4. Comportement Alimentaire Flashcards

1
Q

Comportement alimentaire

A

= ensemble des conduites d’un individu vis-à-vis de la consommation d’aliments:
Subsistance, plaisir et activité sociale

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2
Q

A quoi est liée le contrôle de l’alimentation?

A

Lié à celui de l’eau, de la température corporelle

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3
Q

Finalité du contrôle de l’alimentation?

A

Maintien de l’homéostasie
Satisfaction de nos besoins courants = assurer les fonctions vitales
Inné mais avec confusion faim-soif au début de la vie, ensuite différenciation apporte hydrique et des nutriments

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4
Q

Par quoi est affecté ce comportement?

A

Par facteurs internes et externes vers une éxagération ou une diminution
1/3 population mondiale en surpoids et 2% d’anorexie mentale chez les femmes entre 15 et 35 ans

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5
Q

Besoin fondamentaux des cellules

A

1/ Besoin en énergie:
Libération d’énergie par combustion de molécules organiques type acides gras (lipides) et glucose (glucides)
2/ Besoin en nutriments spécifiques:
Nécessaires pour un rôle structural type acides aminés et minéraux (calcium, sodium, etc…)

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6
Q

Voies d’approvisionnement

A

1/ Voies respiratoires: pour l’oxygène

2/ Voies digestives

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7
Q

Problème de la voie digestive

A

Apport discontinu

Nécessite de faire des réserves de nutriments

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8
Q

Organe de constitution des réserves de nutriments

A

Foie: stockage à court terme sous forme de glycogène

Tissu adipeux: stockage à long terme sous forme de triglycérides (lipides)

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9
Q

Hormones de la gestion des réserves

A

Insuline et glucagon

Sécrétée par le pancréas

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10
Q

Insuline

A

Sécrétée lors de l’absorption alimentaire
Cible: le foie
Fabrication de glycogène à partir du glucose sanguin
Puis si excès: cible les tissus adipeux
Fabrication de triglycérides
➡️ effet hypoglycémiant

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11
Q

Glucagon

A

Sécrétion en phase de jeun
Cible le foie et les tissus adipeux
Destruction du glycogène (pendant 4 premières heures) puis néoglucogénèse = fabrication de glucose à partir du glycérol libéré par le tissu adipeux et à partir d’acides aminés.

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12
Q

Structures cérébrales impliquées dans le comportement alimentaire

A
Hypothalamus latéral HL
Hypothalamus ventro-médian HVM
Complexe amygdalien
Cortex orbito-frontal
Faisceau nigro-strié
Nerfs trijumeaux
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13
Q

Hypothalamus latéral

A

= centre de la faim
Contient des neurones sensibles au glucose et responsable de la motivation alimentaire
Cible le tronc cérébral (stimulation du système végétatif préparant la digestion et du système d’éveil + automatismes moteurs ingestifs) et le noyau accubens (ganglions de la base: sélection des aliments et stratégie de recherche )
Principal neuromédiateur: orexine

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14
Q

Faits démontrant que l’hypothalamus latéral est le centre de la faim

A

1/ destruction du HL = aphasie et adipose
2/ stimulation électrique du HL = comportements consommatrices et recherche de nourriture
3/ activité des neurones du HL modulée par la nature du stimulus présenté (nourriture vs non nourriture)

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15
Q

Hypothalamus ventro-médian

A

= centre de la satiété

Si destruction chez le rat = jamais rassasié mais effet transitoire

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16
Q

Influences de HL et HMV

A

Influences antagonistes
HL : renforce les stimuli alimentaires positifs, activation de la mobilisation et l’utilisation des réserves nutritives
HMV: provoque aversion, évitement de la nourriture et activation des mécanismes d’entreposage et conservation des réserves
Inhibition mutuelle

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17
Q

Complexe amygdalien

A

A la base des réponses émotionnelles: valeur positive ou négative aux stimuli alimentaire
Responsable de la valeur hédonique des aliments
Lésion = aphagie (noyaux corticaux médians) ou hyperphagie (noyaux amygdaliens latéraux) en fonction de la partie détruite

18
Q

Cortex orbito-frontal

A

Interface entre le système cognitif et le système émotionnel: modulation de la réponse émotionnelle en fonction de la situation, règles morales, sociales, …
Lésion = absence d’inhibition comportementale (alimentaire, sexuelle…)

19
Q

Faisceau nigro-strié

A

Voie dopaminergique
locus Niger du mésencéphale ➡️ hypothalamus latéral ➡️ pallidum ➡️ putamen/noyau caude
Lésion = idem symptome destruction du HL

20
Q

Nerfs trijumeaux

A

Section des nerfs trijumeaux: nuit à l’ingestion de nourriture et d’eau.
Chez rat = refus de nourriture dure et sèche jusqu’à en mourir de faim

21
Q

Comment l’équilibre énergétique est-il maintenu?

