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Primer corte Pato > 2- adaptación y lesión C > Flashcards

2- adaptación y lesión C Flashcards

1
Q

Naturaleza del estimulo: Estímulos fisiológicos alterados, est lesivos no mortales

¿Respuesta celular:?

A

Adaptación celular

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2
Q

Naturaleza del estimulo: Aumento demanda y del estímulo (ejm: hormonas)

Respuesta celular:

A

Hiperplasia, hipertrofia

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3
Q

Naturaleza del estimulo: Reducción nutrientes y estimulación

Respuesta celular:

A

Atrofia

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4
Q

Naturaleza del estimulo: Irritación crónica (física o química)

Respuesta celular:

A

Metaplasia

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Q

Naturaleza del estimulo: Hipoxia, lesión química, infección microbiana

Respuesta celular:

A

Lesión celular

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6
Q

Naturaleza del estimulo: Alteración metabólica genética o adquirida, lesión cronica

Respuesta celular:

A

Acumulaciones celulares (calcificación)

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7
Q

Naturaleza del estimulo: Lesión acumulada submortal en tiempo tiempo de vida prolongado

Respuesta celular:

A

Envejecimiento celular

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8
Q

Naturaleza del estimulo: Lesión aguda y transitoria

Respuesta celular:

A

Lesión reversible aguda, edema celular, cambio graso

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9
Q

Naturaleza del estimulo: Lesión progresiva y grave (con daño ADN)

Respuesta celular:

A

Lesión irreversible(muerte celular: necrosis, apoptosis)

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10
Q

Mecanismo bioquímico de la hipertrofia patológica

A

1- Estimulación de los sensores mecánicos por aumento de trabajo.
2-Estos inducen a producción de factores de crecimiento y sustancias vasoactivas.
3-Se originan Señales en membrana que activan vías de transduccion (PI3K)(Señalización anterograda de receptores acoplados a proteínas G)
4-Estas vías activan factores de transcripción (GATA4, NFAT, MEF2) = Aumento síntesis proteínas musculares

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11
Q

A qué expresión de gen se asocia la hipertrofia cardiaca?

A

Gen del factor de natriuretico auricular

(=secreción Na riñon: disminución volemia)

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12
Q

Hiperplasia fisiológica

A
  • Hiperplasia hormonal: mama

- Hiperplasia compensadora: regeneración hepatica, medula osea post hemorragia o hemolisis

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13
Q

Hiperplasia patología

A
  • Por estímulo hormonal excesivo: Hiperplasia endometrial, prostatica.
  • Por respuesta virica: VHP.
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14
Q

Atrofia fisiológica

A

En estructuras embrionarias y utero post parto

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15
Q

Causas atrofia patológica

A
  • falta de actividad (hay apoptosis fibras m)
  • Perdida inervación
  • Disminución irrigación
  • Mala nutrición (consumo miocitos para energía)
  • Perdida estimulación endocrina
  • Presión (isquemia)
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16
Q

Bioquímica de la atrofia

A
  1. Se activan ubicuitina ligasas (unen ubicuitina+proteina)
  2. Dirigen esta unión al proteosoma

1.Autofagia (vacuolas autofagicas)

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17
Q

Atrofia parda

A

Atrofia de coloración marrón gracias a granulos de lipofuscina (Son cuerpos residuales de una autofagia)

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18
Q

Metaplasia, cuando da

A
  • Irritación crónica en vía respiratoria: cambio cilíndrico por escamoso.
  • Calculo en conducto de: glándula salival, páncreas o biliar——>cilíndrico a escamoso.
  • Carencia vit A: metaplasia en epitelio respiratorio.
  • Esofago barret: escamoso por cilíndrico.
  • De tejido conjuntivo: formación cartílago, hueso o tej adiposo.
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19
Q

Características lesión reversible

A

Edema celular, formación vesículas, desprendimiento ribosomas de RE, defectos síntesis proteínas y disminución ATP. Cambio graso

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20
Q

Causas lesión celular:

A
  • Hipoxia
  • Agente fisico
  • Sus química y fármacos
  • Infección
  • Reacción inmunologíca
  • Alteración genética
  • Mala nutrición
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21
Q

Necrosis características biológicas

A
  • Edema celular
  • Ruptura membrana
  • Inflamación
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22
Q

Apoptosis características biológicas

A
  • Retracción celular
  • Membrana intacta
  • Fragmentación celular
  • NO inflamación
  • condensación cromatina
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23
Q

Cambio graso

A
  • En lesiones hipoxicas, toxica o metabólica.

