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Primer corte Pato > 4- Hemodinámico > Flashcards

4- Hemodinámico Flashcards

1
Q

Acumulación de líquido en cavidades corporales

A

Derrame

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2
Q

Presión que tiende a sacar el agua y las sales de los vasos hacia el intersticio

A

Presión hidrostática

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3
Q

Presión que tiende a devolver el líquido a los vaso

A

Presion coloidosmotica

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4
Q

Cómo se produce el edema

A

Por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión coloidosmótica que alteran el equilibrio. La tasa del movimiento del líquido supera la taza de drenaje linfático

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5
Q

Aumento presión hidrostática

A

Por transtornos que alteran el retorno venoso o dilatación arteriolar (edema localizado)

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6
Q

Linfedema

A

Incapacidad de vasos linfáticos para llevar el líquido intersticial al vaso

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7
Q

Elefantiasis

A

Tipo de edema en genitales externos y extremidades inferiores causado por parásito que causa obstrucción de vasos y ganglios linfáticos

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8
Q

Tipos de edema

A
  • Subcutáneo: difuso o localizado con presión hidrostática elevada (distribución gravedad)
  • Ortostatico: Edema con fovea en tejido subcutáneo
  • edema periorbitario: secundario a disfunción renal porque este aparece en organismos con tejido conjuntivo laxo
  • pulmonar (Como en insuficiencia VI, renal, inflamacion pul)
  • cerebral: localizado o generalizado
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9
Q

Tipos derrame

A
  • Hidrotórax: En cavidad pleural
  • Hidropericardio: en pericardio
  • Hidroperitoneo: en peritoneo
  • D. Quiloso: trasudado, peritoneal por bloqueo linfático, Lechosos por presencia de lípidos del intestino
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10
Q

Hiperemia

A

Dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo, tejidos rojos (eritema), es secundario a una menor salida de sangre de un tejido

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11
Q

Congestión

A

es secundario a una menor salida de sangre de un tejido (sistémica o localizada). Suele seguir de edema, Color azul rojizo oscuro (cianosis (por hemoglobina desoxigenada))

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12
Q

Tipos de congestión

A
  • Pulmonar aguda: capilares alveolares dilatados, edema septal alveolar y hemorragias intra alveolares focales.
  • pulmonar crónica: por insuficiencia cardiaca congestiva (paredes gruesas y fibróticas) alveolos con macrófagos con hemosiderina.
  • hepática aguda: vena central y sinusoide distendidos. hepatocitos centrolobulillares pueden proceso necrosis isquémia, periportales mejor oxigenados sólo degeneración grasa.
  • hepática pasiva crónica: Centrolobulillares color marrón rojizo y hundidos
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13
Q

Transtornos que alteran la hemostasia

A
  • Transtornos hemorragicos: Sangrado excesivo (mecanismo aguantan o son insuficiencientes)
  • Transtornos trombóticos: formación coágulos sanguíneos en vasos o cavidades cardiacas
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14
Q

Coagulación intravascular diseminada

A

Activación de los factores de coagulación pero se consumen y se producen hemorragias

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15
Q

Proceso cuando hay lesión vascular

A
  • Vasoconstricción
  • Hemostasia primaria: formación tapon plaquetario
  • Hemostasia secundaria: depósito de fibrina
  • Estabilización y reabsorción del coágulo
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16
Q

Funcion trombina

A

Se activa cuando factor tisular se une al factor VII este se activa y desencadena cascada. Trombina enciende fibrinógeno para generar fibrina insoluble

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17
Q

Alteraciones de la hemostasia primaria

A

Defectos de las plaquetas o enfermedad de von willebrand:
Los capilares son susceptibles a ruptura con traumatismos pequeños Y plaquetas no sellan inmediatamente.
Petequias (1-2mm) purpura (>3mm)

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18
Q

Alteraciones de la hemostasia secundaria

A

Defectos de los factores de la coagulación:

Se manifiesta por Hemorragia de partes blandas o articulaciones

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19
Q

Alteración hemostasia con afectación de vasos pequeños

A

Se manifiesta por púrpura palpable y equimosis (1-2cm), el volumen de sangre extravasado es suficiente para crear hematoma
Vasos frágiles o trastorno sistémico que los daña

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20
Q

ANOMALÍAS principales que provocan trombosis (tria)

A

Lesión endotelial, flujo sanguíneo turbulento, hipercoagulabilidad de la sangre (triada de virchow)

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21
Q

ALTERACIONES protrombóticas principales

A
  • Cambios procoagulante: endotelio disminuye sustancialmente antiguagulantes
  • efectos antifibrinolíticos: Endotelio secreta inhibidores de activador de plasminógeno (PAI) (limita fibrinolisis)

-Efectos inhibidores de plaquetas

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22
Q

Qué es la estasis?

