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BIO2240 - génétique et devt moléculaire > 1 - concept de base en devt, méthodes bio du devt > Flashcards

1 - concept de base en devt, méthodes bio du devt Flashcards

1
Q

def devt (2)

A
  • morphogénèse
  • process bio qui det forme + structure des tissus et organes des orgas
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2
Q

bio du devt selon aristote : préfromation

A

devt = aug° de forme (embryon préformé)

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3
Q

bio du devt selon aristote : épigenèse

A

apparition progressive des structures pdt devt

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4
Q

créateur 1er microscope

A

robert hooke -> observation structures des orgas (liège)

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5
Q

théorie des cells de schleiden et schwann (2)

A
  • ts êtres vivants compos d’au moins 1 cell
  • division celR permet croissance celR
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6
Q

weismann : 2 types de cells

A

germinales (zygote) et somatiques

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7
Q

théorie de déterminants nucléaires de weismann

A

déterminant nucléaire = forme qui permet de former une cell spécialisée

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8
Q

exceptions théorie de déterminants nucléaires (3)

A
  • embryon grenouille : 2 zygotes par division celR -> si 1 zygote tué, 2ème zygote vivant fiable avec devt normal
  • embryon oursin : 2 zygotes par division celR -> si 1 zygote tué, orga viable plus petit que si 2 zygotes
  • membres axolotl repoussent
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9
Q

pourquoi théorie de weismann ne marche pas dans tous les cas

A

qd orga fonctionnel différencié -> pas de déterminant pdt devt

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10
Q

est-ce que ttes cells contiennent même info génétique ?

A

oui

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11
Q

communication entre cells : spermann et mangold (3)

A
  • gastrula permet devt d’1 orga
  • si cell de bouche mise à un autre endroit dans orga -> 2 bouches = réorganisation cells pdt devt
  • communication entre cells via réorganisation
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12
Q

à quoi est dû le devt (6)

A
  • croissance
  • division celR
  • “patterning” = patronnage
  • différenciation
  • mvmt celR, surtout chez animaux (migration des cells)
  • mort celR
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13
Q

par quoi se fait la croissance (3)

A
  • augmentation taille des cells -> changement proportions pdt devt
  • déposition matériel extracelR (os)
  • divisions celR SANS croissance (animaux)
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14
Q

croissance animaux VS plantes

A
  • animaux : croissance déterminée
  • plantes : toute la vie
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15
Q

divisions celR pdt embryogenèse : animaux

A

divisions celR sans croissance -> cells deviennent de + en + petites

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16
Q

divisions celR pdt embryogenèse : plantes

A

divisions celR avec croissance

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17
Q

def patterning

A

process organisation temporelle et spatiale pour structuration de act celR

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18
Q

quand se met en place le patterning (2)

A
  • pdt embryogenèse (initialement) -> plan du corps, organisation cell fécondée AVANT 1ère division celR
  • pdt devt d’organes
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19
Q

rôle polarité molécules dans devt

A

gradient de molécules visible dans oeuf ou embryon

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20
Q

de quoi dépend le patronnage

A

de la polarité

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21
Q

polarité d’une cell planaire (3)

A
  • dans tissu en devt sur 1 surface
  • ex : sens poil des animaux
  • si mutation polarité planaire -> plus de sens déterminé
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22
Q

polarité apico-basale d’une cell (haut-bas)

A

asymétrie des molécules détermine polarité (molécules non-polaires sont symétriques)

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23
Q

mvmt cells animales (2)

A
  • déplacement pdt devt
  • sans mvmt celR -> problèmes de devt
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24
Q

mvmt cells végétales (2)

A
  • cells restent collées = PAS mvmt
  • parois celR = “cage” qui empêche mvmt -> mise en place forces mécaniques nécessaires chez plantes
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25
Q

def gastrulation

A

changement de forme de embryon pour formation des organes

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26
Q

que permet mort celR chez animaux (2)

A
  • pour animaux impliqués dans morphogenèse
  • mort celR programmée -> détachement des doigts
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27
Q

que permet mort celR chez plantes

A

pour plantes impliquées dans morphogenèse OU diff° de certains tissus

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28
Q

def différentiation

A

process par lequel cells se spécialisent en différents types (différentiation conduit à spécialisation)

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29
Q

particularité diff° plantes VS animaux

A

plantes : réversible (VS animaux diff° irréversible)

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30
Q

def patterning des couches celR

A

allocation de cell dans couches embryonnaires spq (1 couche germinale = 1 type d’organe)