- Formación vacuolas lípidicas en citoplasma

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24
Q

Explicación biología de necrosis

A

Por desnaturalización proteínas intracelulares y digestión enzimas a la célula

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25
Q

Que son las figuras de mielina

A

Masa de fosfolipidos en espiral derivada de membrana que remplaza a célula muerta por necrosis

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26
Q

Que son jabones de calcio

A

Es la calcificación de residuos de ácidos grasos en la necrosis

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27
Q

Cambios nucleares en necrosis

A

Cariolisis, picnosis o cariorrexis

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28
Q

Morfología de la necrosis

A

Coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, caseosa, grasa y fibrinoide

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29
Q

Necrosis coagulativa

A
  • Arquitectura tejido preservada por algunos días.
  • No hay proteolisis de células muertas porque lesión desnaturalizo proteínas y enzimas.
  • Eliminación celulas muertas por fagocitos y leucocitos
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30
Q

Necrosis licuefactiva

A

Hay digestión de células muertas—> tejido queda como masa viscosa con pus.

En infección bacteriana focal y fungicas

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31
Q

Necrosis gangrenosa

A

En extremidades con perdida de irrigación + necrosis (normalmente coagulativa)

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32
Q

Que es la gangrena húmeda

A

Se da en necrosis gangrenosa cuando hay infección bacteriana (necrosis se ve más licuefactiva)

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33
Q

Necrosis caseosa

A

En tuberculosis, aspecto blanquecino en area de necrosis, celulas con apariencia de granuloma

34
Q

Necrosis grasa

A

Son áreas focales de destrucción de grasa por liberación de lipasas pancreáticas.

Acidos grasos se pueden combinar con calcio

35
Q

Necrosis fibrinoide

A

En reacciones inmunitarias que afectan a los vasos sanguíneos, se registra cuando se depositan complejos antígeno-anticuerpo en las paredes arteriales

36
Q

Qué sucede si las células necróticas y los tejidos celulares no son destruidos y reabsorbidos con rapidez

A

Hay calcificación

37
Q

Mecanismos bioquímicos de la lesión célular y necrosis

A
  • Disminución ATP
  • Daño mitocondria
  • Entrada Calcio y perdida homeostasia del Ca
  • Estrés oxidativo (acumulación ERO)
  • Defecto permeabilidad membrana
  • Daño ADN y proteínas
38
Q

Qué sucede cuando hay disminución del ATP?

A
  1. No funciona bomba de Na
    - Aumento entrada Ca, H2O y Na y salida K
    - Edema
  2. Aumento glucolisis anaerobia
    - disminución ph
    - Acumulación cromatina
  3. Desprendimiento ribosomas
    - disminucion síntesis proteínas
39
Q

Cómo puede resultar dañadas las mitocondrias?

A

Incremento de Ca o ERO e hipoxia

40
Q

Qué lesiones son causadas por la elevación del Ca?

A
  • Acumulación de Ca en mitocondria= apertura poro de transición de la permeabilidad mitocondrial= insuficiencia fosforilación oxidativa.
  • Ca citosolico activa enzimas (fosfolipasa, proteoasa, endonucleasa, ATPasas)
  • Inducen apoptosis por activación de caspasas y permeabilidad mitocondrial (salen caspasas y citocromo c)
41
Q

Quien puede producir ERO?

