3- Inflamación Flashcards

1
Q

Inflamación

A

Respuesta de tejidos vascularizados a infección y daño tisular. La Respuesta es protectora y esencial para la supervivencia

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2
Q

Qué pasaría si no hay inflamación

A

Las infecciones no se controlarían, las heridas no cicatrizarían y tejidos lesionados estarían siempre ulcerados

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3
Q

Pasos reacción inflamatoria típica

A
  • agente extraño es reconocido por células
  • Se reclutan leucocitos y proteínas plasmáticas
  • Se activan para destruir y eliminar al extraño
  • reaccion es controlada y concluida
  • Tejido dañado es reparado
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4
Q

Enfermedades causadas por reacciones inflamatorias

A

Asma, artritis, glomerulonefritis, shock séptico, fibrosis pulmonar, ateroesclerosis

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5
Q

Características inflamación aguda

A

Inicio rápido de minutos a horas, duración breve, exudado (edema) migración neutrófilos, lesión leve y resolución espontánea.
(hace parte de inmunidad innata)

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6
Q

Características inflamación crónica

A

Respuesta lenta de días, migración mono/macrófagos y linfocitos, lesión grave y progresiva (Inmunidad adaptativa)

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7
Q

Causas de inflamación

A
  • infecciones y toxinas microbianas
  • Necrosis tisular
  • Cuerpo exraño
  • Reacción inmunitaria (autoinmunes y alergias)
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8
Q

Reconocimiento microbio o célula dañada

A
  • receptores de tipo señuelo (TLR): para invasor extraño
  • inflasoma: se activa por acido urico, atp, adn en citosol y K reducido: indican daño celular. Este activa sintesis de IL-1
  • leucocitos tienen receptores para fragmentos Fc de anticuerpos: para microorganismo
  • sistema de complemento: para microbios y produce mediadores
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9
Q

Procedimiento inflamación aguda

A

-Dilatación vasos pequeños: ^flujo (histamina+eritema)
-Aumento permeabilidad vasos
para que -proteínas y leucocitos abandono de circulación
-llegada del foco de lesión

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10
Q

Exudado y trasudado

A

Exudado: líquido extravascular con proteínas y restos celulares, indica aumento permeabilidad vasos

Trasudado: producido por desequilibrio osmótico o hidrostático a través de la pared vascular sin aumento de permeabilidad

(Permeabilidad por: histamina, bradicinina, leucotrienos)

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11
Q

Etapas para leucocito pasar al tejido

A
  • marginación= Redistribución leucocítica.
  • rodamiento= Se prenden y se adhieren a la pared.
  • adhesion= gracias a selectinas (E,L,P) e integrinas
  • migración= por quimiocinas
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12
Q

Sustancias Quimiotaxicas

A

Para que los leucocitos se dirigen a los tejidos de lesión.

Exogena: Productos bacterianos
Endogenas: citocinas, Sistema de complemento, Metabolito ácido araquidónico

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13
Q

por qué hay predominio inicial en los neutrófilos durante inflamación aguda

A
  • los más numerosos en sangre
  • respuesta rápida a quimiocinas
  • Se adhieren mejor al endotelio
  • apoptosis entre 24-48h
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14
Q

Por qué monocito es dominante en las reacciones inflamatorias prolongadas

A
  • sobreviven mas tiempo
  • Proliferan en tejido

EXCEPCIONES:

  • infección bacteria pseudomona (^neutrofilos)
  • Infecciones víricas (linfocitos first al llegar)
  • reacción alérgica (^eosinofilo)
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15
Q

Pasos de leucocitos para fagocitosis

A
  • Reconocimiento y fijación
  • Atrapamiento
  • Destrucción y degradación
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16
Q

Receptores fagociticos

A
  • R. De manosa de macrofagos: Reconoce microbios y se une al residuo terminal de manosa y fucosa.
  • R. barredores: Se fijan a LDL oxidadas o acetiladas
  • depuradores de macrofagos

IgG: principal opsonina

17
Q

Sustancias que generan Destrucción intracelular (fagocitado) del microbio y residuos

A

-ERO
-iNOS (atacan y dañan lípidos, proteínas y ADN de microbio y anfitrión)
-Enzimas y proteínas lisosómicas (Gránulos lisosomicos de neutrófilos y monocitos)
(proteasa acida: bacterias y residuos acidificados del fagolisisoma.
Proteasa neutra: componentes extracelulares.
Neutrfilo elastasa: factores de virulencia de bacterias

Antiproteasa: regulan enzimas anteriores (excepto de elastasa neutrofilo que es de alfa1-antitripsina)

18
Q

Trampas extracelulares de neutrofilos

A

Son redes extracelulares que evitan diseminación de microorganismos al atraparlos + sustancias antimicrobianas

19
Q

Lesión celular causada por leucocitos

A

-Reacción excesiva contra sustancias normales o tejidos

(ERO, NO y Enzimas lisosomicas)(no diferencian malas de buenas

20
Q

Mediadores de la inflamación aguda

A
  • Aminas vasoactivas (histamina y serotonina)
  • productos lípidos (leucotrienos y prostaglandinas)
  • citocinas
  • productos del complemento

(Inician y regulan inflamación)

21
Q

Células que producen mediadores inflamación aguda

A

Macrofagos, dendriticas y mastocitos

22
Q

Mediadores de inflamación aguda de productos lípidicos

A
  • Prostaglandinas: vasodilatación y aumento permeabilidad venulas
  • Leucotrienos: vasoconstricción, broncoconstriccion y aumento permeabilidad venulas
  • lipoxinas: reducen inflamación, inhiben quimiotaxia y adhesion neutrofilos a epitelio
23
Q

TNF y IL-1 en la inflamación

A

Reclutamiento leucocitos y su adhesión y migración por el vaso

24
Q

Funciones principales de TNF y IL-1

A
  • Activación endotelial
  • Activación Leucocitos y células
  • Respuesta fase aguda sistémica (fiebre,sepsis,caquexia)
25
Q

Que son las quimiocinas?

A

Proteínas que son quimiotaxicas sobre los leucocitos

26
Q

Tipos de quimiocinas en concentraciones elevadas de estas

A
  • quimiocinas homeostaticas: Mantienen arquitectura membrana
  • quimiocinas inflamatorias: en inflamación aguda, favorecen fijación leucocitos hasta migracion
27
Q

Causas inflamación crónica?

A
  • Infección persistente
  • Enfermedades de hipersensibilidad
  • Exposición prolongada de agentes tóxicos endógenos o exógenos
28
Q

Características morfológicas inflamacion crónica

A
  • infiltración por células mononucleares
  • Destrucción tejidos
  • Intentos de curación fallidos
29
Q

Inflamación granulomatosa

A

Inflamación crónica caracterízada por cumulos de macrofagos activados y linfocitos T (a veces necrosis

30
Q

Tipos de granulomas de la inflamación granulomatosa

A
  • Granulomas de cuerpo extraño: Se forman al rededor de sutura o fibras, que son muy grandes y no pueden ser fagocitados, no estimulan respuesta inflamatoria
  • Granulomas inmunitarios: Causada por agentes que si producen inflamación y este persiste