A

Flujo sanguíneo ralentizado que ayuda al desarrollo de trombos venosos

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23
Q

Que produce la estasis y la turbulencia?

A

Activación endotelio para actividad procoagulante yadhesión leucocítico

  • plaquetas en contacto con el endotelio
  • impide retirar a factores coagulantes activados
  • evita llegada de inhibidores de los factores de la coagulación
24
Q

Hipercoagubilidad (trombofilia)

A

Importante en trombosis venosa, se clasifica en transtornos primarios (geneticos) y secundarios (adquiridos)(multifactorial)

25
Q

Transtornos primarios de la HIPERCOAGUBILIDAD

A
  • Mutación factor V (resistencia proteína se activada)
  • Mutación de protrombina (aumento trombina)
  • aumento concentración factores VII, IX, XI
26
Q

Transtornos secundarios de la hipercoagulabilidad. Mayor riesgo de Trombosis si:

A
  • Reposo cama
  • Infarto miocardio
  • Fibrilacion auricular
  • lesion tejidos
  • cancer
27
Q

Mutación del factor V

A
  • Sustitución glutamina por arginina
  • se pierde vía contrareguladora antitrombótica
  • común en personas con TVP
28
Q

Mutaciones más comunes hipercoagulabilidad

A

De factor V y de protrombina

29
Q

Causas hipercoagulabilidad secundaria

A
  • uso de anticonceptivos orales y estado hiperestrogenico de la gestación (aumento síntesis hepática de factores de la coagulación y menor de anticoagulantes)
  • cancer diseminado (Procoagulante del tumor)
  • edad avanzada (reducción producción PGI2)
  • tabaquismo y obesidad (promueve hipercoagubilidad)
30
Q

Síndrome de trombocitopenia inducida por heparínate (TIH)

A

Aparece por administración de heparina no fraccionada.
induce aparición de anticuerpos que reconocen heparina y factor 4 plaquetario en superficie de plaquetas esto las activa y las consume, se produce estado protrombótico

31
Q

Síndrome por anticuerpos antifosfolípidos

A

Anticuerpos favorecen coagulación sangre. Causa microangiopatía renal, insuficiencia renal asociada a trombosis capilar y arterial.
Anticuerpos se unen a beta-2 glicoproteína I, trofoblastos y trombina

Primaria: solo hipercoagubilidad
Secundaria: autoinmune + hipercoagubilidad

32
Q

En cual situación se suelen producir los trombos venosos y arteriales

A
  • venosos: estasis

- arteriales: flujo turbulento o lesion endotelial (crecen en dirección retrógrada)

33
Q

Qué son la línea de Zahn?

A

Laminas de Depósitos de plaquetas y fibrina en trombos (ayuda a distinguir de coagulos post fallecimiento)

34
Q

Tipos de trombos

A

-Murales: Trombo que se produce en cavidad cardíaca o luz aorta
-Arteriales: Son oclusivos, tienen Red con plaquetas, fibrina eritrocitos y leucocitos
-T.Rojos: es en venas, tiene más eritrocitos que plaquetas casi siempre oclusivos
-T. Vegetativos: Sobre válvulas cardiacas
(Endocarditis infecciosa: trombo por bacterias y hongos)
(Endocarditis trombótica no bacteriana: trmbo de vegetación estéril en persona con hipercoagulabilidad)

35
Q

Coagulos post mortem

A

Se confunden con trombos venosos previos al fallecimientos, son gelatinosos, tienen porción inferior rojo oscuro y superior amarillo. No están unidos al vaso

36
Q

Evolución Trombo

A
  • Propagación: trombo acumula +plaquetas y fibrina
  • embolia: trombo se desprende y migran a otro lugar
  • disolución: fibrinólisis
  • organización y recanalización: formación canales capilares
37
Q

Características clínicas trombos venosos y arteriales

A

-Venoso: congestión dolorosa y edema distal
~Superficial: tumefacción, dolor, congestión local y sensibilidad del tacto. Casi nunca embolias, predisposición infección y úlceras
~Profundo: Se desplazan con más frecuencia a los pulmones y provocan infarto pulmonar. 50% asintomáticos