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31
Q

où se fait début de diff°

A

dans couches cells -> cells initialement équivalentes prennent formes + fonctions complexes)

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32
Q

boucle de régulation des gènes

A

exp° gènes controlée de façon localisée et temporelle par prot

33
Q

rôle facteurs de transcription (3)

A
  • activateurs ou inhibiteurs de transcription
  • contrôle exp° gènes pdt devt
  • activateurs et inhibiteurs peuvent travailler (e)
34
Q

que permet épissage alternatif

A

obtenir plusieurs ARNm différents

35
Q

méthodes de contrôle précis de exp° gènes pdt devt : positive feedback loop (3)

A
  • 1 activateur -> prod° prot rouge ds gène 1, prot rouge est activateur de gène 2, prod° prot bleue ds gène 2, prot bleue est activateur de gène 1 (cf diapo 62)
  • exp° amplifiée (utile pour déterminer spqmt rôle des cells)
  • action dans gene regulatory networks
36
Q

méthodes de contrôle précis de exp° gènes pdt devt : exp° différentielle

A

exp° différentielle du même gène (dupliqué) : même prot mais 2 fonctions différentes exprimées dans 2 situations différentes => promoteurs différents

37
Q

méthodes de contrôle précis de exp° gènes pdt devt : negative feedback loop (2)

A
  • même principe que positive feedback loop, MAIS prot prodte ds gène 2 n’est PAS 1 activateur du gène 1 = boucle se stoppe
  • action dans gene regulatory networks
38
Q

interactions entre cells (2)

A
  • communication entre cells par réseau intracelR
  • détermination du devt
39
Q

que fournit compT celR

A

lien entre action des gènes et devt -> compT différentiel

40
Q

rôle interactions inductives (2)

A
  • cells deviennent différentes les unes des autres
  • ex de spermann (gastrulation)
41
Q

interactions inductives : transmission du signal inducteur (3)

A
  • diffusion chimique (prot, peptide, hormone)
  • contact direct (prot, peptide), chez animaux
  • jonctions lacunaires = plasmodesmes chez plantes
42
Q

que permet le signal inducteur des interactions inductives entre cells

A

d’engendrer diff° celR

43
Q

perception du signal inducteur (4)

A
  • nécessaire pour transduction du signal
  • par phosphorylation
  • par action sur complexe protéique -> facteurs de transcription
  • par contact direct entre cells -> action d’1 co-activateur
43
Q

def compétence d’1 cell (2)

A
  • capacité d’1 cell à percevoir le signal inducteur et d’y répondre
  • maintenue pour cells pas différenciées, permet formation organes à partir de cell random
43
Q

exemple sur la compétence avec l’auxine (hormone végétale) (3)

A
  • signal stimulant pour formation du primordium sur méristème
  • auxine en périphérie -> formation organe stimulée VS auxine dans zone centrale -> jamais de primordium
  • capacité de réponse à un signal stimulateur selon endroit (périphérie VS centre)
43
Q

que permet la compétence

A

stimulation croissance

44
Q

création d’un motif à partir d’un grpe de cells (2)

A
  • acquisition infos différentielles selon positionnement = infos positionnelles
  • attribution random caractéristiques PUIS reconnaissance des cells entre elles et placement en fonction de info différentielle
44
Q

pourquoi création motif impossible chez plantes

A

cells végétales collées (e) par paroi = pas mvmt (contrairement aux cells animales)

45
Q

en quoi le signal positionnel est impt pour le patterning

A

induit compT celR + influence devenir des cells (grâce au morphogène)

46
Q

signal positionnel : def morphogène

A

molécule de signalisation qui influence le devenir des cells en fonction de leur emplacement + C° (C° spq -> réponse de cells spq)

47
Q

particularités du système en lien avec signal positionnel (2)

A
  • ajustement aux différentes longueurs
  • capacité régénération après perturbation
48
Q

principe inhibition latérale dans génération des motifs d’espacement (2)

A
  • chq cell crée 1 inhibiteur
  • si 1 cell possède inhibiteur ++ -> envoi signal aux cells voisines
49
Q

que permet inhibition latérale

A

création d’1 patron régulièrement espacé dans cell

50
Q

en fonction de quoi se fait le triage des cells (dans création d’un motif régulier)

A

en fonction des types de cells distincts (différenciation et spécialisation), établissement d’un patron permet triage des cells

51
Q

résultat de distribution asymétrique des déterminants cytoplasmiques

A

2 cells pas identiques après division

52
Q

moyens assurance de fiabilité du devt (4)

