3 - feuilles : organogenèse chez plantes Flashcards

1
Q

que se passe-t-il pendant le patterning des organes

A

interactions entre épiderme et tissu interne

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Q

que se passe-t-il sans expression de PIN1 dans L1 (couche épidermique)

A

exp° PIN normale partout sauf ds épiderme

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3
Q

recombinaison Cre-loxP (2)

A
  • inversion du gène
  • délétion du gène -> Cre permet excision du gène = knockout du gène
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4
Q

PIN1 knockout dans L1 (4)

A
  • possibilité ajout promoteur et act° par éthanol -> act° promoteur -> exp° Cre ds épiderme seulement
  • Cre permet recombinaison
  • création mutation ds génome (spq ds 1 tissu, impce choix promoteur)
  • L1 recombined -> exp° PIN1 ds tissu interne + pas formation organes / phyllotaxie random + exp° PIN1 ds tissu sous-épidermique
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5
Q

exp° de PIN1 dans L1 nécessaire ?

A

oui, pour formation organes au niveau de épiderme

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5
Q

résultat de exp° PIN1 sous promoteur spq au L1

A

exp° PIN1 ds épiderme seulement

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6
Q

que restaure l’exp° de PIN1 dans L1

A

phyllotaxie de WT

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7
Q

résulat exp° inductible de PIN1 ds L1

A

pas organes floraux si pas exp° PIN1 ds L1

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8
Q

formation veine en abs de PIN1 ds tissu interne (3)

A
  • repolarisation PIN1 pr exp° auxine vers tissu prévasculaire
  • exp° PIN1 ds L1 -> accumulation auxine ds tissus internes
  • si pas PIN1 -> devt normal veine
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9
Q

transporteur auxine (3)

A
  • pas polarisé comme PIN1
  • entrée auxine ds cell de façon spontanée
  • aug° apport auxine ds cell
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10
Q

importeurs d’influx d’auxine (3)

A
  • importateurs influx auxine ds veine = PAS impt
  • importateurs influx auxine exprimés en L1 = essentiels pour bon positionnement organes
  • implication dans rétention auxine ds épiderme (pas PIN1 ds épiderme = pb)
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11
Q

impce exp° PIN1 ds tissus internes

A

si PIN1 SURexprimé ds tissu interne -> auxine retenue ds tissu interne

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12
Q

condition pour devt normal de phyllotaxie + veines

A

exp° PIN1 ds L1 = nécessaire et suffisant

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13
Q

effet de LAX2 (Like Auxin Resistant)

A

aucun effet

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14
Q

impe PIN1 pour rétention auxine ds L1 (2)

A
  • PIN1 présent partout
  • auxine max ds épiderme pour transport correct de PIN1
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15
Q

caractéristiques feuilles (4)

A
  • organe latéral des plantes initié sur SAM
  • croissance déterminée
  • vascularisée (patron vascularistion spq selon esp)
  • habituellement photoSQ
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16
Q

structure externe feuille (2)

A
  • nervation réticulée -> feuilles simples/composées = pennées ou palmées
  • polarité feuille det structure (patronnage)
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17
Q

structure interne feuille (6)

A
  • cuticule
  • épiderme
  • stomates
  • mésophylle (lieu photoS)
  • parenchyme palissadique
  • parenchyme lacuneux
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18
Q

origine évolutive feuilles (5)

A
  • feuilles très ancienne (-360/400 myr)
  • évolution indépdte pl fois -> formation grds groupes (bryophytes, tracheophytes, euphyllophytes)
  • plantes non vaculaires (bryophytes) -> pas feuilles, 1 seule couche celR
  • 1ères feuilles -> petites et veine unique (lycopodium, selaginella)
  • feuilles + complexes -> fougères + plantes à graines
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19
Q

théorie des télomes (2)

A
  • feuilles -> branches modifiées
  • évolution vers tige principale + branchement latéraux
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20
Q

devt 1ères feuilles (2)

A
  • feuilles embryonnaires -> cotylédons présents pdt embryogenèse
  • parfois présence feuilles normales pdt embryogenèse
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21
Q

que produit méristème apical

A

prod° continue de feuilles de façon très régulière

22
Q

processus devt feuille (4)

A
  • 1) acquisition idT “feuille” des cells
  • 2) acqusition polarité -> surfaces ext et int
  • 3) diff° des cells spécialisées
  • 4) expansion -> implication modules régulés division + croissance celR
23
Q

de quoi provient info positionelle (3)

A
  • mvmt signal éloigné d’une source (ex: signaux prodts par méristème ou cells différenciées)
  • destruction sélective d’1 signal
  • mvmt dirigé d’1 signal par distribution asymétrique des prot de transport (ex: mvmt auxine)
24
Q

formation frontières (3)

A
  • renforcement bordure “molle” (formée par 1 gradient) par bordure “dure” par antagonisme mutuel -> formation et maintien limite
  • formation limites entre méristème apical-primordia foliaires et surfaces int-ext feuille
  • patterning cells épiderme -> prod° signaux inhibiteurs
25
Q

FT comme commutateurs devtaux (2)

A
  • exp° complémentaire gène spq d’1 méristème et gène spq d’1 primordium foliaire
  • exp° FT de diff° de cell de garde (stomate)
26
Q

que favorise accumulation auxine

A

initiation feuilles

27
Q

formation feuille à partir du primordium foliaire (4)