A

Mitocondrias, leucocitos activados

42
Q

ERO

A
  • Anion superoxido
  • Peroxido de hidrogeno
  • Ion hidroxilo
43
Q

Formas de generar radicales libres

A
  • Oxidación-reducción en mitocondria
  • Energía radioactiva
  • Leucocitos en inflamación
  • Sust químicas endógenas y fármacos (producen “antagonistas”)
  • Metales de transición
  • NO (“antagonista”)
44
Q

Enzimas que desactivan los radicales libres

A
  • Catalasa (para H2O2)
  • Super óxido dismutasa (SOD) (para O2º en H2O2)
  • Glutation peroxidasa (Para H2O2 en GSG —> GSSG+H2O
45
Q

Efectos patológicos de los ERO

A
  • Peroxidacion lipidica membrana
  • Modificación oxidativa de proteínas
  • Lesión ADN
46
Q

Mecanismos de daño membrana (lesión celular) (cosas que hacen que haya)

A
  • Isquemia: Disminución ATP y activación fosfolipasas mediadas por Ca. Síntesis fosfolipidos disminuida
  • Toxinas bacterianas, proteínas viricas, ERO, activación proteasas, agentes fiscos y químicos
47
Q

Fenómenos que indican que la lesión reversible se vuelve irreversible

A
  • Incapacidad para revertir disfunción mitocondrial

- Transtornos en función membrana

48
Q

Estrategias para lesiones isquemicas

A
  • producción del factor de transcripción: factor 1 inducible por hipoxia (favorece: formación vasos nuevos, glucolisis anaeróbica y vias de supervivencia celular)
  • Inducir hipotermia: T <33,5C (Reducir: demanda metabólica, edema, ERO, respuesta inflamatoria)
49
Q

Como se produce la lesión por reperfusion?

A
  • Estres oxidativa
  • Sobrecarga Ca intracelular
  • Inflamación
  • Activación sistema de complemento
50
Q

Lesión quimica-tóxica

A

Puede ser directa o por conversión en metabolitos tóxicos

51
Q

Qué es la apoptosis?

A

Mecanismo regulado en donde las células que van a morir activan enzimas que degradan el ADN nuclear y proteínas del núcleo y el citoplasma

52
Q

Apoptosis fisiológica

A
  • Embriogenia
  • Involucion tejido por supresión hormonal
  • pérdida de células en poblaciones con proliferación celular (linfo timo)
  • eliminación de linfocitos autoreactivos nocivos (evitar autoinmunidad)
  • Células que ya cumplieron su propósito (neutrofilos y linfocitos post inflamación)
53
Q

En cuales patológias se realiza apoptosis?*

A

Se hace apoptosis cuando:

  • Afectación ADN (evitar mutaciones)
  • acumulación de proteínas mal plegadas (gracias al estrés del RE)
  • En determinadas infecciones (linfocitos T lo median)
  • Atrofia tras obstrucción conducto
54
Q

Bioquímica de la apoptosis

A
  • Activación caspasas ya se por la via intrinseca o extrínseca.
  • mitocondrial activa caspasa 9 y extrínseca a la 8 y 10
  • Se activan caspasas 3 y 6 para activar inhibidor de ADNasa cito para escisión ADN
55
Q

Activación caspasa vía intrinseca (mitocondrial)

A
  • es consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana externa mitocondrial.
  • liberación moléculas proapoptósicas (proteínas BCL)*
  • citocromo C inicia programa de suicidio apoptosico al estar en citoplasma.
  • Activación de caspasas.
56
Q

Familia de proteínas BCL

A

•ANTIapoptosicas•
BCL2, BCLX y MCL1

•PROapoptosicas•
BAX y BAK

•SENSORAS•
BAD, BIM, BID, Puma y Noxa

57
Q

Proteínas BCL antiapoptosicas

A

BCL2, BCLX y MCL1 —> Estan en membrana mitocondrial externa, de RE y citosol (evitan escape de sust apoptosicas (tienen R dominios BH))

58
Q

Proteínas BCL propoptosicas

A

BAX y BAK—> Al activarse van a membrana mitocondrial externa y favorecen permeabilidad, forman canal permitiendo que citocromo C salga (tiene 4 dominios BH)

59
Q

Proteínas BCL Sensoras

A

BAD, BIM, BID, Puma y Noxa —> proteínas BH3

  • Funcionan como sensores del estrés y el daño el celular
  • regulan el equilibrio de las otras BCL. (1 dominio BH)
60
Q

Activación caspasa vía extrínseca (receptores dead)

A

Linfocito T reconoce antigeno y une el FasL al receptor Fas, se une proteina FADD y se activan las caspasas 8

61
Q

Que atrae a los fagocitos hacia los cuerpos apoptosicos?

