3- Inflamación Flashcards
Inflamación
Respuesta de tejidos vascularizados a infección y daño tisular. La Respuesta es protectora y esencial para la supervivencia
Qué pasaría si no hay inflamación
Las infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y tejidos lesionados estarían siempre ulcerados
Pasos reacción inflamatoria típica
- agente extraño es reconocido por células
- Se reclutan leucocitos y proteínas plasmáticas
- Se activan para destruir y eliminar al extraño
- reaccion es controlada y concluida
- Tejido dañado es reparado
Enfermedades causadas por reacciones inflamatorias
Asma, artritis, glomerulonefritis, shock séptico, fibrosis pulmonar, ateroesclerosis
Características inflamación aguda
Inicio rápido de minutos a horas, duración breve, exudado (edema) migración neutrófilos, lesión leve y resolución espontánea.
(hace parte de inmunidad innata)
Características inflamación crónica
Respuesta lenta de días, migración mono/macrófagos y linfocitos, lesión grave y progresiva (Inmunidad adaptativa)
Causas de inflamación
- infecciones y toxinas microbianas
- Necrosis tisular
- Cuerpo exraño
- Reacción inmunitaria (autoinmunes y alergias)
Reconocimiento microbio o célula dañada
- receptores de tipo señuelo (TLR): para invasor extraño
- inflasoma: se activa por acido urico, atp, adn en citosol y K reducido: indican daño celular. Este activa sintesis de IL-1
- leucocitos tienen receptores para fragmentos Fc de anticuerpos: para microorganismo
- sistema de complemento: para microbios y produce mediadores
Procedimiento inflamación aguda
-Dilatación vasos pequeños: ^flujo (histamina+eritema)
-Aumento permeabilidad vasos
para que -proteínas y leucocitos abandono de circulación
-llegada del foco de lesión
Exudado y trasudado
Exudado: líquido extravascular con proteínas y restos celulares, indica aumento permeabilidad vasos
Trasudado: producido por desequilibrio osmótico o hidrostático a través de la pared vascular sin aumento de permeabilidad
(Permeabilidad por: histamina, bradicinina, leucotrienos)
Etapas para leucocito pasar al tejido
- marginación= Redistribución leucocítica.
- rodamiento= Se prenden y se adhieren a la pared.
- adhesion= gracias a selectinas (E,L,P) e integrinas
- migración= por quimiocinas
Sustancias Quimiotaxicas
Para que los leucocitos se dirigen a los tejidos de lesión.
Exogena: Productos bacterianos
Endogenas: citocinas, Sistema de complemento, Metabolito ácido araquidónico
por qué hay predominio inicial en los neutrófilos durante inflamación aguda
- los más numerosos en sangre
- respuesta rápida a quimiocinas
- Se adhieren mejor al endotelio
- apoptosis entre 24-48h
Por qué monocito es dominante en las reacciones inflamatorias prolongadas
- sobreviven mas tiempo
- Proliferan en tejido
EXCEPCIONES:
- infección bacteria pseudomona (^neutrofilos)
- Infecciones víricas (linfocitos first al llegar)
- reacción alérgica (^eosinofilo)
Pasos de leucocitos para fagocitosis
- Reconocimiento y fijación
- Atrapamiento
- Destrucción y degradación
Receptores fagociticos
- R. De manosa de macrofagos: Reconoce microbios y se une al residuo terminal de manosa y fucosa.
- R. barredores: Se fijan a LDL oxidadas o acetiladas
- depuradores de macrofagos
IgG: principal opsonina
Sustancias que generan Destrucción intracelular (fagocitado) del microbio y residuos
-ERO
-iNOS (atacan y dañan lípidos, proteínas y ADN de microbio y anfitrión)
-Enzimas y proteínas lisosómicas (Gránulos lisosomicos de neutrófilos y monocitos)
(proteasa acida: bacterias y residuos acidificados del fagolisisoma.
Proteasa neutra: componentes extracelulares.
Neutrfilo elastasa: factores de virulencia de bacterias
Antiproteasa: regulan enzimas anteriores (excepto de elastasa neutrofilo que es de alfa1-antitripsina)
Trampas extracelulares de neutrofilos
Son redes extracelulares que evitan diseminación de microorganismos al atraparlos + sustancias antimicrobianas
Lesión celular causada por leucocitos
-Reacción excesiva contra sustancias normales o tejidos
(ERO, NO y Enzimas lisosomicas)(no diferencian malas de buenas
Mediadores de la inflamación aguda
- Aminas vasoactivas (histamina y serotonina)
- productos lípidos (leucotrienos y prostaglandinas)
- citocinas
- productos del complemento
(Inician y regulan inflamación)
Células que producen mediadores inflamación aguda
Macrofagos, dendriticas y mastocitos
Mediadores de inflamación aguda de productos lípidicos
- Prostaglandinas: vasodilatación y aumento permeabilidad venulas
- Leucotrienos: vasoconstricción, broncoconstriccion y aumento permeabilidad venulas
- lipoxinas: reducen inflamación, inhiben quimiotaxia y adhesion neutrofilos a epitelio
TNF y IL-1 en la inflamación
Reclutamiento leucocitos y su adhesión y migración por el vaso
Funciones principales de TNF y IL-1
- Activación endotelial
- Activación Leucocitos y células
- Respuesta fase aguda sistémica (fiebre,sepsis,caquexia)
Que son las quimiocinas?
Proteínas que son quimiotaxicas sobre los leucocitos
Tipos de quimiocinas en concentraciones elevadas de estas
- quimiocinas homeostaticas: Mantienen arquitectura membrana
- quimiocinas inflamatorias: en inflamación aguda, favorecen fijación leucocitos hasta migracion
Causas inflamación crónica?
- Infección persistente
- Enfermedades de hipersensibilidad
- Exposición prolongada de agentes tóxicos endógenos o exógenos
Características morfológicas inflamacion crónica
- infiltración por células mononucleares
- Destrucción tejidos
- Intentos de curación fallidos
Inflamación granulomatosa
Inflamación crónica caracterízada por cumulos de macrofagos activados y linfocitos T (a veces necrosis
Tipos de granulomas de la inflamación granulomatosa
- Granulomas de cuerpo extraño: Se forman al rededor de sutura o fibras, que son muy grandes y no pueden ser fagocitados, no estimulan respuesta inflamatoria
- Granulomas inmunitarios: Causada por agentes que si producen inflamación y este persiste