A
  • cells méristèmes sont indéterminées
  • gènes KNOX1 -> FT nécessaires pr idT méristème (PAS exp° ds primordia)
  • exp° KNOTTED (gène de KNOX1) -> accumulation ARNm dans méristème seulement
  • STM (shoot meristem less, gène de KNOX1) nécessaire pour formation méristème -> si muté = pas méristème
28
Q

stimulation synthèse cytokinines par gènes KNOX1 (2)

A
  • cytokinines -> impce ds division celR et pr idT méristématique
  • STM = FT qui induit exp° gène IPT de cytokinine-biosynthèse au niv du SAM
29
Q

surexp° KNOX1 (2)

A
  • surexp° STM ds primordium foliaire -> act méristématique ds feuilles == aug° complexité + indétermination feuilles
  • certaines plantes -> exp° naturelle de STM ds feuilles
30
Q

det° cells des primordia : gènes ARP (2)

A
  • codent pr FT MYB (spqt présents ds feuilles)
  • favorisation croissance déterminée + diff° (action opposée de STM)
31
Q

antagonisme ARP et KNOX1 (3)

A
  • FT respectifs mutuellement répressifs -> idT distincte primordium foliaire émergent
  • feedback négatif
  • ex: WT avec ARP = abs AS1 ds méristème / mutant avec KNOX = AS1 présent ds méristème = pousse diff° méristème
32
Q

à quoi ressemble perte fonction ARP

A

surexp° KNOX1 -> mutation AS1 ds méristème = envahit primordium foliaire (feuilles indéterminées)

33
Q

contrôle génétique polarité feuilles (6)

A
  • def coté haut/bas et adaxial (récolte lumière)/abaxial (transpi, échange gaz, respiration)
  • déplacement signal positionnel vers primordium foliaire -> transmission infos position adaxiale
  • primordia feuilles -> polarité inhérente car 1 coté + proche du méristème que autre
  • coté + proche méristème = adaxial / coté + loin méristème = abaxial
  • isolation primordium -> entièrement abaxialisé = pas polarité
  • si pas exp° FT spq pr polarité -> feuilles radicalisées
34
Q

création domaine exp° par miARN (2)

A
  • liaison d’1 miARN avec ARNm spq -> dégradation coté abaxial ou adaxial du primordium foliaire
  • IMPT : mi ARN contrôle polarité feuilles
35
Q

FT spq à 1 domaine : répression mutuelle (3)

A
  • contrôle polarité
  • destin adaxial et abaxial
  • moyen efficace adoption + maintien diffts destins pour cells adjacentes
36
Q

WOX et devt de lame de feuille (3)

A
  • pas problème idT
  • pas croissance feuille
  • domaine intermédiaire nécessaire pour croissance de lame
37
Q

établissement polarité ds feuilles (3)

A
  • domaine adaxial = spécifié par 1 signal dérivé du méristème
  • maintenance exp° spq par miARN
  • FT spécifient domaines -> frontières nettes pour croissance normale
38
Q

sens progression de diff°

A

de haut vers bas feuille = de façon basipète

39
Q

par quoi est spécifiée position de nervure centrale

A

par auxine -> déplacement de manière basipète

40
Q

qu’est-ce qui renforce les flux d’auxine

A

canalisation (formation boucles) -> formation veines 2ndR

41
Q

diff° vasculaire suit spécification de position par auxine (4)

A
  • 1) redistribution auxine
  • 2) accumulation auxine
  • 3) diff° du pré-procambium
  • 4) diff° du procambium
42
Q

comment se forment cells pro-cambiales allongées (2)

A
  • par divisions celR //L = division longitudinale
  • xylème et phloème dérivés du procambium
43
Q

rôles trichomes (3)

A
  • protection plantes contre insectes et prédateurs
  • abs° UV et chaleur
  • favorisation dispersion graines
44
Q

devt trichomes (2)

A
  • espacement et idT -> régularisation cycle celR -> croissance et polarité -> forme cell
  • endo-réplication
45
Q

espacement des trichomes (3)

A
  • sous-prod° VS sur-prod° trichomes
  • espacement contrôlé par signal inhibiteur
  • inhibiteur envoie signal à cell voisine -> inhibition GL1 -> pas act° GL2 = pas trichome
46
Q

placement et diff° cells de garde (6)

A
  • impce distribution régulière
  • formée par série de divisions celR
  • 1) cell protodermique
  • 2) cell mère de méristemoïde
  • 3) cell mère stomate
  • 4) stomate
  • FT régulent diff° stomates
47
Q

prot requises pour divisions celR asymétriques (2)

A
  • cell existante influence prod° prochaine cell
  • distribution asymétrique de BASL et POLAR précède division celR asymétrique
48
Q

devt stomates sensible aux facteurs endogènes

A

brassinostéroïdes + lumière affectent act de SPCH de diff° stomates

49
Q

patronage stomatique det par inhibition diff° (4)

A
  • 1) précurseurs stomatiques -> prod° peptides
  • 2) peptides clivés par peptidase
  • 3) liaison domaine extracelR des récepteurs des cells adjacentes
  • 4) inhibition diff° cells de garde
50
Q

que peut générer inhibition latérale

A

motifs espacement

51
Q

contrôle taille et forme feuilles (3)

A
  • taille det par croissance
  • forme det par diff°
  • grd contrôle taux croissance absolus et relatifs ds feuilles en expansion
52
Q

expansion VS prolifération celR (2)

A
  • prolifération = partout à travers primordium, plus tard ds sous-(e) méristémoïdes
  • expansion = en période, suit et chevauche partiellement phases division
  • corrélation patrons division celR-expansion
53
Q

2 types pattern de croissance

A
  • linéaire (feuilles de maïs)
  • plus complexe : maintien croissance certains endroits spq (arabidopsis)