A
  • Fosfatidilserina en membrana externa
  • Revestimiento de trombospondina
  • revestimiento de proteínas y anticuerpos del sistema de complemento(C1q)
62
Q

Enfermedades por trastorno en el aumento de la apoptosis

A
  • enfermedades neurodegenerativas
  • lesión isquémica.
  • Muerte células infectadas virus
63
Q

Necroptosis

A

Morfológica y bioquímicamente= necrosis (perdida ATP, Además celular y organélas, ERO, liberación de enzimas lisosomicas y ruptura membrana)

Estimulación: Apoptosis (por transducción de señales programadas genéticamente)(NO caspasas)

64
Q

Tipos de Autofagia

A
  • Mediada por chaperonas
  • Microautofagia
  • Macroautofagia (canibalismo celular)
65
Q

Etapas de Autofagia

A

Iniciación, elongación, maduración del auto fagosoma, fusión con lisosoma, degradación

66
Q

Autofagia + enfermedades*

A
  • Cancer
  • Transtornos degenerativos
  • Enfermedades infecciosas
  • Enfermedades Inflamatorias
67
Q

Qué causa el envejecimiento celular?

A

Progresivo deterioro de la función y la viabilidad celular, causado por anomalías genéticas y acumulación de efectos nocivos celulares y moléculares

68
Q

Sindrome de werner

A

Envejecimiento prematuro por ADN helicasa defectuosa (encargada de la replicación y reparación del ADN)

69
Q

Sindrome de bloom y ataxia-telangiectasia

A

Genes mutados que codifican proteínas para reparación de ADN

70
Q

Senescencia replicativa celular

A

Limite en la capacidad de una célula normal para replicarse

71
Q

Que cosas produce la senescencia celular

A
  • Desgate telómeros (células cancerígenas tienen telomerasa)

- Activación genes supresores de tumores (locus CDKN2A codifica p16= controla progresión fase G1 a S)

72
Q

Funciones defectuosas que causan envejecimiento celular

A

Daño ADN, homeostasia mala por proteínas, desregulación de la sensibilidad a nutrientes

73
Q

Por qué hay acumulaciones intracelulares anómalas?

A
  • eliminación inadecuada de una sustancia normal (metabolismo anomalo)
  • acumulación de sustancia endógena anómala (proteínas mal plegadas)
  • falta de degradación de un metabolito (falta enzima)
  • acumulación de sustancia exógena anómala (material no digerible)
74
Q

Acumulaciones intracelulares de lípidos

A

-Esteatosis (triglicéridos)

-Colesterol:
ateroesclerosis-> celulas con aspecto espumoso.

xantomas-> masa tumoral, acumulacion en macrofagos.

colesterolosis -> Acumulación magrofagos en vesicula B.

enfermedad de Nieman Pick tipo C -> acumulación porque no hay enzima por mutación

75
Q

Pigmentos

A

Exogenos: Carbón, tatuajes

Endógenos:

  • Melanina (Único pardo negro)
  • lipofuscina
  • Ácido homogentísico (pacientes con alcaptonuria)
  • Hemosiderina (principal forma de almacenar hierro, viene de la hemoglobina)
76
Q

Cambio de color en hematomas

A
  1. Acumulación hemosiderina

2. Descomposición hemoglobina, grupo hemos convertido en vi libertina y después en bilirrubina

77
Q

Qué es la hemosiderosis

A

Sobrecarga sistémica de hierro, la hemosiderina se deposita en órganos y tejidos

78
Q

Tipos de calcificación patológica

A

Calcificación distrófica: local en areas de necrosis (coagulativa, licuefactiva, caseosa, enzimática de grasa) (calcio serico normal)

Calcificación metastásica: “normal” por hipercalcemia por Transtorno metabólico

79
Q

Tejido común de calcificación distrofica

A
  • Ateromas de ateroesclerosis avanzada
  • válvulas cardiacas
  • ganglio linfático
80
Q

Causas hipercalcemia

A
  • aumento secreción de hormona para tiroidea (PTH)
  • resorción ósea
  • transtorno vitamina D
  • insuficiencia renal
81
Q

Tejido común de calcificación metastasica

A

-tejido intersticial de mucosa gástrica, riñones, pulmones, arterias y venas

Primer corte Pato (4 decks)

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