A
  • impce majeure pour survie
  • redondance
  • negative feedback loop (stabilisation)
  • réseau de régulation de gènes
53
Q

def organismes modèles (bio du devt)

A

étude d’1 espèce de manière approfondie -> compréhension phénomène biologique particulier

54
Q

avantages des orgas modèles (5)

A
  • manipulation facile en labo
  • modifs génétiques faciles
  • génome connu et séquencé
  • intêret médical (proche des humains)
  • proche des orgas impts économiquement
55
Q

exemples d’orgas modèles (5)

A
  • souris
  • grenouille
  • drosophile (mouche)
  • cae-elegans (vers)
  • A. thaliania (plante, proche de famille des choux)
56
Q

def mutation

A

modif rare, accidentelle ou provoquée de info génétique

57
Q

impce des mutations

A

compréhension d’1 fonction d’1 gène ds devt

58
Q

mutation récessive (2)

A
  • wild type (++) et mutant hétérozygote (+-) -> phénotype normal
  • mutant homozygote -> phénotype mutant
59
Q

mutation dominante (2)

A
  • wild type (++) -> phénotype normal
  • mutant hétérozygote (+T) et mutant homozygote (TT) -> embryon non viable
60
Q

mutation semi-dominante (3)

A
  • wild type (++) -> phénotype normal
  • mutant hétérozygote (+T) -> phénotype mutant
  • mutant homozygote (TT) -> embryon non viable
61
Q

mutations au hasard (3)

A
  • spontanées (ds pops naturelles)
  • mutagenèse -> subsances chQ (mutagènes) et rayons X/UV
  • T-DNA insertion mutant -> sélection en labo
62
Q

mutations ciblées (4)

A
  • targeted homologous recombination -> région complémentaires au gène target pour insertion marqueur de sélection par recombinaison homologue
  • CRISPR/cas9 (ciseaux moléculaires)
  • TELEN (Transcription Activator-Like Effector Nuclease)
  • ZFN (Zinc Finger Nucleases)
63
Q

comment faire une extinction de gène (2)

A
  • utilisation séQ complémentaires à ARNm pdt traduction -> ARNm double brin = considéré comme viral -> - ARNm
  • RNA interférent -> dim° exp° gènes -> gene silencing / gene knock-down (arrêt ou dim° temporaire de gènes targétés)
64
Q

principe de fonctionnement CRISPR/cas9 (4)

A
  • compo de prot cas9 et rgRNA
  • liaison de ADN de manière spq à séquence
  • brisure du double brin
  • réparation sujette aux erreurs
65
Q

en quoi consiste génétique classique

A

identification gènes responsables d’un phénotype mutant -> identification mutations affectant phénotype

66
Q

en quoi consiste génétique inverse (2)

A
  • compréhension de fonction des gènes donnés par observation des mutants correspondants
  • possible grâce au devt de techniques en biomol
67
Q

techniques de génétique inverse (4)

A
  • mutagenèse aléatoire à grde échelle
  • recombinaison homologue
  • RNAi
  • gene editing (CRISPR, ZFN, TELEN)
68
Q

que permet microscope optique classique (2)

A
  • distinction éléments invisibles à oeil nu
  • localisation exp° de gènes (différences de couleurs par exemple)
69
Q

que permet microscope confocal (2)

A
  • sections optiques
  • résolution >R à microscope à fluorescence classique
70
Q

que permet GFP (3)

A
  • localisation précise d’1 prot particulière -> localisation et moment particuliers
  • peut porter tag spq (ex: pour prot du noyau)
  • existence variants de GFP
71
Q

que permet de voir le marqueur de mbrane plasmique (visualisation de cells) (3)

A
  • migration
  • croissance
  • gastrulation
    EN TEMPS RÉEL
72
Q

que permet le lineage tracing (fate mapping) (2)

A
  • détermination origine de tissus par correspondance entre cells individuelles à 1 stade de devt ET leur descendance à des stades ultérieurs
  • infos sur organisation de organe au fil de croissance
73
Q

techniques de lineage tracing (2)

A
  • utilisation de colorants (difficile)
  • cre-lox system (enlève codon STOP du gène par découpage -> stimulation recombinaison de CRE de façon aléatoire)
74
Q

que permet le live-imaging

A

suivi croissance chex plantes (quantify growth in %), quand croissance intensive -> exp° gène

75
Q

outils pour le live-imaging (3 outils qui le permettent)

A

microscope confocal + images consécutives (à 0h et 11h par ex) + analyse d’image par logiciel MorphoGraphX

BIO2240 - génétique et devt moléculaire (3 decks)

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