-Arterial y cardíaca: causa por ateroesclerosis, infarto miocardio, cardiopatía reumática. Causa embolias en: encefalo, riñon, bazo

38
Q

Embolia

A

Masa intravascular desprendida (sólida, líquida o gaseos) que se transporta y causa disfunción o infarto tisular

39
Q

Embolia pulmonar

A

Por trombo venoso profundo de miembros inferiores.
Puede ocluir arteria pulmonar principal, ponerse en forma de silla de montar en la bifurcación de la arteria pulmonar o pasar a ramificaciones arteriales pequeñas

40
Q

Tromboembolia sistémica

A

La mayoría de émbolos sistémicos vienen de trombos murales intracardíacos. Se asocia a infarto de ventrículo izquierdo y dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular. Termina casi siempre en infarto tisular.

41
Q

Embolia grasa y medular

A

Tras fractura de huesos largos o traumatismos de partes blandas y quemaduras se pueden encontrar glóbulos de grasa microscópica con médula ósea hematopoyética en asculatura pulmonar

(Sindrome de embolia grasa)

42
Q

Trombocitopenia

A

Adhesión de plaquetas a glóbulos de grasa y después secuestro esplénico

43
Q

Embolia gaseosa

A

Burbujas de gas se pueden unir en la circulación y formar masas espumosas que obstruyen el flujo (>100ml), causando isquemia distal

44
Q

Síndrome de descompresión

A

Embolia gaseosa por descenso brusco de la presión atmosférica, al descender se disuelven cantidades grandes de gas en la sangre y tejidos, si se asciende rápido el nitrógeno se desprende y va hacia los tejidos y sangre

45
Q

Embolia líquido amniótico

A

Complicación del parto y posparto. Llegada del líquido amniótico a circulación materna por desgarro de placenta o venas uterinas Hay activación de factores de coagulación y componentes sistema inmunitario innato.

46
Q

Infarto

A

Área de necrosis isquémica causada por oclusión de un vaso (en la mayoría trombosis o embolia arterial)

47
Q

Tipos de infarto

A

Infarto rojo, Infarto blanco, Infarto séptico

48
Q

Infarto rojo

A
  • por oclusión venosa en tejido laxo y esponjoso
  • se acumula sangre en zona importada
  • tejidos con circulación doble
  • tejido previamente congestionado por drenaje venoso lento
  • cuando se restablece flujo en zona con oclusión previa y necrosis
49
Q

Infarto blanco

A

-Por oclusión de arteria el órgano o sólidos con circulación arterial terminal.
-La densidad del tejido límita la salida de sangre de capilares adyacentes a la del área necrotica
-

50
Q

Infarto séptico

A

Por embolia de vegetaciones infectadas de valvulas cardíacas o cuando microbio coloniza tejido necrótico, infarto se convierte en absceso con reacción inflamatoria.

51
Q

Factores que influyen en el desarrollo del infarto

A

Anatomía vascularización, velocidad oclusión, vulnerabilidad del tejido a la hipoxia, hipoxemia

52
Q

Shok

A

Alteración perfusión tisular y provocación hipoxia celular por una reducción del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo

53
Q

Tipos de Shok

A
  • Cardiogénico: Gasto cardiaco disminuido por insuficiencia bomba miocárdica
  • hipovolémico: Gasto cardiaco disminuido por disminución del volumen sanguíneo
  • asociado con inflamación sistémica: por infección microbiana, quemadura, traumatismo y pancreatitis. Mediadores inflamatorios resultan en hipoxia e hipotension
  • neurogénico: Accidente anestésico o lesión médula espinal
  • anafiláctico: hipersensibilidad mediada por IgE
54
Q

Shock septico

A

Producido por infecciones bacterianas y hongos. Se activan procesos inflamatorios

55
Q

Factores principales shock séptico

A
  • Respuestas inflamatorias y antiinflamatorios
  • Activación y lesión del endotelio.
  • inducción de estado procoagulante.
  • anomalías metabólicas.
  • disfunción órganos
56
Q

Tratamiento shock séptico

A

Antibióticos y líquidos Endovenosos, vasopresores y oxígeno

57
Q

Fases shock

A
  • No progresiva: inicial, Se activan mecanismos compensadores y se mantiene perfusión órganos vitales
  • Progresiva: Hipoperfusión tisular, deterioro de la circulación y desequilibrios metabólicos
  • Irreversible: Por lesión celular y tisular que no se pueden corregir (Intestino permite que microbio entre a sangre)

Primer corte Pato (4 decks)

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