar aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intra alveolares focales.
  • pulmonar crónica: por insuficiencia cardiaca congestiva (paredes gruesas y fibróticas) alveolos con macrófagos con hemosiderina.
  • hepática aguda: vena central y sinusoide distendidos. hepatocitos centrolobulillares pueden proceso necrosis isquémia, periportales mejor oxigenados sólo degeneración grasa.
  • hepática pasiva crónica: Centrolobulillares color marrón rojizo y hundidos
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13
Q

Transtornos que alteran la hemostasia

A
  • Transtornos hemorragicos: Sangrado excesivo (mecanismo aguantan o son insuficiencientes)
  • Transtornos trombóticos: formación coágulos sanguíneos en vasos o cavidades cardiacas
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14
Q

Coagulación intravascular diseminada

A

Activación de los factores de coagulación pero se consumen y se producen hemorragias

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15
Q

Proceso cuando hay lesión vascular

A
  • Vasoconstricción
  • Hemostasia primaria: formación tapon plaquetario
  • Hemostasia secundaria: depósito de fibrina
  • Estabilización y reabsorción del coágulo
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16
Q

Funcion trombina

A

Se activa cuando factor tisular se une al factor VII este se activa y desencadena cascada. Trombina enciende fibrinógeno para generar fibrina insoluble

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17
Q

Alteraciones de la hemostasia primaria

A

Defectos de las plaquetas o enfermedad de von willebrand:
Los capilares son susceptibles a ruptura con traumatismos pequeños Y plaquetas no sellan inmediatamente.
Petequias (1-2mm) purpura (>3mm)

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18
Q

Alteraciones de la hemostasia secundaria

A

Defectos de los factores de la coagulación:

Se manifiesta por Hemorragia de partes blandas o articulaciones

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19
Q

Alteración hemostasia con afectación de vasos pequeños

A

Se manifiesta por púrpura palpable y equimosis (1-2cm), el volumen de sangre extravasado es suficiente para crear hematoma
Vasos frágiles o trastorno sistémico que los daña

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20
Q

ANOMALÍAS principales que provocan trombosis (tria)

A

Lesión endotelial, flujo sanguíneo turbulento, hipercoagulabilidad de la sangre (triada de virchow)

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21
Q

ALTERACIONES protrombóticas principales

A
  • Cambios procoagulante: endotelio disminuye sustancialmente antiguagulantes
  • efectos antifibrinolíticos: Endotelio secreta inhibidores de activador de plasminógeno (PAI) (limita fibrinolisis)

-Efectos inhibidores de plaquetas

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22
Q

Qué es la estasis?

A

Flujo sanguíneo ralentizado que ayuda al desarrollo de trombos venosos

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23
Q

Que produce la estasis y la turbulencia?

A

Activación endotelio para actividad procoagulante yadhesión leucocítico

  • plaquetas en contacto con el endotelio
  • impide retirar a factores coagulantes activados
  • evita llegada de inhibidores de los factores de la coagulación
24
Q

Hipercoagubilidad (trombofilia)

A

Importante en trombosis venosa, se clasifica en transtornos primarios (geneticos) y secundarios (adquiridos)(multifactorial)

