4 Disturbio Hidroeletrolitico Flashcards
Tipos de distúrbios possíveis
Hco3 baixo - ph baixo - acidose metabolica
Hco3 alto - ph Alton- alcalose met
Pco2 alto - acidose respiratória - hipoventilar
Pco2 baixo - ph alto - alcalose respi- hiperventilar
Gasometria arterialt
Ph - 7,35 - 7,45
pCO2 35-45 mmHg
HCO3 22-26 meq/L - preferência standard
Buffer base BBecf(total de bases- dobro de HCO3) -48meq/L
BE (excess) o quanto variou (-3 a +3)
Vai definir se agudo ou crônico
pCO2 esperada em acidose e alcalose met
Hiperventilar em acidose met- pCO2
1,5x HCO3 +8 (variar -/+ 2)
Compensada - simple - pura!!!!!!!!!
HCO3+15 na alcalose
Acidose metabólica
Acidose lática Cetoacidose Uremia Perdas digestivas baixas Acidoses tubulares renais
Anion gap
Formula e causas
Na ( 140)= Cl (106) + HCO3(24) + Anion GAP
Para compensar queda de HCO3 ou aumenta o Cl ou anion gap (existindo formação de novo ácido)
Diarreias- hipercloremia
Acidose tubular - hipercloremica
Acetozolamida (inibe anidrase carbonica)
Diurético poupador de potássio (acidose tubular tipo 4 ) espironolactona
AG alto - Lática Cetoacidose Uremia Intoxicação (salicílico s metanos, etilenoglicol)
Intoxicação por álcool - fígado n da glicose e faz cetoacidose- não compensada pois precisa hiperventilar e álcool deprime SNC
Tratamento acidose lática e cetoacidose
Tratar distúrbio de base - não faz bicarbonato exceto se acidose abaixo de 7,2 e no DM abaixo de 7,0 ( arritmias depressão miocárdica
Uremia e intoxicação
Fazer reposições de bicarbonato de sódio
NaHCO3
Alcalinizando urina facilita eliminar ácido
Tratar acidose hipercloremica crônica (acidoses tubulares)
Fazer reposiçao de bases - citrato de potássio que após passagem pelo fígado vira HCO3
Alcalose metabólica (pouco volume e K e Cl baixos!!!!)
Causas
Na têm q ser reabsorvido e com pouco Cl precisa de HCO3 ( reabsorve mais) - pH urinário fica ácido
Bomba de aldosterona
Hiperaldosteronismo sec
- Perdas digestivas altas
- Diuréticos tiazidicos/ furosemida
Hiperaldo primario Has renovascular (hiper Aldo)
Adenoma viloso de cólon (perde potássio pelo intestino e vai só usar H+ pra trocar pelo Na)
Alcalose metabólica (pouco volume e K e Cl baixos!!!!)
Tratamento
Vômitos ou muito diuréticos - Sf 0,9% + KCl
Se hiperaldosteronismo primario(sin. De Conn) - espironolactona
estenose de a renal - IECA
Volume trata
Alcalose metabolica
Osmolaridade
Nax2+ glic/18+ U/6(ou 2,8 se
Se gap > 10 - intoxicação exógena
Quem controla
Quem mais sofre -
ADH e centro da sede
Neurônio
Sódio e água
Na
Osm
135-145 - extra celular 285-295 ADH e centro da sede Neurônio Tipos de hiponatermia Hipoosmolar ( hipovolêmico/hipervolemia/normo)
Tipos de hiponatermia
Hipoosmolar ( hipovolêmico/hipervolemia/normo)
Hipovolemia
- RAA (não quebra relação com água)
- ADH tubulo coletor medular tem poros abertos - somente água retorna pois intersticio é hipertônico - quebra relaçao sódio e água
Hiponatremia diuréticos
Somente tiazidico
Já o diuréticos de alça (furosemida - lasix) Na/k/2cl
Bloqueia indiretamente o antidiuretico ( interstício medular n fica oscilar para água retornar)
Ice e cirrose hiponatremia
por hipovolemia relativa e excesso de ADH
SIAD - síndrome da antidiurese inapropriada
Normovolemia
Hiponatremia por diluição -4 tipos
Primeiro ADH e depois Libera peptidio natriuretico atrial - para combater tendência a hipervolem e mantém normovolemia (não há edema) - muito Na (>40mEq/L) na urina (natriurese) hipouricemia
Tratamento com restrição de água + hipersodica e se n responder furosemida
SIAD causas
Ca pulmão pequenas células TB TCE /AVE Meningite Trauma Pos op Drogas
Se cerebral perdedora de sal primeiro age o peptídeo depois ADH!!
Excesso de peptidio natriuretico cerebral ( ventrículo cardio)
Perde na e água
Hipovolemia!!!!!!
ADH - mais água!!