A

Grace à des boucles de contrôle rétroactif via 3 types de signaux

22
Q

3 types de signaux

A

Nerveux
Métabolique
Hormonaux

23
Q

Signaux nerveux

A

Empruntent les voies vagales
Déclenchement lors de l’arrivée des aliments dans l’estomac
Détection des variations de glycémie par exemple

24
Q

Signaux de type métabolique

A

Transmission directe au cerveau des informations sur l’état des substrats néergétiques

25
Q

Signaux hormonaux

A

ex: insuline, leptine, ghréline
Informent les neurones des réserves et consommations énergétiques.
Participent également à la régulation de la prise alimentaire

26
Q

Signaux à court terme

A

Distension gastrique
Hormone cholécystokinine CKK
Hormone ghréline

27
Q

Distension gastrique

A

Grâce à récepteurs sensibles à la distension de l’estomac.
Via nerf vague ou nerf X
Vers noyau du faisceau solitaire (tronc cérébral), qui envoie à son tour un signal inhibiteur et anticipateur de rassasiement
Provoque arrêt de l’alimentation

28
Q

Hormone cholécystokinine CKK

A

Sécrétion par la paroi de l’intestin dès l’arrivée d’aliments
Envoie signal inhibiteur et anticipateur de rassasiement
Provoque un état physiologique de bien être malgré la carence alimentaire

29
Q

Hormone ghréline

A

Sécrétion par la paroi de l’estomac quand il est vide

Constitue un signal excitateur et anticipateur

30
Q

Signaux à moyen terme

A

Hormone peptide YY

31
Q

Hormone peptide YY

A

Sécrétion par la paroi de l’intestin à l’arrivée des aliments, proportionnelle à l’apport calorique
Apparition lente et durable: pic après 1h30 et dure jusqu’à 6h
Signal inhibiteur

32
Q

Signaux à long terme

A

Hormone leptine

33
Q

Hormone leptine

A

Indique le stock de graisse au cerveau

Sécrétion en fonction du stock pour moduler l’appétit

34
Q

Mutation du gène “OB”

A

Induit une absence de sécrétion de leptine
Chez les souris: provoque des souris obèses car mangent en permanence
Chez l’humains: provoque des comportements de surconsommation alimentaire

35
Q

Comment sont intégrés les différents signaux?

A

Au niveau du noyau arqué de l’hypothalamus: reçoit message hormonaux et nerveux (du noyau du faisceau solitaire du tronc cérébral)

36
Q

Cible du noyau arqué de l’hypothalamus

A

1/ Hypothalamus latéral (motivation alimentaire) qui sécrète des neuro hormones qui stimulent l’hypophyse antérieure
2/ Noyau paraventriculaire NPV (dépenses énergétiques) qui stimule la thyroïde par l’intermédiaire de neuro-hormones et de l’antéhypophyse

37
Q

Signaux externes du contrôle de la prise alimentaire

A
Qualités sensorielles
Phylogenèse
Gourmandise
d'Origine innée
d'Origine acquise
38
Q

Rôle de la phylogenèse dans le contrôle de la prise de nourriture

A

Adaptation à la périodicité de la disponibilité saisonnière des fruits: tendance à la surconsmmation dès leur rencontre a permis à nos ancêtres de survivre

39
Q

Gourmandise

A

Passage d’un système de disette à un système d’abondance mais maintenance du mécanisme adaptatif

40
Q

Origine innée

A

Liée à des goûts fondamentaux et universels:
- attractivité naturelle pour les goûts sucrés (mimiques de satisfaction chez le nouveau né)= correspondance avec une substance bénéfique pour l’homme: le glucose
- répulsion pour les goûts amers (mimiques de dégoût chez le bb) = correspondance avec substances toxiques: végétaux toxiques
= adaptation biologique lié à la survie

41
Q

Origine acquise

A

Liée à un conditionnement ou à une exposition de l’individu
ex: bb attiré par les saveurs que la mère mangeait enceinte
Personnes malades dégoûtés par certains aliments consommés avant chimiothérapie