4. 120-160 Flashcards

1
Q

La transmission de V. cholerae

A

Eau potable contaminée
▪ Transmission interhumaine
▪ Consommation de fruits de mer contaminées.
▪ Les seuls réservoirs animaux connus sont les coquillages et le plancton.

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2
Q

Choléra principalement où

A

Inde et Bangladesh

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3
Q

Toxine de la Vibrio Cholerae entraîne

A
  1. Une activation de l’adénylate cyclase (AMPcyclique)
  2. Une activation du régulateur transmembranaire de la fibrose kystique (CFTR).
  3. Une sortie massive d’ions chlorure dans la lumière intestinale, créant un gradient osmotique qui
    provoque une diarrhée sécrétoire abondante.
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4
Q

Entérocolite à Campylobacter « diarrhée du voyageur »
Conséquences

A

Diarrhée aqueuse, aiguë ou survenant
après un prodrome de type grippal
► Production de cytotoxines qui endommagent l’épithélium
► La dysenterie (diarrhée sanglante) chez 15 % à 50 % des patients
► Une fièvre entérique (prolifération dans la lamina propria et les ganglions lymphatiques mésentériques)

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5
Q

Salmonellose gastro-intestinale

•Personnes à risque

•Transmission

•Symptômes (

A

•Personnes à risque : immunodéprimés, personnes âgées et enfants
•Transmission par nourriture contaminée (viande, volaille, oeuf et lait non pasteurisé)
•Symptômes (8 à 72h après contamination) : diarrhée, nausées, vomissement, fièvre et crampes abdominales

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6
Q

Salmonellose gastro-intestinale
Pathogénèse:

A
  1. Ingestion d’aliment contaminé rentre en contact avec le tractus gastro-intestinal
  2. Adhésion aux cellules intestinales par les protéines de surface et invasion des cellules M et des entérocytes
  3. Prolifération et utilisation de mécanismes qui lui permet d’être invisible face au système immunitaire
  4. Déclenchement réponse immunitaire causé par l’invasion de l’épithélium
    (implication de neutrophiles, macrophages et lymphocytes T) 5. Déclenchement diarrhée, douleurs abdominales et fièvre
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7
Q

Dans la salmonell et S.typhi et paratyphi ont la capacité de quoi

A

peuvent se répandre via le système lymphatique et cardio-vasculaire. Ceci entraine une hyperplasie du drainage des ganglions lymphatiques et sollicitation accrue des reins.

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8
Q

E.Coli 2 type de diarhée

A

E. Coli entérotoxigène (ETEC)
•Diarrhée du voyageur
•Altération intracellulaire qui cause de la diarrhée sécrétoire (liquide)

Et

E. Coli entéro-hémorragique (EHEC)
•E. Coli O157:H7 et E. Coli non-O157:H7 •E. Coli O157:H7 est associé à la consommation de lait, légumes et viande hachée (pays développés) •Provocation potentielle du syndrome hémolytique et urémique •Diarrhée sanguinolente

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9
Q

E.coli 0157:H7 est associé a la consommation de quel aliments ?

A

est associé à la consommation de lait, légumes et viande hachée (pays développés)

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10
Q

*Jusqu’à ..% des adultes hospitalisés sont colonisés par C. difficile

A

20%

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11
Q

Colite pseudomembraneuse (C. difficile)
Autres facteurs de risque

A

▪ Âge supérieur à 65 ans
▪ Uti lisati on d’i nhibiteurs de la pompe à protons
▪ Hospitalisation
▪ Immunosuppression

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12
Q

Colite pseudomembraneuse (C. difficile)
Symptômes

A

Diarrhée aqueuse
▪ Crampes abdominales
▪ Déshydratation
▪ Fièvre
▪ Leucocytose

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13
Q

Polypes hamartomateux
Cause principale d’appartition

A

Variations génétiques

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14
Q

Caractérisation du polype hamartomateux

A

Caractérisé par une désorganisation de la structure
normale de la muqueuse

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15
Q

Quel est le plus commun des polypes hamartomateux du colon ?

A

Polypes juéniles

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16
Q

Comment le risque de développer des adénocarcinomes est augmenté dans les polypes juvenile

A

Si apparition de manière syndromique

17
Q

Syndrome peutz jeghers et polypose juvénile âge moyenne de manifestation du syndrome

A

Peutz jeghers. : 10-15 ans
Polypose juvénile : 5 ans

18
Q

QU’EST CE QUE LA CHOLESTASE?

A

réduction ou bien un blocage de l’écoulement de la bile dans les canaux hépatiques.

19
Q

Syndrome de Peutz- Jeghers

Présence d’une mutation inactivant le gène….

A

LKB1/STK11

20
Q

Polypes hyperplasiques
• Surgissent entre … et ..ans : dans le …

A

Polypes hyperplasiques
• Surgissent entre 50 et 70 ans : dans le côlon
sigmoïde et rectum

21
Q

Pathogénèse polypes hyperplasiques

A

Diminution du renouvellement
épithélial du côlon
• Ralentissement de la desquamation
des cellules épithéliales en surface

22
Q

5 types d’hépatites virale

A

A B C D E

23
Q

Adénomes du côlons sont ils bénins

A

Oui

24
Q

voie de transmission hépatite A

A

fécal-oral

25
Q

Deux types de causes de la choléstase

A

Extra-hépatique: Cause mécanique
Obstruction des canaux biliaires pouvant être causée par :

Intra-hépatique: Cause fonctionnelle
Production insuffisante de bile par les cellules hépatiques. Les causes peuvent être:

26
Q

vrai ou faux, l’hépatite A est grave et ne se résout pas tout seul

A

faux

27
Q

Obstruction des canaux biliaires pouvant être causée par :

A

• Calculs biliaires
• Tumeurs (pancréas et voies biliaires)
• Sténose (rétrécissement des canaux biliaires)

28
Q

réponse immunitaire de l’hépatite A médié par quelles cellules? Vaccination est-elle efficace?

A

CD8, oui

29
Q

Quelle anticorps suite à une infection par hépatite A permettent une immunité au virus

A

IgG anti-VHA

30
Q

mode transmission de hépatite E ? nom de la transmission animaux-humain?

A

fécal-oral , zoonose

31
Q

mode de transmission de l’hépatite C

A

sanguine

32
Q

3 voies de transmissions de l’hépatite B

A

à la naissance, contact pendant l’enfance et rapport sexuel/drogues injectables

33
Q

quels sont les deux types d’infection de l’hépatite D? 2 caractéristiques de chaque?

A

co-infection (infection en mêmes temps des deux): symtpomes similaires à B, élimination du virus assez facile
Super-infection (infection par D après celle par B) : hépatite aigue chez un porteur asymptomatique du B et les symptomes de B peuvent empirer beaucoup

34
Q

quelles sont les 4 phases de l’infection symptomatique aigue avec récupération de l’hépatite

A

incubation, pré-ictérique, ictérique et convalescence

35
Q

la co-infection avec quelle virus a un impact important pour la mortalité des hépatite

A

VIH

36
Q

cause la plus fréquente des pancréatite aigue

A

calculs biliaires