4 - fleurs : organogenèse chez plantes Flashcards

1
Q

de quoi dépend forme de feuille

A

son âge, complexité foliaire vient avec âge

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2
Q

rôle récurrent de KNOX1 ds devt feuilles (3)

A
  • gènes KNOX1 réprimés ds primordia en devt
  • gènes KNOX1 actifs ds méristème des feuilles simples
  • act° gènes KNOX1 ds primordia + méristème des feuilles composées
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3
Q

qu’est-ce qui est crucial pour formation de foliole (2)

A
  • auxine -> max auxine généré par PIN1 précède formation foliole
  • sur marge foliaire pour formation folioles latérales
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4
Q

qu’est-ce qui est nécessaire pour formation feuilles composées (2)

A
  • auxine
  • transport actif par PIN -> impt pr complexité foliaire
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5
Q

à quoi contribue cytokinine

A

devt feuilles composées : KNOX1 -> biosynthèse cytokinines -> prolifération folioles

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6
Q

feuilles dentelées (4)

A
  • croissance différentielle des marges
  • dentelure due à inhibition croissance ds sinus des feuilles (exp° CUC2)
  • croissance accélérée des dents des feuilles -> auxine
  • max local auxine -> spécification excroissances au bord de feuille (orientation PIN1)
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7
Q

rôle du RCO ds devt feuille composée (6)

A
  • mutant rco (reduced complexity) -> forme feuille simple
  • RCO = répression croissance locale
  • exp° proximale de feuille (= pas exp° ds méristème)
  • chez ttes espèces avec feuilles composées
  • contrôle croissance sinus entre folioles
  • inhibiteur croissance et prolifération
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8
Q

distinction RCO et paralogue LMI1

A

prot codées par RCO et LMI1 -> action similaire MAIS domaines exp° très ≠

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9
Q

RCO influence patterning par auxine ?

A

non

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10
Q

facteurs locaux et globaux (2)

A
  • contrôle local sur marge foliaire (RCO)
  • patrons globaux de croissance et ≠° (STM)
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11
Q

patron de croissance dans feuilles simples et composées : ce qui diffère chez 2 espèces (2)

A
  • ≠ces locales ds taux de croissance pdt initiation des protusions marginales
  • moment ≠°
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12
Q

conservation mode de croissance ‘par défaut’ (2)

A
  • gradient basipète de croissance et ≠°
  • polarités croissance dépdtes des tissus
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13
Q

initiation dentelure (2)

A
  • accumulation auxine ds dents -> higher growth + growth anisotropy (réoriente croissance)
  • inhibition croissance ds sinus
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14
Q

retard de ≠° (2)

A
  • STM (shoot meristem less) = gène méristématique impt pr devt feuilles composées chez cardamine
  • cause feuilles simples
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15
Q

action combinée STM et RCO (3)

A
  • STM -> action globale
  • RCO -> action locale
  • tous les 2 suffisants pour construction forme feuille composée ds 1 espèce à feuilles simples
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16
Q

def fleur

A

fleur = réceptacle qui porte pièces stériles et fertiles

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17
Q

pièces stériles de fleur (2)

A
  • pétales
  • sépales
18
Q

pièces fertiles de fleur (2)

A
  • carpelles
  • étamines
19
Q

impce structure florale (5)

A
  • dispersion pollen
  • interactions avec pollinisateurs
  • isolation reproducteur
  • nourriture
  • esthétique
20
Q

structure fleur : théorie homologie

A

pétales, sépales, étamines, carpelles ~ feuilles

21
Q

contrôle précis de transition vers floraison (3)

A
  • transition méristème apical végétatif en méristème floral
  • asso avec allongement des entre-noeuds
  • apex indéterminé devient apex floral déterminé -> changements structuraux + physiologiques spq
22
Q

avant floraison (3)

A
  • act° gènes de devt au bon moment -> gènes OFF avant floraison
  • si fleuraison au mauvais moment = manque conditions envtales appropriées
  • gaspillage NRJ -> pas formation de génération suivante
23
Q

impce lumière (3)

A
  • action gène CONSTANS (CO) sur temps de floraison
  • photoperiod -> circadian clock -> CO -> FT ou SOC1 OU LFY -> floraison
  • surexp° de CO -> floraison bcp top tôt
24
Q

vernalisation (8)