25
Transtornos primarios de la HIPERCOAGUBILIDAD
- Mutación factor V (resistencia proteína se activada) - Mutación de protrombina (aumento trombina) - aumento concentración factores VII, IX, XI
26
Transtornos secundarios de la hipercoagulabilidad. Mayor riesgo de Trombosis si:
- Reposo cama - Infarto miocardio - Fibrilacion auricular - lesion tejidos - cancer
27
Mutación del factor V
- Sustitución glutamina por arginina - se pierde vía contrareguladora antitrombótica - común en personas con TVP
28
Mutaciones más comunes hipercoagulabilidad
De factor V y de protrombina
29
Causas hipercoagulabilidad secundaria
- uso de anticonceptivos orales y estado hiperestrogenico de la gestación (aumento síntesis hepática de factores de la coagulación y menor de anticoagulantes) - cancer diseminado (Procoagulante del tumor) - edad avanzada (reducción producción PGI2) - tabaquismo y obesidad (promueve hipercoagubilidad)
30
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparínate (TIH)
Aparece por administración de heparina no fraccionada. induce aparición de anticuerpos que reconocen heparina y factor 4 plaquetario en superficie de plaquetas esto las activa y las consume, se produce estado protrombótico
31
Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos
Anticuerpos favorecen coagulación sangre. Causa microangiopatía renal, insuficiencia renal asociada a trombosis capilar y arterial. Anticuerpos se unen a beta-2 glicoproteína I, trofoblastos y trombina Primaria: solo hipercoagubilidad Secundaria: autoinmune + hipercoagubilidad
32
En cual situación se suelen producir los trombos venosos y arteriales
- venosos: estasis | - arteriales: flujo turbulento o lesion endotelial (crecen en dirección retrógrada)
33
Qué son la línea de Zahn?
Laminas de Depósitos de plaquetas y fibrina en trombos (ayuda a distinguir de coagulos post fallecimiento)
34
Tipos de trombos
-Murales: Trombo que se produce en cavidad cardíaca o luz aorta -Arteriales: Son oclusivos, tienen Red con plaquetas, fibrina eritrocitos y leucocitos -T.Rojos: es en venas, tiene más eritrocitos que plaquetas casi siempre oclusivos -T. Vegetativos: Sobre válvulas cardiacas (Endocarditis infecciosa: trombo por bacterias y hongos) (Endocarditis trombótica no bacteriana: trmbo de vegetación estéril en persona con hipercoagulabilidad)
35
Coagulos post mortem
Se confunden con trombos venosos previos al fallecimientos, son gelatinosos, tienen porción inferior rojo oscuro y superior amarillo. No están unidos al vaso
36
Evolución Trombo
- Propagación: trombo acumula +plaquetas y fibrina - embolia: trombo se desprende y migran a otro lugar - disolución: fibrinólisis - organización y recanalización: formación canales capilares
37
Características clínicas trombos venosos y arteriales
-Venoso: congestión dolorosa y edema distal ~Superficial: tumefacción, dolor, congestión local y sensibilidad del tacto. Casi nunca embolias, predisposición infección y úlceras ~Profundo: Se desplazan con más frecuencia a los pulmones y provocan infarto pulmonar. 50% asintomáticos -Arterial y cardíaca: causa por ateroesclerosis, infarto miocardio, cardiopatía reumática. Causa embolias en: encefalo, riñon, bazo
38
Embolia
Masa intravascular desprendida (sólida, líquida o gaseos) que se transporta y causa disfunción o infarto tisular
39
Embolia pulmonar
Por trombo venoso profundo de miembros inferiores. Puede ocluir arteria pulmonar principal, ponerse en forma de silla de montar en la bifurcación de la arteria pulmonar o pasar a ramificaciones arteriales pequeñas
40
Tromboembolia sistémica
La mayoría de émbolos sistémicos vienen de trombos murales intracardíacos. Se asocia a infarto de ventrículo izquierdo y dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular. Termina casi siempre en infarto tisular.
41
Embolia grasa y medular
Tras fractura de huesos largos o traumatismos de partes blandas y quemaduras se pueden encontrar glóbulos de grasa microscópica con médula ósea hematopoyética en asculatura pulmonar (Sindrome de embolia grasa)
42
Trombocitopenia
Adhesión de plaquetas a glóbulos de grasa y después secuestro esplénico
43
Embolia gaseosa
Burbujas de gas se pueden unir en la circulación y formar masas espumosas que obstruyen el flujo (>100ml), causando isquemia distal
44
Síndrome de descompresión
Embolia gaseosa por descenso brusco de la presión atmosférica, al descender se disuelven cantidades grandes de gas en la sangre y tejidos, si se asciende rápido el nitrógeno se desprende y va hacia los tejidos y sangre
45
Embolia líquido amniótico
Complicación del parto y posparto. Llegada del líquido amniótico a circulación materna por desgarro de placenta o venas uterinas Hay activación de factores de coagulación y componentes sistema inmunitario innato.
46
Infarto
Área de necrosis isquémica causada por oclusión de un vaso (en la mayoría trombosis o embolia arterial)
47
Tipos de infarto
Infarto rojo, Infarto blanco, Infarto séptico
48
Infarto rojo
- por oclusión venosa en tejido laxo y esponjoso - se acumula sangre en zona importada - tejidos con circulación doble - tejido previamente congestionado por drenaje venoso lento - cuando se restablece flujo en zona con oclusión previa y necrosis
49
Infarto blanco
-Por oclusión de arteria el órgano o sólidos con circulación arterial terminal. -La densidad del tejido límita la salida de sangre de capilares adyacentes a la del área necrotica -
50
Infarto séptico
Por embolia de vegetaciones infectadas de valvulas cardíacas o cuando microbio coloniza tejido necrótico, infarto se convierte en absceso con reacción inflamatoria.
51
Factores que influyen en el desarrollo del infarto
Anatomía vascularización, velocidad oclusión, vulnerabilidad del tejido a la hipoxia, hipoxemia
52
Shok
Alteración perfusión tisular y provocación hipoxia celular por una reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo
53
Tipos de Shok
- Cardiogénico: Gasto cardiaco disminuido por insuficiencia bomba miocárdica - hipovolémico: Gasto cardiaco disminuido por disminución del volumen sanguíneo - asociado con inflamación sistémica: por infección microbiana, quemadura, traumatismo y pancreatitis. Mediadores inflamatorios resultan en hipoxia e hipotension - neurogénico: Accidente anestésico o lesión médula espinal - anafiláctico: hipersensibilidad mediada por IgE
54
Shock septico
Producido por infecciones bacterianas y hongos. Se activan procesos inflamatorios
55
Factores principales shock séptico
- Respuestas inflamatorias y antiinflamatorios - Activación y lesión del endotelio. - inducción de estado procoagulante. - anomalías metabólicas. - disfunción órganos
56
Tratamiento shock séptico
Antibióticos y líquidos Endovenosos, vasopresores y oxígeno
57
Fases shock
- No progresiva: inicial, Se activan mecanismos compensadores y se mantiene perfusión órganos vitales - Progresiva: Hipoperfusión tisular, deterioro de la circulación y desequilibrios metabólicos - Irreversible: Por lesión celular y tisular que no se pueden corregir (Intestino permite que microbio entre a sangre)

Primer corte Pato (4 decks)

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