Hiponatremia hipoosmolar (na urinário >40)
Tto- hiponatremia/hipoosmolar/hipovolêmico
Hipervolêmico - ICC DCPF
SIAD
Aguda sintomática (Na<120)
1-sf0,9%
Restrição hídrica e furosemida
Rest. Hídrica Na furosemida (bloqueio de ADH -democlociclina e conivaptan)
Solução salina a 3% Elevar a natremia 3meq em 3horas Limite 10-12 meq ( em 21 horas) Deficit Na= 0,6 x pesoxdelta Na) - dividir por 17 para ser em gramas Mulheres 0,5xpeso
Mielinolise pontina
Cel. Infamatórias atravessam barreira hemato encefálica e atacam bainha de mielina
Hipernatremia Causas Quadro Trat Complicação
Perda de água
Incapacidade de pedir água Diabetes insípidos (central (não tem hormônio ADH) ou nefrogenica(tubulo doente)
Cefaleia vômitos convulsão sonolência torpor e coma
Água VO ou VE
Soro glicosado 5% ou salina 0,45% IV
Reduzir a em 10 meq/L nas 1as 24h
Complica com edema cerebral/ coma
Causas hiperK
Rabdomiolise s. Lise tumoral
Acidose metabólica
Insf renal
Hipoaldosteronismo
Clínica hipek
ECG
Apicula T
Achata P
Alarga QRS
Tto hiperK grave > 6,5
Estabilizar membrana cardíaca - cálcio (gluconato de cálcio) 1 ampola em 2-3 min
Baixar níveis de k influxo celular Glicoinsulinoterapia Bicarbonato de sódio (alcalose met) Beta 2 agonista inalatorio
Manutenção
Diuréticos de alça (furosemida) e sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio)
Hipok
Hiperaldosteronismo
Alcalose
Insulina
Aderenalina
B2 agonista
Fraqueza muscular ECG Achata T Apicula P Onda U!!!!!!
Tto -
Reposiçao via oral
Xarope 3-6g por dia
Grave sintomática
Tubulo contorcido proximal
Reabsorção de Bicarbonato bloqueada por acetozolamida e H+ não é eliminado
Gera acidose tubular renal I???? e H+ não é eliminado
bicarbonaturia???
Alça de henle
Furosemida impede absorção Na/K/2Cl e n tem hipertonicida e não funciona a reabsorção de água por ADH
aumenta troca de Na por K/H+ depois
Alcalose metabolica hipok Sem hiponatremia (ação do ADHbloqueada)
Tiazidicos
Tubulo contorcido distal bloqueia absorção de Na (Na/Cl)
Aumento de ADH e absorção de água sem Na
Alcalose metabolica hipok
Hiponatremia
Tubulo coletor
Espironolactona
Inibe troca Na por H+/K
Acidose metabólica hiperK
Acidurira paradoxal
Alcalose pos hipercapnia
Podem ocorrer juntas quando alcalose metabolica + hipovolemia + hipocloremia e hipok ( sódio vai ser reabsorvido e traz junto bicarbonato
Rim n elimina hco3 devido à hipoCl e hipovolemia - urina ácida
Causas hiperNa
DI, pouca água
Diarreia reposiçao hipotonica
Fraqueza fadiga câimbra constipação
Grave -paralisia íleo rabdomiolise e arritmia ( P apiculada)
Cronica - DRC ( vacuolos)
Hipok
Gradiente transtubular potássio
Kur/Kpl
Osmur/osmpl
> 4 = perdas renais
Avaliar renina aldosterona e anions não reabsorvidos (penicilina) - quanto mais amigos q serão perdidos mais K vai junto
Onda t de repolarizaçao acompanha potássio na:
Hiper e hipok (grave com aumento do QRS)
Trat hipok
Xarope KCl (cloreto segura ele extracelular
Citrato de k e bicarbonato de k (acidose met)
Fosfato ácido de potássio hipofosfatemia
VIV se intolerância oral perdas GI importantes ou hipok grave
Dose
40-80 meq/d. 1 g KCl - 13 meq
KCl 6% 15-30 ml
Grave K <3,0
10-20meq/h
170 SF + 30ml KCl 10% IV em 2h
Concentração até 200meq/L
HiperK (> 5)
Causas
Sintomas
DRC / redução de excreção (Ieca bra pou k e
hipoaldosteronismo (NIC /isf adrenal/ hiporreninemico))
Fadiga fraqueza íleo
Onda T acompanha
QRS mais alargado
Tto hiperK
Excluir pseudo
Suspender fontes de k e medicamentos
Gluconato de cálcio ( n se digitalico ) 10 ml 10% em 2-3 min e repete se precisar
Glicoinsulinemia 10 U+ 100 ml glicosuria 5% em 20 min
Beta - salbutamol 10-20 gts
Hco3 50 meq 20 min
Sorcal 30 g 12/12
Fludrocortisona 0,1mg/dia - no hipoaldosteronismo
Azotemia pre renal por ureia lipossolúvel e reabsorção maior
Cr
Tratamento de SIAD
The suplementa com ureia
Hiponatremia crônica limite de reposiçao
8-10 em 24
18 em 48
Insuficiência suprarrenal sec (ACTH baixo)
Aumenta ADH -pq cortisol n vai fazer feed back
Sf tem 154 meq
Ringuer?
Muito NaCl
Acidose hipercloremica leve