A
  • variation naturelle temps de floraison entre écorypes d’arabidopsis
  • écotype à cycle rapide -> été
  • écotype avec vernalisation -> hiver
  • gène FRI responsable de vernalisation
  • nivx exp° FLC en corrélation avec temps de floraison avec/sans vernalisation
  • FLC régulé par FRI
  • Ler pas sensible à vernalisation
  • écotypes exigeant 1 vernalisation -> nivx élevés FLC avant vernalisation et réduits après traitement par froid
25
Q

régulation exp° gènes par remodelage de chromatine (4)

A
  • euchromatine -> confo relaxée, initiation transcription
  • hétérochromatine -> confo condensée, répression transcription
  • hétérochtomatine facultative ou constitutive
  • passage de un à autre avec facteurs remodelants
26
Q

répression gènes de devt des fleurs par signaux épigénétiques (5)

A
  • programmation désact° gènes devt floral
  • complexes répressifs polycomb (PRC) = modifs spq aux histones pour maintien désact° gènes cibles
  • bon moment -> suppression modifs chromatine -> act° gènes
  • réponse signal approprié -> prot du grpe trithorax (TrxG) = élimination marques répressives pour aide act° gènes cibles
  • bcp autres facteurs aussi impliqués
27
Q

au moment de floraison (4)

A
  • 1) lumière active CONSTANS -> prod° FT et FD
  • 2) prot FT et FD = facteurs transcription pr act° SOC1 -> devt reproductif
  • 3) SOC1 -> act° LFY (gène idT florale) -> act° CAL + AP1
  • 4) prod° méristème foral
28
Q

méristème d’inflorescence VS méristème de fleur (4)

A
  • méristème floral = déterminé
  • méristème inflorescence = indérterminé
  • indét° méristème inflorescence -> TFL1 nécessaire
  • répression exp° LFY ds méristème inforescence par TLF1
29
Q

modèle ABC classique du devt des fleurs (5)

A
  • arrangement organes floraux en anneaux
  • gènes classe A -> exp° ds sépales + pétales
  • gènes classe B -> exp° ds pétales + étamines
  • gènes classe C -> exp° ds étamines + carpelles
  • gènes ABC = FT clés pr spécification organes floraux
30
Q

transformation identité d’1 organe floral en 1 autre par mutations homéotiques (5)

A
  • perte fonction gènes ABC -> transformations homéotiques
  • inhibition gènes classe C par classe A sinon C prend tout
  • abs gènes A -> gènes C prennent relais
  • possibilité inhibition mutuelle gènes A et C
  • si gènes A+B+E -> conversion idT feuille vers fleur
31
Q

ABC + D et E (2)

A
  • gènes classe D -> favorisation idT ovules
  • gènes classe E -> travail avec ABC pr spécifier organes
32
Q

prot ABCDE florales (2)

A
  • se lient à ADN pr régulation transcription
  • liaison (e) pr act° transcription (e) gènes nécessaires à prod° chaque type organe floral
33
Q

que partagent prot MADS-box (3)

A
  • 1 motif de séq d’AA conservé
  • conservation seq de liaison à ADN -> exposition gènes qui régulent directement devt fleurs
  • alignement domaine MADS des prot de devt floral
34
Q

à quoi se lient prot MADS-box (4)

A
  • liaison à séq ADN spq -> courbure ADN
  • 1) MADS-box contiennent régions de liaison à ADN -> reconnaissance motifs séq ADN conservés ds boites CArG
  • 2) qd liaison grpe MADS-box à 1+ boite de CArG près d’1 gène -> pliage ADN + act° gène
  • 3) MADS-box -> capacité liaison à autres facteurs -> modifs chromatine + favorisation transcription gènes cibles
35
Q

présence gènes MADS-box (2)

A
  • ds ttes plantes terrestres
  • gènes ABCDE ds gymnospermes + angiospermes
36
Q

que peut entrainer modif° exp° gènes ABC

A

modif° morphologie fleurs

37
Q

résultat limitation exp° gène B

A

absence véritable pétales chex plantes

38
Q

résultat expansion exp° gène B

A

2 spires de pétales ou tépales

39
Q

pas mêmes modèles de gènes exprimés ds tissus supR (dorsaux) et infR (ventraux) (3)

A
  • pas même morpho en haut et en bas
  • gènes CYC + DICH -> rôle clé ds spécification partie supR/dorsale fleur
  • gène DIV -> spécifie partie infR/ventrale de fleur
40
Q

qu’entraine perte gènes CYC + DICH (2)

A
  • pas spécification voie dorsale mais symétrie radiale
  • rôle essentiel CYC + DICH ds distinction pétales dorsaux (supR) et ventraux (infR)